Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Stomatologia 4/2008, s. 167-169
*Maciej R. Czerniuk1, Krzysztof J. Filipiak2, Renata Górska1
BNP – nowy marker w chorobach przyzębia? Przegląd piśmiennictwa
BNP – New Marker At Periodontal Disease - Review
1Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Renata Górska
2Katedra i Klinika Kardiologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik Katedry: prof. dr hab. med. Grzegorz Opolski
Wstęp
Odkrycie w końcu lat 60. ubiegłego wieku rodziny peptydów natriuretyczych, w tym ANP (przedsionkowy peptyd natriuretyczny), BNP (peptyd natriuretyczny typu B), a także CNP (peptyd natriuretyczny typu C), pociągnęło za sobą eksplozję badań klinicznych, określających przydatność tych nowych markerów w fizjologii i patologii serca (1, 2). W 1956 roku Kisch i wsp. odkryli ANP w kardiomiocytach przedsionków świnki morskiej, w ich ziarnistościach endokrynnych (2). W roku 1988 wyizolowano z mózgu świni peptyd będący odpowiednikiem ANP i nazwano go mózgowym peptydem natriuretycznym (brain natriuretic peptide – BNP) (3). Z uwagi na fakt, że dzisiaj wiemy, że nie ma on nic wspólnego z mózgiem, zaczęto nazywać go po prostu peptydem natriuretycznym typu B, aby zachować ten sam skrót. Jak wiemy, syntetyzowany jest on w mięśniach komór serca. Rok 1990 przyniósł identyfikację, również w mózgu, kolejnego peptydu natriuretycznego i nazwano go CNP, ze względu na kolejność alfabetyczną po BNP. Okazało się jednak, że również i on nie jest syntetyzowany w mózgu, ale przez komórki śródbłonka. Wykrycie czwartego z rodziny peptydów natriuretycznych miało miejsce w 1992 roku, nazwano go DNP, od pierwszej litery łacińskiej nazwy węża zielonej mamby ( Dendroaspis angusticeps), z jadu którego go wyizolowano (4, 5).
Peptydy te stanowią powiązaną grupę hormonalnych czynników regulujących objętość krwi, ciśnienie systemowe i płucne, przerost komór serca, metabolizm tłuszczu, a także wzrost kości. Ostatnia cecha budzi wiele nadziei m.in. ortopedów i periodontologów.
Gen kodujący BNP i ANP znajduje się w ramieniu krótkim chromosomu 1. Peptyd natriuretyczny typu C (CNP) posiada gen w chromosomie 2. Wszystkie peptydy z tej rodziny, krążące we krwi, posiadają strukturę pierścieniową, zawierającą dwie reszty cysteinowe, połączone wewnętrznym wiązaniem dwusiarczkowym. Jego redukcja powoduje dezaktywację hormonu (6).
Peptyd perkursorowy BNP, tzw. Pro-BNP złożony jest ze 108. aminokwasów, zaś właściwy peptyd natriuretyczny typu – B z 32. Zarówno BNP, jak i pro-BNP występują w osoczu krwi, a wzrost ich stężenia ma miejsce w niewydolności serca.
CNP występuje w dwóch jednakowo aktywnych formach: 22. i 53. – aminokwasowej. Pierwsza z nich wykrywana jest głównie w osoczu a rolę regulatorową w jej sekrecji pełnią: czynnik martwicy nowotworów – alfa (TNF – alfa), interleukina – 1 (IL-1), czynnik wzrostu nowotworów (TGF), insulina i stres. Drugi wykrywany jest w największym stężeniu w mózgu, komórkach śródbłonka i sercu. DNP posiada właściwości podobne do ANP (3).
Obecnie znane są trzy receptory peptydów natriuretycznych: NPR-A/NPR1, NPR-B/NPR2 i NPR-C/NPR3. W stosunku do ANP, BNP i DNP duże powinowactwo wykazują receptory NPR-A. Receptory NPR-B są dla formy CNP. Połączenie peptydu natriuretycznego z receptorami NPR-A i NPR-B powoduje przemieszczanie się powstałego kompleksu do lizosomów, dochodzi do degradacji hormonu, a uwolniony receptor powraca na powierzchnię błony plazmatycznej komórki. NPR-C jest receptorem degradującym dla peptydów natriuretycznych (4, 7).
W codziennej praktyce klinicznej, coraz większe znaczenie ma oznaczanie stężeń BNP.
