Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu
© Borgis - Nowa Stomatologia 1/2002, s. 37-40
Katarzyna Ciechowicz, Piotr Fiedor, Kinga Grabowska, Monika Duszek, Andrzej Wojtowicz
Analiza histopatologiczna i PCR błony śluzowej jamy ustnej u pacjentów po przeszczepieniu nerki allogenicznej z aktywnym zakażeniem Ludzkim Wirusem Brodawczaka (HPV)*
Histopathological Evaluation of the Oral Mucosa in Patients after Renal Transplantation and with HPV Infection.
z Zakładu Chirurgii Stomatologicznej IS AM w Warszawie, Kliniki Chirurgii Ogólnej i Transplantacyjnej IT w Warszawie
Kierownik Zakładu: dr hab. n. med. Andrzej Wojtowicz



Ludzki wirus brodawczaka (HPV) tworzy wraz z innymi wirusami brodawczaka rodzaj Papilloma należący do rodziny Papovaviridae. W skład tej rodziny wchodzą także wirusy polyoma i SV40, stąd nazwa rodziny: papilloma, polyoma, simian vacuolating. Po raz pierwszy opisany został przez Richarda Shope´a w 1933 roku. W 1995 r. van Rast sklasyfikował 77 typów HPV a obecnie rozróżniamy ich ponad 100 (1, 14, 21).
HPV należy do małych bezosłonkowych DNA wirusów o ikosahedralnej symetrii i średnicy 45-55 nm. Genom utworzony jest z podwójnej nici kolistego DNA, długości 7900 par zasad, który tworzy wraz z białkami strukturalnymi nukleokapsyd o charakterystycznej budowie (72 kapsomery o pentamerycznej budowie) (11).
Wirus brodawczaka charakteryzuje się epiteliotropizmem, co związane jest ze zdolnością replikacji jedynie w jądrach komórek różnicującego się nabłonka wielowarstwowego płaskiego. Większość typów jest charakterystyczna dla błony śluzowej danej okolicy ciała (11, 12, 14, 18, 21).
W obrębie jamy ustnej zakażenie Ludzkim Wirusem Brodawczaka (Human Papillomavirus – HPV) może przebiegać bez objawów klinicznych lub pod postacią (14, 18, 19, 21, 23):
1.Brodawczaka płaskonabłonkowego (Papilloma planoepitheliale): dość miękkie brodawkowate twory, na wąskiej lub szerokiej podstawie.
2.Miejscowego rozrostu nabłonka (Focal Epithelial Hyperplasia – FEH, choroba Heck´a): liczne guzkowate wzniesienia błony śluzowej, najczęściej na szerokiej podstawie, charakterystyczne jest ich występowanie u pewnych grup etnicznych spowodowane genetycznie uwarunkowaną liczbą receptorów na komórkach nabłonka dla antygenów wirusowych.
3.Kłykcin kończystych (condylomata acuminata): dość rzadko występujące wykwity, podobne do włókniaków.
4.Brodawek pospolitych (verrucae vulgares): są to kopulaste grudki różnej wielkości, jasnoróżowe, kształtu okrągłego lub owalnego, o szerokiej podstawie, gładkiej lub lekko pobruzdowanej powierzchni. Najczęściej bez cech zapalnych. Mają dość dużą zakaźność.
5.Brodawczaka krtani (papilloma laryngis).
6.Nabłonkowej dysplazji brodawkowatej (epidermodysplasia verruciformis generalisata).
7.Rogowiaka kolczystokomórkowego (keratoacanthoma): łagodny guz najczęściej umiejscowiony na czerwieni wargi dolnej.
8.Białego gąbczastego znamienia (naevus spongiosus albus): tzw. leukoplakia miękka; uznawanego za wrodzony.
Wirus brodawczaka powoduje charakterystyczne zmiany w obrazie histopatologicznym. Wykładnikiem morfologicznym infekcji HPV jest komórka zwana koilocytem z charakterystycznym przejaśnieniem wokół jądra komórkowego tzw. „halo” i licznymi wakuolami zawierającymi dużą liczbę wirionów. Histologicznymi cechami zakażenia HPV (tzw. koilocytosis) w nabłonkach może być: koilocytowa dysplazja, hyperkeratoza, dyskeratoza pojedynczych komórek, wielojądrzastość oraz czasami parakeratoza. Dodatkowo występować mogą: hiperchromatyczne jądra, wakuole cytoplazmatyczne, ziarnistości keratohialinowe, wrzecionowate jądra komórkowe. W badaniu histopatologicznym w powierzchownej warstwie zmian obserwujemy cienką zrogowaciałą warstwę nabłonka często z wyraźną parakeratozą. Pod tą warstwą widoczne są pojedyncze zwakuolizowane komórki – koilocyty oraz czasami komórki mitozoidalne: duże, jasne, dyskeratotyczne. W dolnej warstwie nabłonka widać często liczne komórki dwujądrzaste. W blaszce właściwej widać rozszerzone naczynia krwionośne, a także naciek z limfocytów (1, 3, 9).
Wirus brodawczaka wywołuje najczęściej zmiany o charakterze łagodnym, które mogą ulec niekiedy spontanicznemu wyleczeniu, jednakże nie można zapominać o typach wirusa, które wywołują dysplazję i mają duży potencjał onkogenny (tab. 1). Wirusy HPV, szczególnie typ 16 opisano w przypadkach raka płaskonabłonkowego jamy ustnej i uważa się go za jedną z jego przyczyn (7, 10, 21, 22). Transformacja nowotworowa zmian jest dość częsta u osób narażonych na działanie dodatkowych czynników kancerogennych np.: palenie tytoniu, alkohol, promieniowanie UV, immunosupresja (6, 12, 20) (tab. 2). Związek pomiędzy stanem odporności a podatnością na infekcję HPV jest od dawna wykazywany w badaniach epidemiologicznych. Pierwotne (stosunkowo rzadko występujące) i wtórne niedobory odporności są przyczyną częstego występowania i długiego utrzymywania się brodawczaków. Szczególną grupę stanowią pacjenci poddani przewlekłej immunosupresji po przeszczepieniu narządowym (2, 4, 6).
Tabela 1. Podział typów HPV w zależności od stopnia ryzyka onkogenezy.
OkolicaNiskie ryzyko onkogenezyWysokie ryzyko onkogenezy
Skóra1, 2, 3, 4, 19-295, 8, 10, 14
Okolica anogenitalna6, 11, 40, 42, 4416, 18, 30, 31, 33, 45
Jama ustna13, 32, 57, 72, 7330
Tabela 2. Podział typów HPV charakterystycznych dla błony śluzowej jamy ustnej w zależności od ich potencjału onkogennego.
Typy niskiego ryzyka Typy wysokiego ryzyka
TypRodzaj zmianyTypRodzaj zmiany
13Choroba Hecka30Rak jamy ustnej
32Choroba Hecka  
57Brodawczak (sinus paranasalis)  
72Brodawczak (oral mucosa)  
73Brodawczak (oral mucosa)  
CEL PRACY
Celem pracy była kliniczna i histopatologiczna ocena błony śluzowej u pacjentów po przeszczepieniu nerki allogenicznej i stwierdzonym aktywnym zakażeniem HPV w okolicy anogenitalnej.
MATERIAŁ I METODY
Grupa badana składała się z 10 chorych (8 kobiet, 2 mężczyzn) w wieku 23-58 lat, 2-18 lat po przeszczepieniu nerki allogenicznej. Każdy pacjent z tej grupy miał potwierdzone uprzednio badaniem PCR zakażenie HPV w okolicy anogenitalnej (tab. 3).
Tabela 3. Dane pacjentów.
 WiekPłećOkres dializowaniaOstatnia dializaTPN (lata)CukrzycaInfekcje 
Przed TPNPo TPN
143M39282 (18)--HBV CMV
242M19181 (18) 98 (2)--
CMV
342K79191 (9)Typ II-
HSV 
EBV
438K19595 (5)-CMVCMV
558K49595 (5)Typ IICMVCMV 
HCV
623K59393 (7)-HBV 
HCV
HBV 
HCV CMV
729K8-98 (2)-HBV
 HCV
HBV
 HCV
836K38989 (11)-HBVHBV

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

24

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

59

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Premoli-de-Percoco G., Christensen R.: Human papillomavirus in oral verrucal-papillary lesions. Pathologica, 1992, 84:383-92. 2. El-Sabaront R., Gruber S.A.: Etiology and pathogenesis of posttransplant tumors: new insights into viral oncogenesis. Ann. Trans., 1997, 2:67. 3. Majewski S., Jabłońska S.: Human Papillomavirus-associated tumors of the skin and mucosa. J. Am. Acad. Dermatol. 1997, 36:659. 4. Penn I.: The problem of cancer in organ transplant recipients. Trans. Sci. 1994, 4:23. 5. Zur Hausen H.: Roots and perspectives if contemporary papillomavirus research. J. Cancer. Res. Clin. Oncol. 1996, 122:3. 6. Owsińska H. at al.: Klinika i patomorfologia zakażeń Ludzkim Wirusem Brodawczaka (HPV) okolic anogenitalnych u chorych z przeszczepem nerki. Przegl. Dermatol. 1999, 86:4. 7. De Villiers et al.: Infection of the oral mucosa with defined types of human papillomaviruses. Med. Microbiol. Immunol. 1986, 174:287-94. 8. Panici PB. et al.: Oral condyloma lesions in patients with extensive genital human papillomavirus infection. Am. J. Obstet Gynecol. 1992, 167:451-8. 9. Beaudenon S. et al.: A new type of human papillomavirus associated with oral focal epithelial hyperplasia. J. Invest. Dermatol. 1987, 88. 10. Löning T. at al.: Analysis of oral papillomas, leukoplakias and invasive carcinomas for human papillomavirus type related DNA. J. Invest. Dermatol. 1985, 84:417-20 11. Eversole R.: The human papillomaviruses and oral mucosal disease. Editorial.: Oral Surg. Oral Med. Oral Path 1991, 71:700. 12. Watts S.L. at al.: Human papillomavirus DNA types in squamous cell carcinomas of the head and neck. Oral Surg. Oral Med. Oral Path 1991, 71:701-7. 13. Shroyer K., Greer R. Jr.: Detection of human papillomavirus DNA by in situ DNA hybridization and polymerase chain reaction in premalignant and malignant oral lesions. Oral Surg. Oral Med. Oral Path 1991, 71:708-13. 14. Zeuss M.S. et al.: In situ hybridization analysis of human papillomavirus DNA in oral mucosa lesions. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 1991, 71:721-5. 15. Leigh I.M., Glover M.T.: Skin cancer warts in immunosuppressed renal transplant recipients. Recent. Results. Cancer. Res., 1995,139:69-86. 16. Hopfl R., Bens G. at al., Human Papillomavirus DNA in non-melanoma skin cancers of renal transplant recipients: detection of a new sequence related to epidermodysplasia verruciformis associated types. J. Invest. Dermatol. 1997, Jan., 108(1):53-6. 17. Arends M.J. et al.: Renal allograft recipients with high susceptibility to cutaneous malignancy have an increased prevalence of human papillomavirus DNA in skin tumors and a greater risk of anogenital malignancy. Br. J. Cancer 1997, 75(5):722-8. 18. Tsuchiya H., Tomita Y. et al.: Detection of human papillomavirus in head and neck tumors with DNA hybridization and immunohistochemical analysis. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 1991, 71:721-5. 19. Young S.K., Min K.W.: In situ hybridization analysis of oral papillomas, leukoplakias, and carcinomas for human papillomavirus. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 1991, 71:726-9. 20. Abdelsayed R.A.: Study of human papillomavirus in oral epithelial dysplasia and epidermoid carcinoma in the absence of tobaccoand alcohol use. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 1991, 71:730-2. 21. Scully C. et al.: Papillomaviruses: Their possible role in oral disease. Oral Surg Oral Med. Oral Pathol 1985, 60:166-74. 22. Yeudall W.A.: Human papillomaviruses and oral neoplasia. Oral Oncol., Eur. J. Cancer 1992, Vol. 28B, No 1:61-66. 23. Eversole L.R. et al.: Demonstration of human papillomavirus DNA in oral condyloma acuminatum. J. Oral Pathol. 1987, 16:266-72.
Nowa Stomatologia 1/2002
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia