Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Medycyna 2/2010, s. 56-59
*Anna Michalak-Stoma, Grażyna Chodorowska, Maria Juszkiewicz-Borowiec, Agnieszka Gerkowicz, Joanna Bartosińska
Rola Propionibacterium acnes ( P. acnes) w patogenezie trądziku pospolitego
Role of Propionibacterium acnes (P. acnes) in the acne vulgaris pathogenesis
Katedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Dermatologii Dziecięcej Uniwersytetu Medycznego w Lublinie
Kierownik Katedry i Kliniki: prof. dr hab. n. med. Grażyna Chodorowska
Summary
Acne vulgaris is a disease of the pilosebaceous follicle. The pathogenesis of acne is multifactorial and not fully elucidated. The most important factors are: increased serum, ductal epidermal hyperproliferation, Propionibacterium acnes ( P. acnes) colonization, inflammation, hormonal and genetic disturbances. Immune abnormalities, hyperreactivity of pilosebaceous follicle, psychological, physical and iatrogenic factors can also take part in acne pathogenesis. Although P. acnes has been implicated in acne pathogenesis, the exact mechanism of action in the acne lesion formation is not well known. The recognition of P. acnes genome and Toll-like receptor (TLR) function had a great impact. This microorganism can be involved in inflammation as well as in comedogenesis. An acute inflammatory reaction in acne can be the result of an innate immune response, in which TLRs are involved, and Th1 adaptive immune response for specific antigens of P. acnes. These bacteria take part in the complement activation, release proinflammatory factors and they are mitogenic for T cells. Further studies concerning the role of P. acnes, TLR and the interaction of the skin microflora on the immune response can help develop innovative therapies for acne vulgaris. The knowledge about the biofilm of P. acnes is also very important to develop new medications which can reduce the bacteria adhesion to the epithelium and decrease extracellular matrix production by changes of the pilosebaceous follicle microenvironment.
Trądzik pospolity ( acne vulgaris) dotyczy około 70-87% populacji w wieku od 11 do 30 lat (1). Przewlekle toczące się zmiany w obrębie mieszków łojowych (łojowo-włosowych) występujących w okolicach łojotokowych, prowadzą do powstania wykwitów niezapalnych oraz zapalnych. Etiopatogeneza trądziku jest złożona i nie do końca wyjaśniona. Istotną rolę w powstawaniu zmian trądzikowych odgrywają: łojotok, nadmierna mieszkowa keratynizacja, namnażanie Propionibacterium acnes ( P. acnes), rozwój odczynu zapalnego, czynniki hormonalne, uwarunkowania genetyczne. Inne czynniki to: zaburzenia immunologiczne, nadmierna reaktywność mieszków włosowych, czynniki psychologiczne, fizykalne, a nawet tło jatrogenne (2, 3, 4, 5).
Zainteresowanie P. acnes datuje się od 1963 roku, kiedy Halpern wykazał, że podanie zabitych komórek bakterii P. acnes (dawna nazwa Corynebacterium parvum) powoduje szybką i silną stymulację układu siateczkowo-śródbłonkowego u myszy (6, 7). Stanowi to podstawę immunomodulującego, przeciwbakteryjnego, przeciwwirusowego i przeciwnowotworowego działania propionibakterii (8). Wykazano, że martwe P. acnes wywołują wstrząs endotoksyczny indukowany lipopolisacharydami (LPS) (9), mają działanie przeciwnowotworowe (10), działają jako adiuwant w odpowiedzi humoralnej (11), a także zwiększają oporność na zakażenia (11-13).
Propionibacterium acnes przypisuje się istotną rolę w patogenezie trądziku pospolitego. Obecność tej bakterii stwierdzono również w innych chorobach zapalnych, jak zapalenie wsierdzia (14), stawów (15, 16), szpiku (17), wewnętrznych struktur oka (18), centralnego układu nerwowego (19, 20), zespole SAPHO ( synovitis acne pustulosis hyperostosis osteitis) (21).
P. acnes jest bakterią Gram-dodatnią, polimorficzną, z przewagą form cylindrycznych, niewytwarzającą form przetrwalnikowych, pozbawioną organelli ruchu. Znamienną ich cechą jest zdolność do produkcji dużych ilości kwasu propionowego, który obok kwasu octowego jest końcowym produktem metabolizowanych przez te bakterie heksoz. P. acnes preferuje warunki beztlenowe, chociaż częściowo toleruje tlen, temperatury 36-37°C oraz pożywki wzbogacone wyciągiem drożdżowym, trypsynizowaną kazeiną, glukozą i solami mineralnymi (22-24).
Obecnie wykazano, że P. acnes może występować jako biofilm, który odgrywa istotne znaczenie w patogenezie trądziku pospolitego (25, 26). Biofilm tworzy populacja danej bakterii, która ma zdolność przylegania do różnych powierzchni, takich jak na przykład nabłonek mieszków łojowo-włosowych. Po adherencji do podłoża bakterie wydzielają polisacharydy, w których zostają uwięzione. Warstwa zewnątrzkomórkowa stanowi około dwie trzecie biofilmu i składa się oprócz polisacharydów także z wody, DNA zewnątrzkomórkowego i czynników wydzielanych przez komórki (27, 28). Zakażenia wywołane przez biofilm mogą być przetrwałe. P. acnes ze względu na występowanie w postaci biofilmu wykazuje dobrą tolerancję nawet na wysokie dawki antybiotyków, co wiąże się z ich gorszą penetracją poprzez warstwę polisacharydową (26). Poznanie struktury biofilmu P. acnes może przyczynić się do powstania nowych leków, które poprzez zmianę mikrośrodowiska mieszka łojowego, zmniejszałyby zdolności przylegania bakterii do nabłonka i hamowały wytwarzanie macierzy zewnątrzkomórkowej przez P. acnes (25).
P. acnes może występować również wewnątrzkomórkowo, najczęściej w makrofagach, gdzie przez wiele miesięcy, a nawet lat może pozostawać w formie latentnej (29, 30). Występowanie P. acnes w tej postaci wykazano w zapaleniu opon mózgowych, zapaleniu wsierdzia, zakażeniach w obrębie jamy brzusznej, kości, oka, płuc, a także w zapaleniu prostaty (29, 30).
Poznanie genomu P. acnes w znacznym stopniu przyczyniło się do wyjaśnienia roli tej bakterii w etiologii i patogenezie trądziku pospolitego oraz innych chorób, w których stwierdzono obecność P. acnes (31), Genom składa się z jednego okrągłego chromosomu z 2 560 265 parami zasad, które kodują około 2333 geny, z czego 1587 są to geny o poznanej funkcji (32). Istotne w patogenezie trądziku są produkty genów kodujących lipazę, odpowiedzialną za rozkład łoju, co ma znaczenie w kolonizacji ludzkiej skóry. Powstałe wolne kwasy tłuszczowe ułatwiają przyleganie bakterii oraz kolonizację mieszków włosowych. Istotny jest również udział hialuronidazy rozkładającej hialuronian, ważny składnik macierzy pozakomórkowej tkanki łącznej. Ostatnio zidentyfikowano dwa nowe enzymy, endoglikoceramidazy, których funkcją jest rozkład glikosfingolipidów na oligosacharydy i ceramidy. Wykryto również geny dla sialidazy/neuraminidazy, z których 2 posiadają zdolności zakotwiczania w ścianie komórkowej (32).
P. acnes wytwarza duże ilości porfiryn, które mogą przyczyniać się do niszczenia keratynocytów (32).
W genomie P. acnes zidentyfikowano również kilka podobnych do siebie genów (PPA687, PPA1198, PPA1231, PPA1340, PPA2108), które kodują homologi czynników CAMP, białek wydzielniczych wykrytych jak dotąd tylko u paciorkowców (33). Nazwa odnosi się do reakcji CAMP, po raz pierwszy obserwowanej przez Christie'a, Atkins'a i Munch-Petersen'a, lizy erytrocytów przez interakcję czynników CAMP ze sfingomielinazą C Staphylococcus aureus. Wykazano, że czynniki CAMP mogą łączyć się z fragmentami Fc immunoglobulin klasy IgG i IgM (33). Ostatnio stwierdzono, że czynniki CAMP mogą oddziaływać jak toksyny tworzące pory (34).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu wraz z piśmiennictwem , należy wprowadzić kod:

Kod (cena 19 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu wraz z piśmiennictwem oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 49 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

otrzymano: 2010-01-14
zaakceptowano do druku: 2010-01-30

Adres do korespondencji:
*Anna Michalak-Stoma
Katedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Dermatologii Dziecięcej
ul. Radziwiłłowska 13, 20-080 Lublin
tel.: (81) 534-96-58
e-mail: anna.michalak@wp.pl

Nowa Medycyna 2/2010
Strona internetowa czasopisma Nowa Medycyna