Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu
© Borgis - Nowa Stomatologia 1/2011, s. 31-33
*Sylwia M. Słotwińska1, Robert Słotwiński2,3, Marzanna Zaleska3
Stężenie w ślinie antagonisty receptora interleukiny 1 (IL-1 Ra) i rozpuszczalnego receptora czynnika martwicy nowotworu (sTNF RI) w przewlekłym zapaleniu przyzębia
The saliva levels of interleukin – 1 receptor antagonist (IL-1 Ra) and soluble receptor type I of tumor necrosis factor (sTNF RI) in chronic periodontitis
1Department of Conservative Dentistry, Medical University of Warsaw, Poland
Head: Prof. dr hab. Elżbieta Jodkowska
2Department of Immunology and Nutrition, Medical University of Warsaw, Poland
Head: Prof. dr hab. Robert Słotwiński
3Department of Surgical Research and Transplantology, Institute of Medical Research, Polish Academy of Sciences, Warsaw, Poland
Head: Prof. dr hab. Marek Durlik
Streszczenie
Wprowadzenie: Zapalenie przyzębia powoduje reakcję immunologiczną gospodarza na antygeny bakteryjne. W tej odpowiedzi istotną rolę pełnią cytokiny i ich receptory.
Cel pracy: Celem prezentowanej pracy była ocena występowania w ślinie antagonisty receptora interleukiny 1 (IL-1 Ra) i rozpuszczalnego receptora czynnika martwicy nowotworu (s TNF RI) u osób z przewlekłym zapaleniem przyzębia.
Metody: Stężenie w ślinie antagonisty receptora interleukiny 1 (IL-1 Ra) i rozpuszczalnego receptora czynnika martwicy nowotworu (s TNF RI, p55) oceniono za pomocą immunoenzymatycznej metody ELISA, przy użyciu fabrycznie gotowych testów (Quantikine, R&D System).
Wyniki: Stężenie w ślinie antagonisty receptora interleukiny 1 (IL-1 Ra) było statystycznie istotnie wyższe (p<0,05) u osób z przewlekłym zapaleniem przyzębia w porównaniu z grupą kontrolną.
Wniosek: Należy rozważyć ocenę stężenia w ślinie antagonisty receptora interleukiny 1 (IL-1 Ra) w diagnostyce przewlekłego zapalenia przyzębia.



Introduction
The key role in the destruction of periodontal tissues play interleukin-1beta and TNF-alpha. It is known that the interleukin-1 level in the blood serum and gingival fluid correlates with the clinical parameters of periodontal status (1, 2). It has been proved that some bacteria, such as Porphyromonas gingivalis and Actinobacter (Actinobacillus) actinomycetemcomitans have the ability to stimulate monocytes and macrophages to produce interleukin-1 (IL-1) and TNF – tumor necrosis factor (3, 4, 5). These cytokines induce the activity of osteoclasts, causing bone resorption. There are numerous macrophages in the periodontal tissues producing considerable amounts of IL-1, which favors inflammatory processes in periodontium, destroys periodontal connective tissue and bones (6, 7). It is believed that both the IL-1 receptor antagonist and soluble s TNF RI receptor are physiological protections against the potential overproduction of IL-1 and TNF and against undesirable effects of excessive activity of these cytokines (8, 9). We still do not know everything about immune and inflammatory response to infections in the course of periodontitis. Periodontitis is a disease always accompanied by a bacterial infection. IL-1 ra and s TNF RI are one of the most important anti-inflammatory mediators. The increase in the levels of these cytokines in systemic fluids statistically correlates with the disease activity (10, 11). The results of latest research on the significance of the above listed cytokines in periodontitis are not univocal and we still need more data concerning this subject. The aim of the presented paper was to examine the occurrence in saliva interleukin – 1 receptor antagonist (IL-1 Ra) and soluble receptor type I of tumor necrosis factor (sTNF RI) in patients with chronic periodontitis.
Materials and methods

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

24

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

59

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Boch JA, Wara-Aswapati N, Auron PE: Interleukin-1 Signal Transduction – Current Concepts and Relevance to Periodontitis. J Dent Res 2001; 80: 400-407. 2. Bostrom L, Linder LE, Bergstrom J: Smoking and GCF levels of IL-1β and IL-1 ra in periodontal disease. J Clin Periodontol 2000; 27: 250-255. 3. Walsh LJ et al.: Interleukin-1 and interleukin-1 inhibitor production by human adherent cells stimulated with periodonthopatic bacteria. Archs Oral Biol 1989; 34: 679-683. 4. Nishihara T et al.: Mouse Interleukin-1 Receptor Antagonist Induced by Actinobacillus actinomycetemcomitans Lipopolisaccharide Blocks the Effects of Interleukin-1 on Bone Resorption and Osteoclast-Like Cell Formation. Infect Immun 1994; 62: 390-397. 5. Yoshimura A et al.: Secretion of IL-1β, TNF-α, IL-8 and IL-1 ra by human polymorphonuclear leucocytes in response to lipopolisaccharides from periodonthopatic bacteria. J Periodont Res 1997; 32: 279-286. 6. Tatakis DN: Interleukin-1 and Bone Metabolism: A Review. J Periodontol 1993; 64: 416-431. 7. Holmlund A, Hänström L, Lerner UH: Bone resorbing activity and cytokine levels in gingival crevicular fluid before and after treatment of periodontal disease. J Clin Periodontol 2004; 31: 475-82. 8. Re F et al.: Expression of intrleukin-1 receptor antagonist (IL-1 ra) by human circulating polymorphonuclear cells. Eur J Immunol 1993; 23: 570-573. 9. Schroeder J, Stuber F, Gallati H: Pattern of soluble TNF receptors I and II in sepsis. Infection 1995; 23: 143-148. 10. Fletcher J et al.: Interactions between periodonthopathogenic bacteria and cytokines. J Periodont Res 1997; 32: 200-205. 11. Ishihara Y, Nishihara T, Koroyanagi T: Gingival crevicular interleukin-1 receptor antagonist levels in periodontally healthy and diseased sites. J Periodont Res 1997; 32: 524-529. 12. Kabashima H et al.: Interleukin-1 receptor antagonist and interleukin-4 in ging val crevicular fluid of patients with inflammatory periodontal disease. J Oral Path Med 1996; 25: 449-455. 13. Rawlinson A et al.: Interleukin-1 and IL-1 receptor antagonist in gingival crevicular fluid. J Clin Periodontol 2000; 27: 738-743. 14. Galbraith GMP et al.: Cytokine Production by Oral and Peripheral Blood Neutrophils in Adult Periodontitis. J Periodontol 1997; 68: 832-838. 15. Tervahartiala T et al.: Tumor Necrosis Factor and its Receptors, p55 and p75, in Gingiva of Adult Periodontitis. J Dent Res 2001; 80: 1535-1539.
otrzymano: 2011-01-11
zaakceptowano do druku: 2011-02-16

Adres do korespondencji:
*Sylwia Małgorzata Słotwińska
Department of Conservative Dentistry Medical University of Warsaw, Poland
18 Miodowa Street
00-246 Warsaw, Poland
e-mail: sylwia_slotwinska@yahoo.com

Nowa Stomatologia 1/2011
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia