Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Medycyna 6/2000
Jan Tatoń, Anna Czech, Małgorzata Bernas
Wieloczynnikowe leczenie cukrzycy typu 2 ze szczególnym omówieniem uczestnictwa pacjenta
z Katedry i Kliniki Chorób Wewnętrznych i Diabetologii Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Katedry: prof. dr hab. med. Jan Tatoń
Oparte na dowodach rozszerzenie celów leczenia cukrzycy
Jak to wynika z faktów epidemiologicznych, klinicznych i ekonomicznych historia naturalna cukrzycy typu 2 zdominowana jest przez zagrożenie zdrowia i życia wynikające z powstawania angiopatii cukrzycowej; szczególnie w postaci niedokrwiennej choroby serca, mózgu lub kończyn dolnych, zespołów retinopatii i nefropatii, neuropatii i innych. Historia diabetologii XX wieku jest w podobnej mierze sukcesem odkrycia insuliny i doskonalenia insulinoterapii jak i klęską pojawienia się powikłań długotrwałej cukrzycy. Wiele faktów i dowodów wskazuje obecnie, że ta klęska może być ograniczona. Poznanie czynników patogenezy powikłań i wykorzystanie nowych danych do obiektywnych badań terapeutycznych wskazuje, że zapobieganie angiopatii cukrzycowej jest możliwe w praktyce. Zmienia to zasadniczo rokowanie w cukrzycy.
Opublikowano wiele badań, których celem było określenie zależności między skutecznością leczenia hipoglikemizującego a częstością powikłań cukrzycowych. Należy do nich zaliczyć np. badania University Group Diabetes Study (13) ogłoszone jeszcze w 1970 r. Wyniki tych badań wzbudziły jednak wiele kontrowersji. Dalej są to badania J. Pirarta (1978 r.) dotyczące dużej kohorty ambulatoryjnych przypadków cukrzycy. Szczególnie dużo danych dotyczących wzajemnej zależności między skutecznością leczenia a rozwojem powikłań naczyniowych cukrzycy dostarczyły badania Diabetes Control and Complication Trial (DCCT) (11), badania Stockholm Diabetes Study Reinharda i wsp., badania Okhubo i wsp. w Japonii oraz ogłoszone w 1998 r. United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) (12, 14, 15).
Wyniki tych badań upoważniają do sformułowania nowych celów leczenia i prewencji w cukrzycy. Za takie rozszerzone cele leczenia należy przyjąć w jakościowo nakierowanej opiece diabetologicznej:
a) osiągnięcie przez chorych na cukrzycę długości życia odpowiadającej średniemu okresowi życia w populacji ogólnej, do której należy chory na cukrzycę,
b) uzyskanie jakości życia zapewniającej odczuwanie własnej wartości oraz indywidualnej i społecznej satysfakcji,
c) eliminację inwalidztwa, zwiększenie sprawności i normalizację stylu życia.
Osiągnięcie wszystkich powyższych celów jest możliwe pod warunkiem zmniejszenia zagrożenia powikłaniami naczyniowymi i neurologicznymi. Temu celowi służyć może zasada wieloczynnikowego leczenia.
Szczególne klasyfikacyjne usytuowanie cukrzycy typu 2
Etiologiczna klasyfikacja cukrzycy (American Diabetes Association – 1997, WHO – 1999) wyróżnia 4 kategorie cukrzycy: cukrzycę typu 1, cukrzycę typu 2, specyficzne rodzaje cukrzycy o poznanej etiologii i cukrzycę ciężarnych. W tej klasyfikacji szczególne miejsce zajmuje cukrzyca typu 2.
W klasyfikacyjnej grupie cukrzycy typu 2 odbywają się charakterystyczne przesunięcia zaburzeń. Z chwilą wyjaśnienia mechanizmów etiologii mniejszych subklas cukrzycy typu 2 przechodzą one do dalszej kategorii „specyficznych rodzajów cukrzycy”. Tak więc cukrzyca typu 2 jest w istocie „tymczasowym miejscem oczekiwania” na wyjaśnienie etiologii różnych zespołów hiperglikemii, które z chwilą uzyskania wyjaśnienia mogą przejść do kategorii o specyficznej „wyjaśnionej etiologii”. Jak wobec tego określić charakter cukrzycy typu 2? Można to uczynić tylko opisowo. Jest to więc dość charakterystyczna fenotypowo cukrzyca bez skłonności do ketozy, często nie wymagająca dla utrzymania życia chorego insuliny, której etiologia pozostaje niewyjaśniona. Z drugiej strony zgromadzono bardzo wiele informacji o mechanizmach powstawania objawów, klinicznego przebiegu, indukcji powikłań przez tę chorobę czyli danych patogenetycznych. Te dane umożliwiają ulepszenie leczniczego podejścia do tej choroby mimo nieznajomości jej etiologii. Przedstawienie tego zagadnienia stanowi przedmiot tego opracowania, które ma za zadanie wskazać na korzyści wynikające z oparcia leczenia na indywidualnym rozpoznawaniu wielu czynników patogenetycznych powikłań.
Powiązania czynników patogenezy i terapii
W patogenezie cukrzycy typu 2 wyróżnić można dwa szczególne kręgi zjawisk. Do kręgu pierwszego należy wyprzedzanie, występowanie skojarzone lub następowe w stosunku do hiperglikemii wielu innych zaburzeń, objawów lub klinicznych zespołów. Wpływa to na wybór i liczbę interwencji leczniczych.
Wieloskładnikowość zespołu cukrzycy typu 2
Cukrzyca typu 2 z reguły występuje jako fragment większego zespołu zaburzeń, jest z reguły skojarzona np. w 60-70% przypadków z otyłością zwłaszcza brzuszną, w 40-50% przypadków z hipercholesterolemią LDL, hipocholesterolemią HDL i hipertriglicerydemią, w 50-60% przypadków z nadciśnieniem tętniczym. Notuje się też hiperurikemię, stłuszczenie wątroby, kamicę nerek lub pęcherzyka żółciowego, zmiany zwyrodnieniowe skóry, układu kostno-stawowego, aktywację układu krzepnięcia i płytek krwi, upośledzenie fibrynolizy, aktywację procesów zapalno-zwyrodnieniowych, zespoły miażdżycy tętnic.
Do kręgu drugiego należy różnicowanie zaburzeń wydzielania insuliny oraz zmian w komórkowej reaktywności na ten hormon. Wpływa to na wybór terapii.
Względna patogenetyczna rola insulinooporności i hiperinsulinizm lub upośledzenie wydzielania insuliny przez komórki B i hipoinsulinizm
Cukrzyca typu 2 najczęściej, zwłaszcza we wcześniejszej fazie, oraz u osób z otyłością i zespołem polimetabolicznym charakteryzuje się przede wszystkim insulinoopornością pociągającą za sobą hiperinsulinemię. U wielu jednak chorych, zwłaszcza w późniejszej fazie choroby, bez znaczniejszej otyłości stwierdza się upośledzenie wydzielania insuliny oraz hipoinsulinemię. U niektórych chorych na cukrzycę typu 2 upośledzenie czynności komórek beta pojawia się od początku choroby. Rozróżnienie tych patogenetycznych zaburzeń jest praktycznie ważne. Powinno mieć za podstawę badania laboratoryjne. Istnieje konieczność rozpowszechnienia takich możliwości.
Jak to z powyższego opisu wynika cukrzyca typu 2 charakteryzuje się występowaniem wielu czynników patogenetycznych i objawowych zespołów. Jej klinika i patogeneza są więc wieloczynnikowe. Pociąga to za sobą konieczność wieloczynnikowego podejścia do diagnostyki, zapobiegania i leczenia od samego początku. Kliniczny proces rozpoznawania i wyboru leczenia wymaga więc wnikliwej oceny, obok hiperglikemii, w każdym indywidualnym przypadku roli wszystkich zaburzeń, objawów lub zespołów kojarzących się z cukrzycą typu 2. Metodologia w tym zakresie jest wystarczająca, brakuje jednak często systematycznego podejścia.
W ocenie stanu czynnościowego komórek B mogą, także dla celów praktycznych, okazać się potrzebne oznaczania insuliny, proinsuliny i wskaźników insulinooporności a także badania immunologiczne i genetyczne. Insulinooporność można oceniać za pomocą pośrednich wskaźników np.: określając stężenie insuliny i peptydu C na czczo w stosunku do glikemii (iloraz insulina w mj/ml do glikemii w mg/dl większy od 0,3 wskazuje na insulinooporność) lub wskaźnik punktujący łącznie po 1 punkcie wiek, BMI, W/H, stężenie triglicerydów na czczo. Wskaźnik większy od 3 wskazuje na insulinooporność. Przydatne jest także wykonanie oznaczenia peptydu C w 6 min po podaniu 1 mg glukagonu dożylnie: stężenie peptydu C większe od 1,2 mmol/l wskazuje na insulinooporność. Uzyskuje się wtedy obiektywne wskazanie kiedy i w jakim zakresie wybrać postępowanie zmniejszające insulinooporność (dieta, wysiłek, metformina i akarboza) i odwrotnie w przypadkach z przewagą niedoboru insuliny, postępowanie pobudzające sekrecję tego hormonu (dieta, pochodne sulfonulomocznika, pochodne kwasu karbamoilobenzoesowego) lub insulinoterapię.
Leczenie hipoglikemizujące powinno umożliwić uzyskanie zapobiegającego angiopatii stanu „prawie normalizacji” patogenetycznych czynników o których wiadomo, że ją powodują. Do głównych interwencji w tym zakresie należą wymienione poniżej.
1. „Prawie normoglikemia”.
– glikemia na czczo < 6,1 mmol/l
– glikemia przed posiłkiem <7,0 mmol/l
– glikemia w 1 h po posiłku <8,9 mmol/l.
– glikemia w 2 h po posiłku <7,8 mmol/l
– glikemia w przekroju dobowym – 3,3-8,9 mmol/l.
2. Stan „prawie normoglikacji”
odpowiada odsetkowi HbA1c
mniejszemu od 6,0% (metoda HPLC).
3. Normalizowanie wrażliwości na insulinę – stan „prawie normo-wrażliwości”.
Nasilenie insulinooporności można oceniać za pomocą wielu wskaźników klinicznych i objawów. Terapię ukierunkowuje się na normalizację tych wskaźników, objawów i stężenia insuliny na czczo i po posiłkach.
Spośród leków zmniejszających insulinooporność najlepiej poznanymi i najczęściej stosowanymi w leczeniu cukrzycy są biguanidy, szczególnie metformina. Jest ona wskazana jako lek „pierwszego rzutu” w cukrzycy skojarzonej z otyłością. Metformina sprzyja normalizacji masy ciała oraz zaburzeń lipidowych (zmniejsza stężenie triglicerydów, VLDL oraz LDL-cholesterolu), ponadto nie zwiększa stężenia insuliny we krwi, a nawet ją nieznacznie obniża u osób z hiperinsulinemią (3). Badania UKPDS wykazały, że otyłe osoby leczone metforminą miały o 39% mniejsze ryzyko zawału serca niż leczone konwencjonalnie. Nie stwierdzono natomiast różnicy w tym względzie w porównaniu z grupami leczonymi intensywnie za pomocą pochodnych sulfonylomocznika lub insuliną (15).
Do leków zmniejszających insulinooporność należy także troglitazon. Wykazano, że lek ten zwiększa tkankowe zużycie glukozy i wartość współczynnika wrażliwości na insulinę u osób otyłych. Ze względu na działania uboczne lek ten, jak dotychczas, nie znalazł szerokiego zastosowania w leczeniu cukrzycy.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 35 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. American Diabetes Association: Management of dyslipidemia in adults with diabetes. Diabetes Care, 1999 (Supl. 1), S56-S59. 2. Czech A.: Leczenie nadciśnienia tętniczego u chorych na cukrzycę typu II. Pol. Arch. Med. Wewn., 1998 (Pamiętnik XXXIII ZJAZDU Tow. Int. Pol.), 174-181. 3. DeFronzo R.A. et al.: Mechanism of metformin action in obese and lean non-insulin-dependent diabetic subjects. J. Clin. Endocrinol. Metab., 1991, 73:1294-1301. 4. Després J.P. et al.: Hiperinsulinemia as an independent risk factor for ischemic heart disease. N. Engl. J. Med., 1996, 334:952-957. 5. Fuller J.H. et al.: Epidemiology of hypertension in diabetic patients. J. Cardiovasc. Pharmacol., 1996, 28 (Supl. 4), 1-5. 6. Hanefeld M. et al.: Risk factors for myocardial infraction and death in newly detected NIDDM: the Diabetes Intervention Study, 11-year follow-up. Diabetologia, 1996, 39:1577-1583. 7. Hanefeld M.: The role of acarbose in treatment of non-insulin-dependent diabetes mellitus. J. Diab. Comp., 1998, 12:228-237. 8. Lehman R. et al.: Impact of physical activity on cardiovascular risk factors in IDDM. Diabetes Care, 1997, 20:1603-1611. 9. Sobenin I.A. et al.: Modified low density lipoprotein from diabetic patients causes cholesterol accumulation in human intimal aortic cells. Atherosclerosis, 1993, 100:41-54. 10. Tatoń J., Czech A.: Insulina – fizjologia, farmakologia, insulinoterapia cukrzycy. PWN, W-wa, 1995. 11. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group: The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N. Engl. J. Med., 1993, 329:977-986. 12. Turner R.C. et al.: Risk factors for coronary artery disease in non-insulin-dependent diabetes mellitus: United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS: 23). BMJ, 1998, 316:823-828. 13. University Group Diabetes Programme: A study of the effects of hypoglycemic agents on vascular complication in patients with adults onset diabetes. Diabetes, 1976, 25:1129-1148. 14. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group: Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). The Lancet 1998, 352, 837-853. 15. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group: Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complication in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). The Lancet, 1998, 352:854-865.
Nowa Medycyna 6/2000
Strona internetowa czasopisma Nowa Medycyna