© Borgis - Nowa Stomatologia 2/2006, s. 68-72
*Halszka Boguszewska-Gutenbaum, Anna Turska-Szybka, Aleksander Remiszewski
Fluoroza zębów – opis przypadku
Dental Fluorosis – a Case Report
z Zakładu Stomatologii Dziecięcej Instytutu Stomatologii AM w Warszawie
p.o. Kierownika Zakładu: dr n. med. Aleksander Remiszewski
Fluoroza zębów jest zaburzeniem pochodzenia rozwojowego. Jest ona określana jako stan patologiczny, powstały w wyniku nadmiernej ekspozycji zęba na związki fluoru w okresie rozwoju szkliwa (1, 2, 3).
Klinicznie fluoroza zębów objawia się występowaniem zmian w szkliwie. W zależności od stopnia zaawansowania choroby zmiany te mogą występować w postaci pojedynczych lub zlewających się pasm lub plam opalizujących, kredowobiałych albo brunatnych, zagłębień, a także ubytków szkliwa, prowadzących w ciężkich przypadkach do zmiany kształtu zęba.
W obrazie histopatologicznym stwierdza się nietypowe ułożenie i rozszczepienie pryzmatów szkliwnych oraz brak substancji międzypryzmatycznej, w miejscu której odkłada się barwnik brunatny. Zębina jest słabiej zmineralizowana i zawiera szerokie przestrzenie międzykuliste (1, 4, 5).
Szkliwo może być matowe, nieprzezroczyste i chropowate (4, 6). Stopień zaawansowania fluorozy zależy od stężenia związków fluoru w wodzie pitnej, czasu ekspozycji na fluor, od indywidualnej wrażliwości organizmu i czynników środowiskowych. Wapń i magnez zawarte w diecie ograniczają wchłanianie fluoru. Niedobór tych pierwiastków w pożywieniu sprzyja występowaniu fluorozy (4, 7).
Mechanizm powstawania szkliwa plamkowego nie jest dokładnie wyjaśniony. Niektórzy autorzy sugerują, że pod wpływem jonów fluoru dochodzi do hamowania aktywności enzymów lizosomalnych w ameloblastach, może również dojść do bezpośredniego uszkodzenia ameloblastów (4, 8).
Uważa się, że szkliwo plamkowe występuje u osób, które w dzieciństwie spożywały wodę o stężeniu fluoru wyższym niż optymalne – czyli 1 mg/l. Poglądy na temat występowania szkliwa plamkowego nie są jednak jednolite. Znane są doniesienia o występowaniu fluorozy w rejonach o optymalnym, a nawet śladowym stężeniu fluoru w wodzie pitnej (4, 8, 9, 10). Na podstawie kompleksowych badań ustalono, że na powstawanie fluorozy wpływa ponadoptymalna, sumaryczna dawka fluoru pochodzącego z różnych źródeł, takich jak: woda pitna, pożywienie, tabletki fluorowe, pasta do zębów (1, 4, 11, 12). Obecnie zwraca się dużą uwagę na zwiększające się zanieczyszczenie środowiska związkami fluoru wynikające z rozwoju przemysłu (1, 9). Dlatego też Światowa Organizacja Zdrowia (ŚOZ) obniżyła optymalną z punktu widzenia profilaktyki próchnicy zębów dawkę fluoru i wynosi ona aktualnie od 0,5 do 1 ppm (9).
Ze względu na obraz kliniczny fluorozy i stopień nasilenia zmian w uzębieniu wprowadzono wiele klasyfikacji szkliwa plamkowego. ŚOZ zaleca stosowanie wskaźnika fluorozy według Deana (13, 14). Ocenę przeprowadza się na podstawie dwóch zębów, które są najbardziej dotknięte zmianami.
Kryteria wskaźnika fluorozy Deana są następujące:
0 – stan prawidłowy. Powierzchnia szkliwa jest gładka, lśniąca o zabarwieniu kremowobiałym;
1 – fluoroza wątpliwa. Na powierzchni szkliwa wyraźnie zaznaczone są odchylenia od przezroczystości normalnego szkliwa, w postaci kilku białych plamek;
2 – fluoroza bardzo łagodna. Małe, białawe, matowe pola rozprowadzone są nieregularnie na mniej niż 1/4 powierzchni zęba;
3 – fluoroza łagodna. Białe nieprzezroczystości szkliwa są bardziej rozległe niż w poprzedniej postaci, ale nie przekraczają 50% powierzchni szkliwa;
4 – fluoroza umiarkowana. Powierzchnie szkliwa zęba wykazują znaczne uszkodzenia z brązowymi plamami;
5 – fluoroza ciężka. Cała powierzchnia szkliwa jest uszkodzona, hypoplazja przyjmuje takie rozmiary, że kształt zęba może ulec zmianie. Występują drobne lub rozległe zagłębienia lub brunatne przebarwienia; ząb ma często skorodowany wygląd.