Mięsień sercowy
Mięsień sercowy w kardiomiocytach, ale również poza nimi, posiada dużą liczbę receptorów dla peptydów natriuretycznych. Wykazano ich lokalne występowanie w przerośniętym sercu. W obu tych przypadkach pełnią one funkcję gruczołów parakrynnych, odpowiedzialnych za regulację wzrostu miocytów. Badania licznych autorów potwierdziły hamujące działanie BNP na wzrost kardiomiocytów i fibroblastów. Te ostanie są podstawową składową tkanki dziąsła, wchodzącego w skład przyzębia. Inni autorzy postulują możliwość hamowania syntezy i aktywności metaloproteinaz przez BNP. Dane te sugerują, że peptydy natriuretyczne działają jako lokalny inhibitor przerostu mięśnia sercowego (8, 9).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 19 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 49 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Grabowski M., Filipiak K.J., Karpiński G.: Czynnik natriuretyczny typu B w chorobie niedokrwiennej serca: co nowego w roku 2004?; Polski Przegląd Kardiologiczny 2004, 6, 3, 353-355. 2. Malinowski M., i wsp.: Peptydy natriuretyczne: coś nowego w kardiologii? Kardiologia Polska 2006; 64: 10 (supl. 6): 578-585. 3. Sward K, Valson F, Ricksten SE: Long-term infusion of atrial natriuretic peptide (ANP) improves renal blood flow and glomerular filtration rate in clinical acute renal failure. Acta AnaesthesiolScand 2001; 5: 536-42. 4. Scotland RS, et al.: C-type natriuretic peptide inhibits leukocyte recruitment and platelet-leukocyte interactions via suppression of P-selectin expression. Proc Natl Acad Sci USA 2005; 40: 14452-7. 5. Kishimoto I, Rossi K, Garbers DL: A genetic model provides evidence that the receptor for atrial natriuretic peptide (guanylyl cyclase-A) inhibits cardiac ventricular myocyte hypertrophy. Proc Natl Acad Sci USA 2001; 5: 2703-6. 6. Suganami T, et al.: Overexpression of brain natriuretic peptide in mice ameliorates immune mediated renal injury. J Am Soc Nephrol 2001; 12: 2652-63. 7. Okumura K, et al.: Effects of brain (B-type) natriuretic peptide on coronary artery diameter and coronary hemodynamic variables in humans: comparison with effects on systemic hemodynamic variables. J Am Coll Cardiol 1995; 2: 342-8. 8. Grabowski M, et al.: Increased B-type natriuretic peptide levels in patients with apical ballooning syndrome – consecutive cases report. Int J Cardiol 2007 (In Press). 9. Górska R.: Choroby przyzębia, Dział Wydawnictw Akademii Medycznej, Warszawa, 2002, 165-168. 10. Tamura N, et al.: Cardiac fibrosis in mice lacking brain natriuretic peptide. Proc Natl Acad Sci USA 2000; 8: 4239-44.5. 11. Tsuruda T, et al.: Brain natriuretic Peptide is produced in cardiac fibroblasts and induces matrix metalloproteinases. Circ Res 2002; 91: 1127-34. 12. Knowles JW, et al.: Pressure-independentenhancement of cardiac hypertrophy in natriuretic peptide receptor A-deficient mice. J Clin Invest 2001; 8: 975-84. 13. Nędzi-Góra M., Górska R.: Rola metaloproteinaz w chorobach przyzębia. Przegląd literatury. Borgis – Nowa Stomatologia 1/2001, s. 46-49. 14. Suwa M, et al.: Multicenter prospective investigation on efficacy and safety of carperitide for acute heart failure in the ´real world´ of therapy. Circ J 2005; 3: 283-90. 15. Karpiński G, i wsp.: Ostre zespoły wieńcowe – atlas elektrokardiograficzny. Wyd. Urban&Partner 2004: 396. 16. Czerniuk M.R, Górska R., Filipiak K.J.: Wpływ choroby przyzębia na intensywność i dynamikę odczynu zapalnego u chorych z ostrymi niewydolnościami wieńcowymi. Dent. Med. Probl. 2002, 39, 1, 31-37. 17. Czerniuk MR, et al.: Inflammatoryresponse to acute coronary syndrome in patients with coexistentperiodontal disease. J Periodontol 2004; 75(7): 1020-6. 18. Czerniuk MR, i wsp.: C-reactiveprotein in patients with coexistent periodontal disease and acutecoronary syndromes. J Clin Periodontol 2006; 33(6): 415-20. 19. Lemos J.A. i wsp., B-type natriuretic peptide in cardiovascular disease Lancet, 2003, 361, 1-7. 20. Czerniuk M.: Stan przyzębia i potrzeby lecznicze u pacjentów w ostrej fazie choroby niedokrwiennej serca, Nowa Stomatologia 2004, 4, zeszyt. 21. Bail D.H., et al.: Brain natriuretic peptide (BNP) in patients undergoing coronary artery bypass grafting.Thorac. Cardiovasc, Surg., 2004, 52, 135-140. 22. Wazni O.M., et al.: Plasma B-type natriuretic peptide levels predict postoperative atrial fibrillation in patients undergoing cardiac surgery. J. Am. Coll. Cardiol., 2004, 44, 335-339. 23. Hutfless R., et al.: Utility of B-type natriuretic peptide in predicting postoperative complications and outcomes in patients undergoing heart surgery. J. Am. Coll. Cardiol., 2004, 43,1873-1879. 24. Carlos Vicente Serrano Júnior, Juliana Ascençăo de Souza: Periodontal disease as a potential risk factor for acute coronary syndromes. Arq. Bras. Cardiol. vol.87 no. 5 Săo Paulo Nov. 2006. 25. Moreira, Carlos Heitor Cunha et al.: Criteria adopted by dentists to indicate the extraction of periodontally involved teeth. J. Appl. Oral Sci., Oct 2007, vol. 15, no. 5, p. 437-441. 26. Konopka T.: Zapalenia przyzębia a choroby ogólnoustrojowe – przegląd piśmiennictwa, Stom., Współczesna 2001, vol. 8, nr 2, 12-19. 27. Beck J.D., et al.: Periodontal Disease and Coronary Heart Disease. Circulation. 2005; 112: 19-24. 28. Zaremba M., Górska R.: Choroba przyzębia jako potencjalny czynnik ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Kardiol Pol 2008; 66: 1102-1106.
otrzymano: 2008-12-02
zaakceptowano do druku: 2008-12-20

Adres do korespondencji:
*Maciej R. Czerniuk
Instytut Stomatologii WUM
ul. Miodowa 18, 00-246 Warszawa
tel.: 0(22) 502 20 36
e-mail: mczerniuk@o2.pl

Nowa Stomatologia 4/2008
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia