Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Fitoterapii 3/2007, s. 136-144
*Wiesław Maciej Kanadys1, Jan Oleszczuk2
Izoflawony a utrata masy kostnej u kobiet w okresie pomenopauzalnym. I. Wpływ produktów i preparatów z soi na metabolizm kostny
Isoflavones and bone loss in postmenopausal women. I. Effects of soy products and preparations on bone metabolism
1Poradnia Ginekologiczno-Położnicza Przychodni Specjalistycznej NZOZ Specjalistyka Czechów w Lublinie
Kierownik Przychodni: lek. med. Joanna Telecka
2Klinika Położnictwa i Perinatologii Akademii Medycznej im. prof. Feliksa Skubiszewskiego w Lublinie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Jan Oleszczuk
Summary
The estrogen deficiency associated with menopause, in addition to aging processes, causes increased rate of bone turnover with adventage of resorption, and thereby accelerates bone loss. That is why many women, especially postmenopausal women, are exposed to developing osteoporosis, results in increased risk of fractures. Epidemiologic data shows that soy-rich diet has favourable impact on skeletal. Osteoprotective mechanism of action of soy is not fully clarified. Although results of both in vivo and in vitro studies indicate that isoflavones may affect bone cell activity through estrogen receptor-mediated, modulates the osteoprotegerin (OPG)-receptor activator of nuclear factor κB ligand (RANKL) system, and stimulates production of insulinlike growth factor 1 (IGF-1). This paper reviews the scientific literature regarding the effects of soy products and preparations on the skeleton. Twenty four randomized, controlled, clinical researches formed the basis for this review. Some studies revealed that soy isoflavones and/or soy protein intake had a modest effect on bone mineral density (BMD) and on levels of biochemical markers of bone turnover (of formation and of resorption), but such effects were not observed in other studies. Divergence among results of separates clinical trials caused that effect of soy on bone remodelling is still unclear. Short-term use of dietary or supplemental isoflavones may have a limited role in prevention of bone loss. Large, long duration, multicenter, randomized controlled trial in a large number of women is needed to answer these questions.
Proces przebudowy kości, czyli kościotworzenie i resorpcja trwa przez całe życie. W dzieciństwie, okresie dojrzewania i trzeciej dekadzie życia dominuje proces budowy nad resorpcją, aby ok. 30 r.ż. osiągnąć tzw. szczytową masę kostną. Po czym w obrocie kostnym resorpcja zaczyna powoli przewyższać syntezę. W okresie przejścia menopauzalnego w wyniku spadku wydzielania, a następnie niedoboru estrogenów u kobiet, następuje znaczne nasilenie przebudowy kości, w którym dominują procesy resorpcji, co skutkuje jej ubytkiem. Od 40 r.ż. do menopauzy roczna utrata kości korowej wynosi ok. 0,3-0,5%, po menopauzie proces przyśpiesza do ok. 2-3%, a po 8-10 latach od menopauzy wraca do wartości obserwowanych początkowo (1, 2).
Odzwierciedleniem aktywności wszystkich procesów przebudowy, odbywających się w danym momencie w obrębie całego szkieletu, jest poziom markerów biochemicznych, fragmentów białkowych elementów strukturalnych kości (lub produktów ich degradacji) oraz enzymów i białek uwalnianych do krążenia. Wyrazem przyśpieszonego tempa obrotu metabolicznego kości, z dominacją procesu resorpcji, jest zwiększone wydalanie z moczem metabolitów rozkładu kolagenu typu I: pirydynoliny (PYD, pyridinoline), deoksypirydynoliny (DPD, deoxypyridinoline), N-końcowego usieciowanego telopeptydu kolagenu typu I (NTX, cross-linked N-telopeptide of type I collagen) i C-końcowego usieciowanego telopeptydu kolagenu typu I (CTX, cross-linked C-telopeptide of type I collagen). Wyrównawczemu nasileniu procesów kościotworzenia towarzyszy wzrost w surowicy krwi stężenia osteokalcyny (OC, osteocalcin; syn. BGP, bone Gla protein), izoenzymu kostnego fosfatazy alkalicznej (BAP, bone-specific alkaline phosphatase), N-końcowego propeptydu prokolagenu typu I (PINP, procollagen type I N-terminal propeptide) i C-końcowego propeptydu prokolagenu typu I (PICP, procollagen type I C-terminal propeptide) (3).
Istotne znaczenie w ocenie procesów przebudowy kości ma badanie ilościowe tkanki kostnej. Gęstość mineralna kości (BMD, bone mineral density) osiąga szczytowe wartości w 3-dekadzie życia, następnie spada, szczególnie w okresie przejścia menopauzalnego. Na przestrzeni całego życia kobiety tracą średnio między 1/3 a 1/2 ich szczytowej wartości (4).
BMD, mierzona metodą DEXA w dowolnym miejscu kośćca służy do przewidywania ryzyka złamań, oceny szybkości ubytku masy kostnej, efektu postępowania profilaktycznego i skuteczności leczenia osteoporozy. Zalecane jest dokonywanie pomiarów BMD kręgosłupa lędźwiowego (L1-L4) i nasady bliższej kości udowej, których złamania są nie tylko typowe dla osteoporozy, ale obarczone najpoważniejszymi konsekwencjami zdrowotnymi.
Osteoporoza, której istotą jest niska masa kostna i zaburzona mikrostruktura tkanki kostnej, prowadzi do podwyższenia ryzyka złamań. Wg WHO osteoporoza jest układową chorobą szkieletu wiodącą do wzmożonej łamliwości kości i ten stan zdefiniowano dla wartości BMD poniżej minus 2,5 odchylenia standardowego od wartości szczytowych kobiet zdrowych w wieku 30-35 lat („T-score”) (3, 5).
Aktualnie zalecane postępowanie profilaktyczne i terapeutyczne w osteoporozie obejmuje suplementację wapnia z wit. D, wysiłek fizyczny, stosowanie bifosfonianów, kalcytoniny, raloksyfenu, oraz hormonoterapię (6-8). Jakkolwiek opublikowanie wyników badań WHI (Women´s Health Initiative) wykazujących, że długoterminowe stosowanie estrogenów zwiększa ryzyko udaru mózgu i żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, a skojarzone z progestagenem (MPA) raka piersi i incydentów sercowo-naczyniowych, spowodowało znaczne zmniejszenie zainteresowania tą terapią (9, 10).
Pomimo dostępności wyżej wymienionych leków, znaczna liczba kobiet preferuje suplementację dietetyczną, jako alternatywę i/lub uzupełnienie konwencjonalnych opcji terapeutycznych (11).
Badania epidemiologiczne wykazały, że częstość występowania złamań na tle osteoporozy wśród kobiet z Azji Wschodniej i Południowo-Wschodniej jest istotnie niższa w porównaniu z kobietami z Ameryki Płn. i kobietami europejskimi (12, 13). Przyczyny tych różnic nie są znane, ale można je częściowo wyjaśnić różnicami w diecie (14), geometrii kości (15, 16) i stylu życia (17). Tradycyjna dieta jest bogata w soję i jej przetwory, co sugeruje prawdopodobieństwo, że produkty i preparaty sojowe zawierające fitoestrogeny wpływają na masę kostną i hamują rozwój osteoporozy (14, 18). Wykazano również, że zdrowotne korzyści są wyraźnie zredukowane, gdy Azjatki adaptują się do zachodniego stylu życia i zwyczajów żywieniowych (19).
Badania na modelach zwierzęcych nie wykazały jednoznacznych korzyści z izoflawonów (Izof) w zapobieganiu osteoporozy (20). Izof są efektywne w zapobieganiu utraty kości u dorosłych szczurów (21), jednak ten wpływ nie jest już tak wyraźny u zwierząt dojrzewających (22), a także u małp (23).
Produkty i preparaty sojowe – izoflawony
Soja ( Glycine max (L.) Merrill; syn.: Glycine hispida, Glycine soya) jest rośliną jednoroczną z rodziny motylkowatych ( Papilionaceae), będącą jednym z najbogatszych roślinnych źródeł białka i tłuszczu. Nasiona soi przerabia się na rozmaite produkty, jak mączka, śruta, olej, mleko, tofu, miso, tempeh, sosy i pasty sojowe. Młode strąki spożywa się jako warzywa.
Soja jest bogatym źródłem Izof, substancji biologicznie czynnych, stanowiących podgrupę fitoestrogenów, o budowie i działaniu podobnym do estrogenów. Głównymi Izof są: genisteina (4´5,7-trihydroksyizoflawon), daidzeina (4´,7-dihydroksyizoflawon), glicyteina(4´,7-dihydroksy-6-metoksyizoflawon) i odpowiadające im β-glikozydy, estryfikowane dodatkowo w części cukrowej resztą kwasu malonowego: daidzina, genistina i glicytina. Przed absorpcją bakterie jelitowe mogą metabolizować aglikony flawonoidowe do wtórnych metabolitów, zwłaszcza genisteiny do p-etylofenolu, a daidzeiny do ekwolu i O-desmetylangolenzyny. Wszystkie te metabolity mogą również być absorbowane i wykazują działanie biologiczne (24, 25).
Działanie biologiczne soi
Izof sojowe działają tak jak słaba forma estrogenu, uzyskując powinowactwo 7 x 10-6 do 8 x 10-4 17β-estradiolu (26). Również białko sojowe może mieć określone działanie na kości, co jest niezależne od zawartości Izof (27).
Osteoprotekcyjny mechanizm działania soi nie jest do końca wyjaśniony. Postuluje się, że białko sojowe i/lub Izof zwiększają masę kostną poprzez (a) aktywację receptora estrogenowego, (b) zwiększenie ekspresji genu insulinopodobnego czynnika wzrostu-1 (IGF-1, insulin-like growth factor-1), stymulując aktywność osteoblastyczną i hamując degradację macierzy kolagenu, a także (c) stymulację ekspresji genu osteoprotegeryny (OPG, osteoprotegerin), wpływając na układ RANKL (receptor activator of NF kappa beta ligand)-OPG i w ten sposób ograniczając osteoklastogenezę (28-31).
Wpływ soi (i/lub izoflawonów) na kości – badania kliniczne

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu wraz z piśmiennictwem , należy wprowadzić kod:

Kod (cena 19 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu wraz z piśmiennictwem oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 49 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

otrzymano: 2007-08-15
zaakceptowano do druku: 2007-09-20

Adres do korespondencji:
*Wiesław M. Kanadys
ul. Leszetyckiego 6/49, 20-861 Lublin
tel.: (0-81) 741-26-52
e-mail: wieslaw.kanadys@wp.pl

Postępy Fitoterapii 3/2007
Strona internetowa czasopisma Postępy Fitoterapii