Do rozpoznania fluorozy zębów upoważnia nie tylko sam wygląd szkliwa, lecz także dodatkowe informacje uzyskane podczas wywiadu wskazujące na zwiększoną podaż związków fluoru lub potwierdzenie zwiększonej zawartości fluoru w tkankach (szkliwo, ślina).
Przyjmuje się, że fluoroza o średnim i ciężkim stopniu nasilenia występuje na terenach, na których fluor w wodzie pitnej osiąga stężenie około 3,5 mg/l (4).
Powstawanie fluorozy powoduje nadmierna podaż związków fluoru w okresie krytycznym, przypadającym na późne stadia przederupcyjnego rozwoju zęba. Równocześnie uważa się, że krytyczny okres dla uzębienia stałego występuje od okresu okołoporodowego do około 7 roku życia (1).
Fluoroza jest zwykle bardziej nasilona w zębach, których proces mineralizacji przypada na późniejszy okres życia. Najczęściej uszkodzonymi zębami stałymi są zęby przedtrzonowe, następnie drugie trzonowe, zęby sieczne górne i kły. Pierwsze trzonowce i dolne siekacze są zwykle najmniej dotknięte zmianami, z wyjątkiem przypadków o dużym stopniu zaawansowania choroby. Fluoroza częściej występuje w zębach stałych niż w zębach mlecznych (1). Uwarunkowane jest to prawdopodobnie dostarczaniem większych ilości związków fluoru do organizmu przez dzieci starsze (13).
Fluoroza zębów mlecznych przebiega łagodniej niż fluoroza zębów stałych. Przyczyną tego faktu jest ponaddwukrotnie krótszy okres dojrzewania zębów mlecznych niż zębów stałych. Obecnie udowodniono także, że łożysko matki przepuszcza fluor. Dziecko otrzymuje jednak mniejszą dawkę fluoru niż pobiera matka, ponieważ łożysko kumuluje część jonów fluorowych; w związku z tym poziom fluorków we krwi płodu jest niższy. Szkliwo zębów mlecznych jest bardziej matowe, co powoduje, że zmiany spowodowane fluorozą są trudniejsze do rozpoznania (6, 8).
Łagodnym formom fluorozy towarzyszy zwykle zmniejszona podatność zębów na próchnicę, w ciężkich postaciach (przy zawartości fluoru w wodzie pitnej wynoszącej około 3,5 mg/l) występuje większa podatność na działanie czynników próchnicotwórczych (4).
Opis przypadku
Do Zakładu Stomatologii Dziecięcej ISAM w Warszawie zgłosiło się rodzeństwo. Dziewczynka w wieku 10 lat i chłopiec w wieku 12 lat z powodu przebarwień występujących na zębach.
Na podstawie wywiadu przeprowadzonego z matką, ustalono, że dzieci urodziły się w Libii, gdzie rodzice przebywali na dłuższym kontrakcie. Matka wyjechała do pracy będąc w 3 miesiącu ciąży ze starszym dzieckiem. Okres ciąży i pierwsze siedem lat życia młodszego dziecka rodzina spędziła również w Libii. Przebywali niedaleko Trypolisu. Do Polski wrócili w roku 2000. Dzieci podczas pobytu w Libii spożywały najczęściej wodę butelkowaną zawierającą fluor, ale też wodę wodociągową. Matka podaje, że podobne zmiany w uzębieniu występowały u innych dzieci polskich urodzonych i przebywających przez dłuższy czas w Libii oraz u ludności miejscowej. Nie stwierdzono natomiast takich zmian w uzębieniu rodziców ani dalszych członków rodziny. Na podstawie wywiadu ustalono również, że przebieg obu ciąż był prawidłowy. Dzieci urodziły się zdrowe.
Do 3 miesiąca życia były karmione piersią. W dzieciństwie nie chorowały. Znajdowały się pod opieką lekarza pediatry, który profilaktycznie badał dzieci, zlecał szczepienia ochronne oraz w okresie niemowlęcym ordynował przyjmowanie zalecanych wówczas dawek witaminy D3. Dzieci nie przyjmowały preparatów fluoru. Pierwsze zęby mleczne zarówno u chłopca jak i dziewczynki pojawiły się w jamie ustnej około 6 miesiąca życia. Zęby mleczne były przebarwione. Drugie ząbkowanie rozpoczęło się około 7 roku życia. Dzieci, podczas pobytu zagranicą nie były objęte opieką stomatologiczną. Regularnie szczotkowały zęby dwa razy dziennie, rano i wieczorem po posiłku, pastą zawierającą fluor. Zarówno podczas pobytu w Libii, jak i obecnie dzieci spożywają dużo słodyczy.
W chwili obecnej rozwój dzieci przebiega prawidłowo. Stan zdrowia chłopca nie budzi zastrzeżeń. U dziewczynki po powrocie do kraju stwierdzono alergię (pyłki traw, pleśń, sierść kota). Objawy alergii nie występowały wcześniej. Pacjentka pozostaje pod opieką alergologa. Dwa lata temu była odczulana. Obecnie doraźnie przyjmuje wziewnie leki przeciwalergiczne.
W badaniu przedmiotowym zewnątrzustnym obojga rodzeństwa nie stwierdzono odchyleń od normy. Badanie kliniczne wewnątrzustne przeprowadzono przy użyciu lusterka i zgłębnika, bez osuszania zębów.
W celu określenia stopnia zaawansowania zmian szkliwa posłużono się wskaźnikiem fluorozy Deana opisanym powyżej. Dzieciom zlecono wykonanie badań dodatkowych: zdjęcia pantomograficznego szczęk oraz badań biochemicznych: badania poziomu wapnia i fosforu w moczu i w surowicy krwi oraz poziomu magnezu i fosfatazy alkalicznej w surowicy krwi.
Chłopiec lat 12
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
24 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
59 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
119 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Sikorska-Jaroszyńska M., Czelej G.: Fluor w stomatologii i medycynie. Wydawnictwo Czelej, Lublin, 2000. 2. Chmielnik M. i wsp.: Nieprawidłowości budowy szkliwa zębowego oraz poziom fluorków w szkliwie, ślinie i płytce nazębnej u dzieci eksponowanych od urodzenia na oddziaływanie związków fluoru pochodzenia przemysłowego. Czas. Stomat., 1983, 36, 2, 103-106. 3. DenBesten PK.: Biological mechanisms of dental fluorosis relevant to the use of fluoride supplements. Community Dentistry & Oral Epidemiology. 1999 Feb, 27(1), 41-7. 4. Szpringer-Nodzak M.: Stomatologia wieku rozwojowego. PZWL, Warszawa, 1999. 5. Pawlicki R.: Zęby mleczne z fluorozą w obrazie morfologicznym i mikroanalitycznym. Folia Med. Crac., 1990, 31(4), 51-61. 6. Jańczuk Z.: Stomatologia zachowawcza. PZWL, Warszawa, 1995. 7. Wigdorowicz-Makowerowa N.: Fluor w stomatologii. PZWL, Warszawa, 1955. 8. Dąbrowska E. i wsp.:Zagrożenia wynikające z nadmiernej podaży fluoru. Nowa Stomat. 4/2001, 18:22-27. 9. Chłapowska J.: Zaburzenia rozwojowe szkliwa zębów stałych u dzieci i młodzieży województwa poznańskiego. Materiały naukowe VIII Sympozjum Fluorowego – Fluor i biopierwiastki w biologii i medycynie. Szczecin, 1998, 46-51. 10. Machoy Z.: O mechanizmie powstawania fluorozy zębów. Czas. Stomat., 1987, XL, 3, 186. 11. Mascarenhas AK.: Risk factors for dental fluorosis: a review of the recent literature. Pediatric Dentistry, 2000 Jul-Aug, 22(4), 269-77. 12. Akpata ES.: Occurrence and management of dental fluorosis. International Dental Journal. 2001 Oct., 51(5), 325-33. 13. Jańczuk Z., Ciągło A.: Podstawy epidemiologii chorób narządu żucia. Centrum Edukacji Medycznej, Warszawa, 1999. 14. Oral Health Surveys. Basic Methods. III Edition. WHO. Geneva, 1986.
