Ewa Krasuska-Sławińska1, *Marta Daszkiewicz1, Karolina Spodzieja1, Urszula Samul2, Anna Chądzyńska2
Próchnica powikłana jako możliwy czynnik ryzyka ADEM – opis przypadku
Complicated caries as a possible risk factor in ADEM – case report
1Poradnia Stomatologiczna dla Dzieci, Instytut „Pomnik – Centrum Zdrowia Dziecka”, Warszawa
Kierownik Poradni: dr n. med. Ewa Krasuska-Sławińska
2Klinika Neurologii i Epileptologii, Instytut „Pomnik – Centrum Zdrowia Dziecka”, Warszawa
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Katarzyna Kotulska-Jóźwiak
Streszczenie
Choroby neurologiczne i sercowo-naczyniowe stanowią główną przyczynę niepełnosprawności i zgonów w krajach rozwiniętych. Z kolei próchnica zębów jest tak rozpowszechniona, że uznana jest za chorobę społeczną. Znaczenie próchnicy powikłanej w etiopatogenezie chorób infekcyjnych i sercowo-naczyniowych jest ogólnie znane, czego nie można powiedzieć o jej możliwej roli w zaostrzeniu przebiegu chorób OUN.
Celem pracy jest przedstawienie przypadku pacjenta z ostrym rozsianym zapaleniem mózgu i rdzenia (ADEM), u którego powikłana próchnica mogła stanowić czynnik zaostrzający przebieg choroby.
U 4-letniego chłopca zdiagnozowano ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia (ADEM). Za postulowanym związkiem przyczynowym przemawia stwierdzenie przeciwciał przeciwneuronalnych współistniejących z zaawansowaną chorobą próchnicową. Przeprowadzenie sanacji jamy ustnej wraz z wdrożonym leczeniem systemowym spowodowało szybkie ustąpienie objawów choroby.
W piśmiennictwie nie odnotowano jeszcze żadnego udokumentowanego związku pomiędzy wystąpieniem ADEM a powikłaną próchnicą. Potwierdza to znaczenie higieny jamy ustnej w zapobieganiu chorobom neurologicznym i przemawia za włączeniem oceny stanu zdrowia jamy ustnej do diagnostyki chorób neurologicznych, a także za koniecznością objęcia dzieci i młodzieży systemową opieką stomatologiczną.
Summary
Neurological and cardio-vascular diseases are considered the main causes of morbidity and mortality in developed countries. On the other hand, dental caries is nowadays so widespread, that it is considered a civilization-dependent social problem. Significance of caries as a possible risk factor for infectious and cardio-vascular conditions is well known, while its possible disease exacerbating role in the development of neurological diseases is poorly documented.
Aim of paper is to present a case report of a patient suffering from acute disseminated encephalomyelitis (ADEM) where complicated caries could be the factor exacerbating the disease.
Four-year old male patient developed acute disseminated encephalomyelitis (ADEM). Causal association of ADEM with caries was supported by finding of anti-neuronal antibodies co-existing with severe caries. The sanitation of oral cavity combined with implementation of systemic treatment resulted in a rapid resolution of neurological disease.
There were no documented reports correlating ADEM with caries in current literature, therefore presented case report may be the first. This would confirm the role of oral hygiene in the prevention and treatment of neurological diseases, while assessment of oral cavity status should become an indispensable part of diagnostic work-up in neurology. In view of prevalence of caries, children and adolescents should benefit from a systemic dental care.
Wprowadzenie
Zdrowie jamy ustnej jest jednym z determinantów zdrowia ogólnego człowieka. Zaniedbania higieniczne, choroba próchnicowa i jej powikłania, zapalenia tkanek przyzębia oraz zmiany chorobowe na błonach śluzowych mogą być przyczyną lub modyfikować przebieg wielu chorób systemowych. Za potencjalne ogniska infekcji należy brać pod uwagę m.in.: zęby z martwą miazgą, miazgą zmumifikowaną, nieprawidłowo przeleczone kanałowo, po wcześniejszej dewitalizacji, z przewlekłymi stanami zapalnymi miazgi, a także procesy zapalne okołowierzchołkowe, torbiele, pozostawione korzenie, zęby zatrzymane. Znaczenie próchnicy w etiopatogenezie chorób infekcyjnych, w tym ogólnoustrojowych odczynów zapalnych i ropni mózgu, a także powikłań sercowo-naczyniowych, jest ogólnie znane (1).
W literaturze nie znajduje się natomiast doniesień na temat roli powikłanej próchnicy zębów w chorobach ośrodkowego układu nerwowego o podłożu autoimmunologicznym i angiopatycznym. Ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia (ang. acute disseminated encephalomyelitis – ADEM) jest chorobą zapalną ośrodkowego układu nerwowego, której cechą charakterystyczną jest odczyn zapalny i demielinizacja, głównie wokół naczyń żylnych. Stwierdzono związek przyczynowy i czasowy (1-3 tygodni) jego wystąpienia z wirusowymi chorobami wysypkowymi, szczepieniami ochronnymi i podaniem surowicy odpornościowej. Opisano przypadki ADEM związane z przebyciem zakażenia bakteryjnego, krętkowego i drożdżakowego (2, 3). Trwałym następstwem ADEM mogą być neurologiczne objawy ogniskowe, padaczka, zaburzenia zachowania (3).
Celem pracy jest przedstawienie przypadku pacjenta w wieku rozwojowym z objawami zapalenia mózgu, u którego potencjalnym źródłem infekcji mogła być powikłana próchnica.
Opis przypadku
Chłopiec w wieku 4 lat i 10 miesięcy, rozwijający się prawidłowo, został przyjęty do Kliniki Neurologii Centrum Zdrowia Dziecka w trybie pilnym w marcu 2018 roku z powodu zaburzeń chodu, bólów głowy i nadmiernej senności. Wywiad okołoporodowy nieobciążony, 2 lata wcześniej usunięto kleszcza z owłosionej skóry głowy (badanie serologiczne po 6 tygodniach w kierunku boreliozy – negatywne), przed miesiącem nieżyt żołądkowo-jelitowy, na tydzień przed przyjęciem uraz okolicy krzyżowej bez istotnych następstw. W ciągu ostatnich 3 miesięcy nie był poddawany szczepieniom ochronnym; rodzice negują jakąkolwiek przewleką farmakoterapię i możliwość spożycia środków psychoaktywnych. Dziecko było w tropikach (Kuba) przed 4 miesiącami i na południu Europy (Włochy) przed 2 miesiącami. Pierwsza w życiu wizyta stomatologiczna miała miejsce przed miesiącem w gabinecie w pobliżu miejsca zamieszkania dziecka. Stwierdzono wówczas próchnicę kilku zębów mlecznych i podjęto leczenie.
Przy przyjęciu do szpitala dziecko w stanie ogólnym średnim, przytomne, apatyczne, z kontaktem rzeczowym, zorientowane auto- i allopsychicznie, pokładające się, wykonujące kilka kroków z asekuracją, próba Romberga chwiejna przy oczach otwartych i zamkniętych, objawy oponowe ujemne, bez objawów piramidowych, odruchy głębokie symetryczne żywe, bez zaburzeń w zakresie nerwów czaszkowych. Dno oka oraz ostrość wzroku prawidłowe.
W USG jamy brzusznej bez nieprawidłowości. Badanie tomografii komputerowej głowy wykonane przy przyjęciu wykazało prawidłowy obraz struktur wewnątrzczaszkowych. W badaniach laboratoryjnych wartość CRP w normie, podwyższona wartość OB (32 mm/h), stan podgorączkowy (37,5oC). Badania toksykologiczne wykazały śladowy poziom Panadolu.
Badanie mózgu z użyciem rezonansu magnetycznego (MRI) uwidoczniło liczne, rozsiane obszary hiperintensywne w obrazach T2-zależnych i w sekwencji FLAIR (ang. fluid-attenuated inversion recovery), zlokalizowane w istocie białej półkul mózgu. Stwierdzono ponadto zgrubienia błony śluzowej w zatoce klinowej, szczękowej lewej, w zatoce czołowej oraz w komórkach sitowia i nieznacznie powiększony migdałek gardłowy (3 mm w płaszczyźnie strzałkowej) bez istotnego zwężenia nosogardła. Obraz MRI oceniono jako niespecyficzny.
Wykonano nakłucie lędźwiowe w przestrzeni L4/L5 i pobrano płyn mózgowo-rdzeniowy na badanie ogólne, posiew i badania serologiczne w kierunku boreliozy, HSV i EBV. Zabezpieczono płyn na przeciwciała onkoneuronalne, przeciwneuronalne i zamrożenie. Pobrano surowicę na badania w kierunku mykoplazmy, boreliozy, wirusa opryszczki (HSV), toksoplazmozy i cytomegalii, które wykluczono. Badania laboratoryjne wykazały prawidłowe wartości wykładników stanu zapalnego (CRP, PCT), TOXO, CMV, EBV (sur): (+)IgG, (-)IgM. Badanie poziomu TSH, fT3, fT4 – prawidłowe. Badanie ogólne płynu mózgowo-rdzeniowego dało wynik prawidłowy, posiew i test lateksowy ujemne. Metodą immunofluorescencji pośredniej stwierdzono obecność przeciwciał przeciwneuronalnych reagujących z warstwą ziarnistą i istotą białą.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
24 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
59 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
119 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Olczak-Kowalczyk D, Wagner L: Zapobieganie i leczenie choroby próchnicowej u dzieci. Wyd. Borgis, Warszawa 2013.
2. Wender M: Ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia (ADEM). [W:] Losy J, Selmaj K (red.): Neuroimmunologia kliniczna. Wydawnictwo Czelej, Lublin 2007: 49-50, 51-52, 58-59, 63-64.
3. Schwarz S, Mohr A, Knauth M et al.: Acute disseminated encephalomyelitis: a follow-up study of 40 adult patients. Neurology 2001; 56(10): 1313-1318.
4. Wu T, Trevisan M, Genco RJ et al.: Periodontal disease and risk of cerebrovascular disease: the first national health and nutrition examination survey and its follow-up study. Arch Intern Med 2000; 160(18): 2749-2755.
5. Hahn C-L, Liewehr FR: Relationships between caries bacteria, host responses and clinical signs and symptoms of pulpitis. Journal of Endodontics 2007; 33(3): 213-219.
6. Jones CT: Childhood autoimmune neurologic diseases of the central nervous system. Neurol Clin 2004; 4(21): 745-764.
7. Hynson JL, Kornberg AJ, Coleman LT et al.: Clinical and neuroradiologic features of acute disseminated encephalomyelitis in children. Neurology 2001; 56(10): 1308-1312.
8. Antoine JC, Honnorat J: Anti-neuronal antibodies and central nervous system diseases: contribution to diagnosis and pathophysiology. Rev Neurol (Paris) 2000; 156(1): 23-33.
9. Wingerchuk DM, Lucchinetti CF: Comparative immunopathogenesis of acute disseminated encephalomyelitis, neuromyelitis optica, and multiple sclerosis. Current opinion in neurology 2007; 3 (20): 343-350.
10. Shahar E, Andraus J, Savitzki D et al.: Outcome of severe encephalomyelitis in children: effect of high-dose methylprednisolone and immunoglobulins. J Child Neurol 2003; 17(11): 810-814.
11. Rivers TM, Schwentker FF: Encephalomyelitis accompanied by myelin destruction experimentally produced in monkeys. J Exp Med 1935; 61: 689-701.
12. Menge T, Kieseier BC, Nessler S et al.: Acute disseminated encephalomyelitis: an acute hit against the brain. Curr Opin Neurol 2007; 3(20): 247-254.
13. Holmberg P, Hellmich T, Homme J: Pediatric sepsis secondary to an occult dental abscess: a case report. J Emerg Med 2017; 52: 744-748.
