Streszczenie
Związek pomiędzy hiperurykemią a nadciśnieniem tętniczym jest znany od dawna. Częstość hiperurykemii w nadciśnieniu tętniczym wynosi według różnych autorów od 3 do 54% i w większości doniesień kilkakrotnie przewyższa analogiczne wartości w populacji ogólnej, które wynoszą od 0,5 do 14%. Większość autorów skłania się ku poglądowi, że hiperurykemia w nadciśnieniu tętniczym jest konsekwencją upośledzenia wydalania nerkowego kwasu moczowego. W nadciśnieniu tętniczym dochodzi do upośledzenia sekrecji kanalikowej kwasu moczowego na skutek zmniejszenia ładunku kwasu moczowego docierającego do przestrzeni okołocewkowej, a stąd do miejsc sekrecji w komórkach cewek nerkowych, na skutek obniżonego nerkowego przepływu krwi. Ponadto stwierdzono, że wzrost poziomu kwasu moczowego i spadek jego klirensu nerkowego wraz z wiekiem jest przyspieszony u osób z nadciśnieniem.
W nadciśnieniu tętniczym leczonym częstość hiperurykemii jest większa (30-58%) w porównaniu z nadciśnienieniem tętniczym nieleczonym (3-38%), co dowodzi wpływu leków hipotensyjnych na poziom kwasu moczowego w surowicy. Leki moczopędne podwyższają poziom kwasu moczowego w surowicy w trakcie przewlekłego leczenia. Leki beta-adrenolityczne powodują również wzrost poziomu kwasu moczowego u chorych na nadciśnienie tętnicze. Efekt ten jest jednak słabszy niż w przypadku stosowania leków moczopędnych i może zanikać w trakcie przewlekłego leczenia. Antagoniści wapnia z nie wpływają na poziom kwasu moczowego w przewlekłym leczeniu hipotensyjnym. Inhibitory konwertazy angiotensyny powodują spadek poziomu kwasu moczowego w surowicy, co wiąże się ze zwiększeniem klirensu nerkowego kwasu moczowego. Silny efekt urikozouryczny oraz redukcję stężenia kwasu moczowego w surowicy stwierdzono również w badaniach klinicznych nad specyficznymi antagonistami receptora angiotensyny AT1, losartanem i valsartanem.
Kwestią nierozstrzygniętą pozostaje, czy hiperurykemia stanowi samodzielny czynnik ryzyka choroby niedokrwiennej serca, niezależny od nadciśnienia tętniczego. Ostatnio wykazano, że w nadciśnieniu tętniczym istnieje zależność pomiędzu indukowanym diuretykiem wzrostem poziomu kwasu moczowego, a ryzykiem wystąpienia choroby niedokrwiennej serca. Raeven zaproponował włączenie hiperurykemii do konstelacji zaburzeń metabolicznych zespołu X.

Summary
Hyperuricemia has long been recognised as a frequent finding in patients with uncomplicated essential hypertension. The prevalence of hyperuricemia in essential hypertension was reported between 5 and 58 % in comparison with 0,5 to 14 % in general population. The most dominant hypothesis attributes the high serum uric acid levels in hypertension to renal vascular and functional impairment. We found a marked decrease in urate excretion per nephron in hyperuricemic patients with essential hypertension and serum uric acid correlated inversely with fractional excretion and tubular secretion of urate. Furthermore it has been shown that serum uric acid elevation and decline in urate clearance with aging is accelerated in hypertensive patients.
It has been suggested that antihypertensive therapy may additionally confound the relationship between hiperuricemia and hypertension. Thiazide diuretic treatment is responsible for increased serum uric in patients with essential hypertension. Other antihypertensive drugs do not affect serum uric acid and angiotensin converting enzyme inhibitors may even prevent development of hyperuricemia in essential hypertension. The increase in serum uric acid during treatment with beta-blockers has not been statistically significant. Nevertheless these drugs decrease tubular secretion of uric acid. Calcium antagonists do not change neither serum uric acid nor its renal excretion. Angiotensin converting enzyme inhibitors indicate uricosuric action. Tubular urate secretion increases in association with improvement of renal hemodynamic parameters. Angiotensin II receptor antagonists are equally effective in decreasing serum uric acid and increasing urate clearance and secretion.
The effect of antihypertensive drugs on serum uric acid was considered of little clinical importance because hyperuricemia was recognized as a marker of early renal vascular involvement in hypertension and a coexisting factor with other independent coronary disease risk factors. Recently positive association between rate of cardiovascular disease and diuretic-induced increases in serum uric acid within the population of tretaed hypertensive patients was reported. It was pointed out that serum uric acid bears an independent and significant association with cardiocascular events and its increase may be in part responsible for lower than expected cardioprotective effect observed in clinical trials of diuretic-based antihypertensive therapy. It was also found tha hyperuricemia is closely linked to a cluster of metabolic and haemodynamic abnormalities called polymetabolic syndrome X.