Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu
© Borgis - Nowa Stomatologia 4/2014, s. 189-193
*Agata Orzechowska
Agresywne zapalenie przyzębia – wyzwanie diagnostyczne
Aggressive periodontitis – a diagnostic challenge
Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia, Wydział Lekarsko-Dentystyczny, Warszawski Uniwersytet Medyczny
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Renata Górska
Summary
Aggressive periodontits (AP) is a rare disease of complex etiology. It should be differentiated with manifestations of systemic diseases as well as chronic periodontitis. The differentiation may be difficult due to the varied nature of AP, this is why it is also allowable to modify the diagnosis even during the therapy. The existing classification of periodontal diseases set by the AAP in 1999 established criteria of AP diagnosis. Clinically, the use of those criteria is not always unmistakable. One of the most disputable is the microbiological composition of dental plaque as well as the relation between occurrence of specific bacteria and particular forms of periodontitis. It has been well known, that chronic periodontits is caused by sheer volume of non-specific plaque, while the aggressive periodontits develops due to presence of specific pathogens – mainly A. actinomycetemcomitans. The latest data reveals that the presence of particular bacteria does not have to be connected with the form of periodontal disease but with its severity determined with pocket depth.
The etiology of AP consists invariably of the immunological factor. Some data suggest concomitant viral infection which may influence the periodontal tissues synergistically with bacteria.



Już na początku XX wieku zwrócono szczególną uwagę na występowanie zmian w obrębie tkanek przyzębia u młodych, ogólnie zdrowych ludzi. Jako pierwszy opisał je Gottlieb i nazwał „rozlaną atrofią wyrostka zębodołowego” (1). Przez ostatnie 40 lat Amerykańska Akademia Periodontologii wielokrotnie dokonywała prób sklasyfikowania chorób przyzębia i choć klasyfikacje te znacząco się od siebie różniły, każda z nich opisywała choroby przyzębia u młodych pacjentów jako oddzielną jednostkę chorobową: przedpokwitaniowe zapalenie przyzębia, młodzieńcze zapalenie przyzębia, wcześnie występujące zapalenie przyzębia. Ostatecznie, podczas III Warsztatów AAP w 1999 roku opracowano do dziś obowiązującą klasyfikację, która wyodrębniła tę grupę periodontopatii jako agresywne zapalenie przyzębia (AZP) i założyła szereg kryteriów diagnostycznych (2).
Jako cechy główne tej jednostki chorobowej uważa się nieproporcjonalną ilość złogów nazębnych w stosunku do stopnia zaawansowania choroby, dynamiczną utratę przyczepu łącznotkankowego oraz kości wyrostka zębodołowego, brak współistniejących chorób ogólnych, rodzinne występowanie. Ponadto wyróżnione zostały cechy drugorzędowe: obecność specyficznej flory bakteryjnej (A. actinomycetemcomitans), defekt immunologiczny: upośledzenie fagocytozy oraz wzmożoną produkcję cytokin (IL-1 i PGE2), występowanie okresowych samoistnych remisji.
W rzeczywistości klinicznej zastosowanie powyższych kryteriów nie zawsze jest jednoznaczne i pomimo coraz wnikliwszych badań nad istotą agresywnego zapalenia przyzębia nadal stanowi ono wyzwanie diagnostyczne. Dotyczy to zwłaszcza sytuacji, w których dołączają się dodatkowe czynniki ryzyka, miejscowe lub ogólne. Głównym problemem jest zatem diagnostyka różnicowa (3).
Szczególnie istotne jest wykluczenie współistniejącej choroby ogólnej, która bezpośrednio wpływając na układ immunologiczny pacjenta, może znacząco modyfikować przebieg zapalenia przyzębia. Stwierdzenie takiej choroby z założenia dyskwalifikuje AZP i skłania do rozpoznania zapalenia przyzębia w przebiegu chorób ogólnych (2, 4). Jest to ważne z punktu widzenia terapeutycznego – jakiekolwiek podejrzenie choroby systemowej powinno skłonić do tymczasowego odroczenia leczenia periodontologicznego i wdrożenia odpowiednich badań dodatkowych. Poza tym, leczenie pacjenta, u którego występują zaburzenia immunologiczne (np. w przypadku białaczki, AIDS, immunosupresji), wymaga odpowiedniego przygotowania (np. osłony antybiotykowej) oraz współpracy z lekarzem prowadzącym w celu ustabilizowania stanu pacjenta tak, aby leczenie miejscowe przynosiło spodziewany efekt. Przypadki choroby przyzębia jako jednego z objawów niezdiagnozowanej dotychczas choroby ogólnej są rzadkie, a ich przebieg jest na tyle drastyczny, że budzi niepokój i skłania do dodatkowych badań. Postacią choroby przyzębia, z którą przychodzi najczęściej różnicować AZP, jest przewlekłe zapalenie przyzębia – postać najczęstsza i zarazem najmniej specyficzna, i to ostatecznie z nią najtrudniej jest różnicować AZP. Teoretycznie zadanie to ma ułatwić klasyfikacja, porządkująca poszczególne cechy i przypisująca je wybranym jednostkom chorobowym. Teoretycznie, bo diagnostyka i leczenie dotyczą konkretnych pacjentów, u których występuje szereg indywidualnych czynników ostatecznie determinujących rozpoznanie.
Podstawowymi kryteriami różnicowania AZP i PZP są: wiek, charakterystyka ubytków kostnych widocznych na zdjęciach radiologicznych oraz stan higieny jamy ustnej. Powszechnie uznano, że agresywne zapalenie przyzębia rozpoczyna się u pacjentów poniżej 30. roku życia, u których destrukcja kostna w postaci głębokich pionowych ubytków symetrycznie obejmuje w pierwszej kolejności okolice pierwszych zębów trzonowych oraz siecznych, a dopiero wraz z postępem choroby niszczone jest podparcie innych zębów. W praktyce jednak ciężko jest uchwycić początki choroby, wymagałoby to badań przesiewowych na szeroką skalę oraz okresowych kontroli, aby móc ewentualnie śledzić jej rozwój (3, 5). Rzadko zdarza się też, aby pacjent szukał pomocy na wczesnym etapie rozwoju choroby, z reguły pacjenci zgłaszają się do specjalisty w sytuacji, kiedy postać jest już uogólniona, manifestuje się rozległym stanem zapalnym, a zęby są w znacznym stopniu ruchomości. W zależności od dynamiki choroby oraz częstości charakterystycznych samoistnych remisji, ten etap może zostać osiągnięty w ciągu kilku miesięcy lub kilku lat. Wiele zależy też od samego pacjenta, jego dbałości i wrażliwości na stan jamy ustnej – niektórzy zgłaszają się do specjalisty z powodu krwawienia dziąseł, dla innych niepokojącym objawem jest dopiero ruchomość zębów. Zatem niezdiagnozowane dotychczas agresywne zapalenie przyzębia można stwierdzić u pacjenta zarówno 25-, jak i 40-letniego. Należy pamiętać, że dla AZP charakterystyczny jest wczesny początek choroby, natomiast wiek pacjenta w chwili diagnozy nie powinien jej determinować (6).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Orban B, Weinman JP: Diffuse atrophy of the alveolar bone (periodontitis). J Periodontol 1942; 13: 31-45. 2. Armitage GC: Development of a classification system for periodontal diseases and conditions. Ann Periodontol 1999; 4: 1-6. 3. Van der Velden U: Purpose and problems of periodontal disease classification. Periodontol 2000 2005; 39: 13-21. 4. Stabholz A, Soskolne W, Shapira L: Genetic and environmental risk factors for chronic periodontitis and aggressive periodontitis. Periodontology 2000 2010; 53: 138-153. 5. Meyer J, Lallam-Laroye C, Dridi M: Aggressive periodontitis – what exactly is it? J Clin Periodontol 2004; 31: 586-587. 6. Armitage GC, Cullinan MP: Comparison of the clinical features of chronic and aggressive periodontitis. Periodontol 2000 2010; 53: 12-27. 7. Lang N, Bartold PM, Cullinan M et al.: Consensus report – aggressive periodontitis. Ann Periodontol 1999; 4: 53. 8. Glickman I, Smulow JB: Effect of excessive occlusal forces upon the pathway of gingival inflammation in humans. J Perio 1965; 36: 141-147. 9. Stahl SS: The responses of the periodontium to combined gingival inflammation and occluso-functional stresses in four human surgical specimens. Periodontics 1968; 6: 14-22. 10. Polson AM, Zander HA: Effect of periodontal trauma upon intrabony pockets. Journal of Periodontology 1983; 54: 586-591. 11. Harrel SK, Nunn ME: The association of occlusal contacts with the presence of increased periodontal probing depth. J Clin Periodontol 2009; 36: 1035-1042. 12. Armitage GC: Comparison of the microbiological features of chronic and aggressive periodontitis. Periodontology 2000 2010; 53: 70-88. 13. Baer PN: The case for periodontosis as a clinical entity. J Periodontol 1971; 42: 516-520. 14. Dentino A, Lee S, Mailhot J, Hefti AF: Principles of periodontology. Periodontology 2000 2013; 61: 16-53. 15. Banach J, Dembowska E, Górska R et al.: Praktyczna periodontologia kliniczna. Wydawnictwo Kwintesencja, Warszawa 2004: 23-25. 16. Berezow AB, Darveau R: Microbial shift and periodontitis. Periodontol 2000 2011; 55: 36-47. 17. Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA et al.: Microbial complexes in subgingival plaque. J Clin Periodontol 1998; 25: 134-144. 18. Holt SC, Ebersole JL: Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, and Tannerella forsythia: the ”red complex”, a prototype polybacterial pathogenic consortium in periodontitis. Periodontology 2000 2005; 38: 72-122. 19. Lammel CW, Griffen AL, McClellan DL, Leys EJ: Acquisition and colonization stability of Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis in children. J Clin Microbiol 2000; 38: 1196-1199. 20. Henderson B, Ward JM, Ready D: Aggregatibacter (Actinobacillus) actinomycetemcomitans: a triple A. periodontopathogen? Periodontology 2000 2010; 54: 78-105. 21. Casarin RCV, Del Peloso Ribeiro E, Mariano FS et al.: Levels of Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, inflammatory cytokines and species-specific immunoglobulin G in generalized aggressive and chronic periodontitis. J Periodont Res 2010; 45: 635-642. 22. Faveri M, Figueiredo LC, Duarte PM et al.: Microbiological profile of un treated subjects with localized aggressive periodontitis. J Clin Periodontol 2009; 36: 739-749. 23. Bogert M, Bertold P, Brightman V et al.: Longitudinal study of LJP families – two year surveillance. J Dent Res Annual Meeting of AADR, 1989. 24. Slots J: Low-cost periodontal therapy. Periodontology 2000 2012; 60: 110-137. 25. Höglund Aberg C, Sjödin B, Lakio L et al.: Presence of Aggregatibacter actinomycetemcomitans in young individuals: a 16-year clinical and microbiological follow-up study. J Clin Periodontol 2009; 36: 815-822. 26. Mros ST, Berghlund T: Aggressive periodontitis in children: a 14-19 year follow up. J Clin Periodontol 2010; 37: 283-287. 