Wydawnictwo Medyczne Borgis
Czytelnia Medyczna » Medycyna Rodzinna » 3-4/2002 » Toksokaroza – epidemiologia, patogeneza i leczenie
- reklama -
Babuszka.pl
rosyjski online
z lektorem
Mamy sprzęt do ręcznej obróbki krawędzi i ślizgów - serwis narciarski Warszawa
- reklama -
© Borgis - Medycyna Rodzinna 3-4/2002, s. 113-115
Kamil Hozyasz
Toksokaroza – epidemiologia, patogeneza i leczenie
Epidemiology, pathogenesis and treatment of toxocariasis
z Kliniki Pediatrii, Instytutu Matki i Dziecka w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Andrzej Milanowski
Summary
Toxocariasis belongs to the most important parasitic infections in children and adults. Possible association between high eosinophilia in toxocariasis and development of allergic and cardiovascular diseases is discussed.
Reklama
Najczęstszą parazytozą zwierząt mięsożernych jest inwazja nicieni z rodzaju Toxocara. U kotów domowych występuje Toxocara cati z częstością 7-76%. W jelicie cienkim psów, lisów i wilków bytują dojrzałe postaci Toxocara canis. W niektórych rejonach świata zarażonych jest nawet 60-80% młodych psów. W Polsce zakażenie występuje u 5-35% psów. U ciężarnych suk pozostające w tkankach larwy, słabo wrażliwe na leczenie przeciwpasożytnicze, ulegają uaktywnieniu i przenikają przez łożysko do płodów. Stąd bardzo ważne jest jak najwcześ-niejsze i systematyczne odrobaczanie szczeniąt pochodzących nawet od renomowanych hodowców. W przeprowadzonych w latach 90-tych badaniach próbek gleby jaja Toxocara spp. stwierdzono w 7-12% w Poznańskiem i 22-50% w Lubelskiem. Najwięcej pozytywnych próbek pochodziło z najbliższej okolicy alejek osiedlowych, wejść do budynków, boisk, placów zabaw i piaskownic. Jaja T. canis cechuje wysoka odporność na niekorzystne czynniki klimatyczne. Są one m.in. oporne na temperatury do -26°C. Z wyliczeń epidemiologów wynika, że codziennie na świecie z odchodami psów dostaje się do gruntu 8,5 tryliona jaj.
Człowiek zaraża się po przeniesieniu z ziemi do ust inwazyjnych jaj. Szczególnie narażone są dzieci w wieku 1-6 lat, ponieważ w tej grupie wiekowej geofagia oraz nawyk wkładania do ust przedmiotów branych do rąk występuje z częstością 10-30%. Wylęgnięte w dwunastnicy larwy przenikają przez ścianę jelita i z krwią docierają poprzez krążenie wrotne głównie do wątroby, część z nich przedostaje się dalej do płuc, mózgu, mięśnia sercowego i mięśni szkieletowych, gałki ocznej. Pasożyty nie osiągają dojrzałości w organizmie człowieka, który jest dla nich żywicielem przygodnym (paratenicznym), pomimo tego mogą wywoływać objawy chorobowe, których nasilenie zależy od intensywności zakażenia, lokalizacji narządowej i sprawności układu immunologicznego osoby zarażonej. Larwy obumierają dopiero po kilku latach.
Wyróżniane są trzy podstawowe postacie kliniczne toksokarozy: trzewna (uogólniona) – visceral larva migrans, oczna – ocular larva migrans oraz utajona (bezobjawowa klinicznie) – covert toxocarosis. Postać trzewna występuje głównie u dzieci, natomiast oczna u młodzieży. Pierwszy opis zespołu wędrującej larwy trzewnej u trojga dzieci z powiększeniem wątroby i larwami Toxocara w pobranych wycinkach gruczołu, wysoką leukocytozą krwi obwodowej i eozynofilią został podany w 1952 roku przez Beavera i wsp. Najczęstszymi dolegliwościami zgłaszanymi przez chorych są: ogólne osłabienie, kaszel, świąd i rumień skóry, bóle w klatce piersiowej, bóle brzucha, mięśni i stawów, zawroty i bóle głowy, brak łaknienia, podwyższona ciepłota ciała. Toksokaroza oczna rozwija się zazwyczaj podstępnie, ale zdarzają się i ostro przebiegające przypadki z zajęciem nerwu wzrokowego. Parazytoza może być przyczyną nierówności źrenic. Postać oczna choroby stanowi częstą przyczynę pogorszenia widzenia i ślepoty. Jeszcze w latach 40-tych XX wieku nierozpoznana toksokaroza oczna była przyczyną wyłuszczania gałek ocznych. W jednym z retrospektywnych badań gałek ocznych usuniętych z powodu podejrzenia retinoblastoma wykryto w 23 z 47 poddanych analizie ziarniaki odpowiadające zakażeniu pasożytem. Bass i wsp. zwrócili uwagę na liczne przypadki bezobjawowych zakażeń Toxocara u dzieci, zarówno z niskim jak i wysokim odsetkiem granulocytów kwasochłonnych w rozmazie krwi obwodowej. W 1987 roku Taylor wprowadził pojęcie utajonej toksokarozy (covert toxocarasis), dla określenia przypadków nie dających się zakwalifikować jako postać trzewna czy oczna. Opisano przypadki utajonej toksokarozy u dzieci z bardzo wysoką leukocytozą krwi obwodowej i eozynofilią sięgającą 80-90%.
Inwazja Toxocara spp. u człowieka nie należy do rzadkości, o czym świadczą wyniki badań przesiewowych przeprowadzonych wśród osób uważanych za zdrowe. U francuskich krwiodawców zamieszkałych w Tuluzie częstość wynosiła 4,8% (n = 166, n – liczba badanych) a 15% u zamieszkałych na przyległych terenach wiejskich (n = 89). W Słowenii 7% dzieci (n = 102) i 6% osób dorosłych (n = 85) jest seropozytywnych. W Holandii 6-11% dzieci w wieku 4-6 lat (n = 712) jest seropozytywnych. Przeprowadzone w latach 1994-1996 badania (n = 513) w Poznaniu wykazały, że na kontakt z pasożytem było eksponowanych 1,8% dzieci do lat 5; 3,4% dzieci w wieku 6-10 lat i 3,1% dzieci w wieku 11-15 lat. Na Lubelszczyźnie pozytywnie wypadły badania u 19% dzieci w wieku do 15 lat (n = 140), 24% u osób w wieku 18-25 lat (n = 176) i 30% u osób powyżej 25 lat (n = 280). W Podlaskiem 21% osób dorosłych (n = 1025) przebyło zakażenie pasożytem, ale tylko u dwóch z nich stwierdzono eozynofilię. Większość przypadków toksokarozy, wykrytych w badaniach przesiewowych, przebiegała bezobjawowo.
W piśmiennictwie polskim znajdują się liczne opisy przypadków objawowej toksokarozy trzewnej z wysoką leukocytozą i eozynofilią krwi obwodowej zarówno u dzieci jak i osób dorosłych. Liczni autorzy podkreślają częste występowanie wysokiej leukocytozy jak i wysokich stężeń IgE w surowicy krwi pacjentów. Zakażenia nicieniami oddziaływują na homeostazę pomocniczych limfocytów T. Zwiększona jest synteza interleukiny 4, która pobudza produkcję IgE, przy czym tylko część immunoglobulin tej klasy jest skierowana przeciwko antygenom pasożytów. Badania holenderskie wykazały częstsze występowanie astmy i alergicznego zapalenia skóry u dzieci zakażonych Toxocara spp. U zakażonych dzieci częściej występują swoiste IgE dla alergenów wziewnych. Niekiedy toksokaroza manifestuje się klinicznie jako astma oskrzelowa. Donoszono również o związku pomiędzy przewlekłą „idiopatyczną” pokrzywką oraz plamicą anafilaktoidalną a zakażeniem Toxocara spp. U 20% spośród osób dorosłych z przeciwciałami przeciwko T.canis w klasie IgG (n = 214), zidentyfikowanymi na drodze przesiewu ogólnej populacji w Podlaskiem, występowały dolegliwości kostno-stawowe. Opisywano przypadki objawowej toksokarozy z obrazem klinicznym sugerującym rozpoznanie chorób reumatycznych.
Toksokaroza może wywoływać zaburzenia metaboliczne. Stężenia enzymu konwertującego angiotensynę wzrastają w nieleczonej postaci ocznej. U części chorych obserwowano „idiopatyczne” podwyższenie stężenia gammaglutamylotranspeptydazy.
Można przypuszczać, że wysoka eozynofilia pozostaje nieobojętna dla organizmu chorego z „niemą klinicznie” toksokarozą. Rozpadające się granulocyty są źródłem wielu mediatorów powodujących destrukcję komórek, w tym eozynofilowego białka kationowego (eosinophil cationic protein, ECP), które działają pobudzająco na komórki tuczne, wydzielające histaminę. Powyższy patomechanizm może być przyczyną obserwowanej zależności pomiędzy występowaniem zakażenia Toxocara spp. a rozwojem chorób o podłożu alergicznym. Istnieje także związek pomiędzy podwyższoną eozynofilią a chorobami układu krążenia. Granulocyty kwasochłonne stymulują procesy zapalne oraz są źródłem enzymu 15-lipooksygenazy arachidonowej, uczestniczącej w oksydacji lipoprotein o niskiej gęstości, co stanowi wstępną fazę aterogenezy. Eozynofilia często występuje u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca. W holenderskim prospektywnym badaniu Vlagtwedde-Vlaardingen Study objęto 30-letnią obserwacją 5,5 tysiąca osób dorosłych, spośród których 9,5% zmarło z powodu chorób sercowo-naczyniowych. Osoby z eozynofilią obciążone były zarówno zwiększonym ryzykiem zgonu z powodu zawału serca jak i udaru mózgu.
U chorych, u których podejrzewa się toksokarozę, należy wykonać badania serologiczne w kierunku tej parazytozy (oferowane przez Zakład Parazytologii Lekarskiej Państwowego Zakładu Higieny w Warszawie oraz pracownie chorób odzwierzęcych szpitali zakaźnych). U każdego seropozytywnego pacjenta należy przeprowadzić szczegółową diagnostykę ultrasonograficzną jamy brzusznej (ziarniniaki w wątrobie?), neurologiczną i okulistyczną. W przypadku występowania nasilonych zaburzeń hematologicznych (hiperleukocytoza, hipereozynofilia), powinna być dokonana ocena szpiku kostnego.
W leczeniu toksokarozy wykorzystuje się: albendazol, dwuetylokarbamazynę i tiabendazol. W Polsce łatwo dostępnym lekiem jest albendazol (Zentel, syrop i tabletki), stosowany zwykle w dawce 15 mg/kg/dobę przez 5 dni. W toksokarozie ocznej, obok leczenia przeciwczerwiowego, osłonowo stosuje się glikokortykoidy. Skuteczniejsza jest terapia na początku inwazji przed wejściem larw w stan hipometabolizmu.
Niektóre podręczniki nie zalecają leczenia postaci klinicznie bezobjawowych. Poglądy te mogą ulec rewizji w odniesieniu do chorych z wysoką eozynofilią. U pacjentów z toksokarozą manifestującą się klinicznie i w badaniach laboratoryjnych stężenie eozynofilowego białka kationowego we krwi jest znamiennie wyższe w porównaniu z osobami zdrowymi. Występuje daleko posunięte przestrojenie układu odpornościowego, co może nie być obojętne dla stanu zdrowia w przyszłości. Oznaczanie miana przeciwciał przeciwko Toxocara i określenie odsetka granulocytów kwasochłonnych w rozmazie krwi obwodowej jest wykorzystywane w monitorowaniu leczenia.
W zapobieganiu zakażeniom Toxocara spp. należy uwzględnić dbałość o higienę osobistą oraz systematyczne odrobaczanie zwierząt domowych (szczególnie szczeniąt) i rygorystyczne przestrzeganie zakazu ich wprowadzania do miejsc zabaw małych dzieci.
Reklama
Piśmiennictwo
1. Baldisserotto M. et al.: Ultrasound findings in children with toxocariasis: report on 18 cases. Pediatr Radiol. 1999, 29:316-319. 2. Bass J.L. et al.: Clinically inapparent toxocara infection in children. N. Engl. J. Med. 1983, 308:723-724. 3. Beaver P.C. et al.:w Chronic eosinophilia due to visceral larva migrans. Pediatrics 1952, 9:7-19. 4. Buijs J. et al.: Toxocara seroprevalence in 5-year-old elementary schoolchildren: relation with allergic asthma. Am. J. Epidemiol. 1994, 140:839-847. 5. Caucanas J.P. et al.: Larva migrans viscerale: une cause probable d´augmentation de la gamma glutamyl transferase. Gastroenterol. Clin. Biol. 1988, 12:295-296. 6. Celińska B. i wsp.: Przypadki toksokarozy w materiale Szpitala Dziecięcego im. Św. Ludwika w Krakowie. Materiały Naukowe Konferencji „Aspekty kliniczne wybranych chorób pasożytniczych u ludzi (toksoplazmoza, toksokaroza, giardioza)”, Warszawa 1996, 33-36. 7. Glickman L.T. et al.: Seroprevalence des larva migrans viscrales dans la region Midi-Pyrenees. Presse Med. 1985, 14:1094. 8. Gundłach J.L. i wsp.: Występowanie przeciwciał anty Toxocara canis w surowicach ludzi. Medycyna Wet. 1996, 52, 8:516-517. 9. Gundłach J.L. et al.: Zanieczyszczenia jajami Toxocara sp. wybranych środowisk miejskich i wiejskich. Medycyna Wet. 1996, 52, 6:495-496. 10. Hermanowska-Szpakowicz T. i wsp.: Częstość wykrywania przeciwciał przeciwko Toxocara canis i objawy kliniczne u mieszkańców północno-wschodniej Polski. Pol. Merk. Lek. 2001, 10:168-170. 11. Hospers J.J. et al.: Eosinophilia and positive skin tests predict cardiovascular mortality in a general population sample followed for 30 years. Am. J. Epidemiol. 1999, 150:482-491. 12. Kerr-Meir M.G.: Toxocara canis and human health. Br. Med. J. 1994, 309:5-6. 13. Kołłataj W. i wsp.: Nierówność źrenic jako objaw wiodący w skąpoobjawowej toksokarozie u 11-letniego chłopca. Przegląd Pediatr. 2001, 31:144-147. 14. Logar J. et al.: Toxocara antibodies in patients with visceral or ocular disorder in Slovenia. Infection 1993, 21:27-29. 15. Magnaval J-F. et al.: Eosinophil cationic protein as a possible marker of active human Toxocara infection. Allergy 2001, 56:1096-1099. 16. Mizgajska H., Luty T.: Toksokaroza u psów i zanieczyszczenie gleby jajami Toxocara spp. w aglomeracji poznańskiej. Przeg. Epid. 1998, 52, 4:441-446. 17. Pawłowski Z.S. i wsp.: Toksokaroza u dzieci w województwie poznańskim. Badania epidemiologiczne i kliniczne. Materiały Naukowe Konferencji „Aspekty kliniczne wybranych chorób pasożytniczych u ludzi (toksoplazmoza, toksokaroza, giardioza)”, Warszawa 1996, 21-23. 18. Strupp M. et al.: Meningomyelitis in a case of toxocariasis with markedly isolated CSF eosinophilia and MRI-documented thoracic cord lesion. J. Neurol. 1999, 246:741-744. 19. Stürchler D. et al.: Thiabendazole vs. albendazole in treatment of toxocariasis; a clinical trial. Ann. Tropical. Med. Parasitol. 1989, 83:473-478. 20. Turner L.K. et al.: Non-specific potentation of immunglobulin E by parasitic infections in man. Int. Arch. Allergy. Appl. Immunol. 1979, 58:232-236. 21. Urban B. i wsp.: Toksokaroza oczna u 16-letniego chłopca – opis przypadku. Klinika Oczna 2000, 102:53-56.
Medycyna Rodzinna 3-4/2002
Strona internetowa czasopisma Medycyna Rodzinna

Zamów prenumeratę

Serdecznie zapraszamy do
prenumeraty naszego czasopisma.

Biuletyn Telegram*

W celu uzyskania najnowszych informacji ze świata medycyny oraz krajowych i zagranicznych konferencji warto zalogować się w naszym
Biuletynie Telegram – bezpłatnym newsletterze.*
*Biuletyn Telegram to bezpłatny newsletter, adresowany do lekarzy, farmaceutów i innych pracowników służby zdrowia oraz studentów uniwersytetów medycznych.
- reklama -

Strona główna | Reklama | Kontakt
Wszelkie prawa zastrzeżone © 1990-2017 Wydawnictwo Medyczne Borgis Sp. z o.o.
Chcesz być na bieżąco? Polub nas na Facebooku: strona Wydawnictwa na Facebooku
polityka cookies