27. Ogunsalu C, Daisley H, Akpaka PE: Prevalence and antimicrobial susceptibility pattern of pathogens isolated with juvenile periodontitis in Jamaica: a prospective multi-centre study of 15 cases over 15-year period. West Indian Med J 2011; 60: 235-239. 28. Dembowska E, Wiernicka-Menkiszak M, Samulak-Zielińska R: Generalized Aggressive Periodontitis – Diagnostic, Epidemiology, Etiopathogenesis. Dent Med Probl 2012; 49(1): 95-102. 29. Wiernicka-Menkiszak M, Dembowska E, Samulak-Zielińska R: Localized Aggressive Periodontitis – Diagnostics, Epidemiology, Etiopathogenesis. Dent Med Probl 2012; 49(4): 567-575. 30. Konopka T, Ziętek M: Modern aspects of neutrophils dysfunction in the pathogenesis of periodontitis. Dent Med Probl 2002; 39: 117-126. 31. Palmer GD, Watts TL, Addison IE: A skin study of neutrophil migration in subjects with localized juvenile periodontitis. J Clin Periodontol 1993; 20: 425-453. 32. Ryder MI: Comparison of neutrophil function in aggressive and chronic periodontitis. Periodontology 2000 2010; 53: 124-137. 33. Sigussh B, Eick S, Pfister W et al.: Altered chemotactic behavior of crevicular PMNs in different forms of periodontitis. J Clin Periodontol 2001; 28: 162-167. 34. Li QY, Zhao HS, Meng HX et al.: Association analysis between interleukin-1 family polymorphisms and generalized aggressive periodontitis in a Chinese population. J Periodontol 2004; 75: 1627-1635. 35. Moreira PR, de Sa AR, Xavier GM et al.: A functional interleukin-1beta gene polymorphismis associated with chronic periodontitis in a sample of Brazilian individuals. J Periodont Res 2005; 40: 306-311. 36. Marazita ML, Burmeister JA, Gunsolley JC et al.: Evidence for autosomal dominant in heritance and race-specific heterogeneity in early-onset periodontitis. J Periodontol 1994; 65: 623-630. 37. Saxen L: Prevalence and heredity of juvenile periodontitis. Proc Finn Dent Soc 1980; 76: 43-45. 38. Kamma JJ, Contreras A, Slots J: Herpes viruses and periodontopathic bacteria in early-onset periodontitis. J Clin Periodontol 2001; 28: 879-885. 39. Ling LJ, Ho CC, Wu CY et al.: Association between human herpes viruses and the severity of periodontitis. J Periodontol 2004; 75: 1479-1485. 40. Yapar M, Saygun I, Ozdemir A et al.: Prevalence of human herpes viruses in patients with aggressive periodontitis. J Periodontol 2003; 74: 1634-1640. 41. Michalowicz BS, Ronderos M, Camara-Silva R et al.: Human herpes viruses and Porphyromonas gingivalis are associated with early-onset periodontitis. J Periodontol 2000; 71: 981-988. 42. Slots J, Kamma JJ, Sugar C: The herpesvirus-Porphyromonas gingivalis-periodontitis axis. J Periodontal Res 2003; 38: 318-323. 43. Mombelli A, Casagni F, Madianos PN: Can presence or absence of periodontal pathogens distinguish between subjects with chronic and aggressive periodontitis? A systematic review. J Clin Periodontol 2002; 29(3): 10-21. 44. Kinane DF, Attstrom R: Group A summary. J Clin Periodontol 2002; 29(3): 37-38. 45. Nędzi-Góra M, Kowalski J, Krajewski J, Górska R: Microbiological analysis of deep periodontal pockets in patients with chronic periodontitis using the PCR method. Czas Stomatol 2007; 11: 717-725. 46. Kowalski J, Górska R: Clinical and Microbiological Evaluation of Biofilm-Gingival Interface Classification in Patients with Generalized Forms of Periodontitis. PJM 2014; 63(2): 175-181.
otrzymano: 2014-12-04
zaakceptowano do druku: 2014-12-22

Adres do korespondencji:
*Agata Orzechowska
Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia WLD WUM
ul. Miodowa 18, 00-246 Warszawa
tel.: +48 602-366-365
e-mail: agata.j.orzechowska@gmail.com

Nowa Stomatologia 4/2014
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia