Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Medycyna 3/2004
Piotr Adrian Klimiuk1, Karol Kita1, Bogdan Lewandowski1, Izabela Domysławska1, Agnieszka Sulik1, Stanisław Sierakowski1, Wiesław Zarzycki2, Sławomir Wołczyński3, Jolanta Małyszko4
Leczenie osteoporozy
Medical management of osteoporosis
1z Kliniki Reumatologii i Chorób Wewnętrznych Akademii Medycznej w Białymstoku,
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Stanisław Sierakowski
2z Kliniki Endokrynologii, Diabetologii i Chorób Wewnętrznych Akademii Medycznej w Białymstoku
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. Maria Górska
3z Zakładu Endokrynologii Ginekologicznej Akademii Medycznej w Białymstoku
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. Sławomir Wołczyński
4z Kliniki Nefrologii i Transplantologii Akademii Medycznej w Białymstoku
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. Michał Myśliwiec
Streszczenie
Osteoporosis is a systemic skeletal disorder characterized by low bone mass and micro-architectural deterioration of bone tissue, with an increase in bone fragility and susceptibility to fracture risk. Because of its prevalence osteoporosis became a serious social and economical problem. In this review we describe the actual principles of the medical management of osteoporosis.
Wstęp
Osteoporoza to układowa choroba szkieletu charakteryzująca się zmniejszeniem masy kostnej i zaburzoną jej mikroarchitekturą, a w rezultacie zmniejszoną wytrzymałością wiodącą do wzmożonej łamliwości kości (3, 16, 84). Ze względu na częstość występowania i zwiększone zagrożenie złamaniami stanowi istotny problem zdrowotny, psychologiczny, społeczny i ekonomiczny (12, 61, 81). W wielu przypadkach pierwszym objawem osteoporozy jest złamanie kości, do których dochodzi głównie w wyniku urazów. W przypadku trzonów kręgów mogą mieć miejsce nawet złamania samoistne. O znaczeniu problemu świadczy fakt, że wystąpienie złamania osteoporotycznego predysponuje do kolejnych złamań. Wykazano bowiem, że w ciągu roku od złamania kręgu spowodowanego osteoporozą około 20% kobiet dozna kolejnego złamania (46).
Wytrzymałość kości w około 70% zależy od jej masy (39, 56, 61), ale również od jej mikroarchitektury (integralności sieci oraz ilości kości beleczkowej) (81). Masa kostna wzrasta głównie w dwóch pierwszych dekadach i osiąga swoją szczytową wartość w trzeciej dekadzie życia (77). Następnie rozpoczyna się proces utraty masy kostnej, który w okresie okołomenopauzalnym wynosi rocznie do 3% w obrębie kręgosłupa i około 0,5% w bliższej nasadzie kości udowej (69, 76). Toteż ilość masy kostnej u osób dorosłych i w wieku starszym zależy od szczytowej masy kostnej osiągniętej w okresie dojrzewania i jej późniejszej stopniowej utraty. Natomiast wielkość szczytowej masy kostnej zależy od właściwego żywienia i aktywności fizycznej w okresie wzrostu kości. Toteż celowe wydaje się dążenie do uzyskania maksymalnej szczytowej masy kostnej i zapobiegania jej ubytkowi. Obniżenie bowiem gęstości mineralnej kości (BMD, bone mineral density) o 1SD zwiększa ryzyko złamania kręgu 2-3-krotnie (21, 40), a u osób przewlekle leczonych glikokortykosteroidami około 6-krotnie (50).
Diagnostyka osteoporozy
Dotychczas nie opracowano dokładnych miar wytrzymałości kości. Z tego powodu pomiar gęstości mineralnej kości (BMD) jest zalecaną „zastępczą” metodą rozpoznawania osteoporozy i oceny ryzyka złamań. Jak bowiem wspomniano wytrzymałość kości zależy głównie od jej masy (39, 56, 61). Standardem jest pomiar BMD w obrębie nasady bliższej kości udowej metodą dwuwiązkowej absorpcjometrii rentgenowskiej (DXA, dual-energy X-ray absorptiometry), szczególnie u kobiet po 60 rż. Związane to jest ze zmianami zwyrodnieniowo-wytwórczymi w kręgosłupie u osób w starszym wieku, które zawyżają wyniki pomiaru gęstości mineralnej kości. Natomiast pomiar BMD kręgosłupa wskazany jest we wczesnym okresie pomenopauzalnym ze względu na szybszą utratę masy kostnej w kręgach niż w obrębie szyjki kości udowej (69, 76). Wskaźnik T (T-score) określa liczbę odchyleń standardowych (SD, standard deviation) od wartości średniej BMD młodych zdrowych kobiet rasy białej. Uaktualnione normy WHO masy kostnej (BMD) przy pomiarze metodą DXA w szyjce kości udowej określają wartości prawidłowe wskaźnika T w zakresie 1 SD, natomiast odpowiadające osteopenii do -2,5 SD i osteoporozie poniżej -2,5 SD. Terminem osteoporoza zaawansowana określa się wskaźnik T poniżej -2,5 SD wraz z obecnością złamań typowych dla osteoporozy (3, 40, 81). W przypadku pacjentów stosujących przewlekłą kortykosteroidoterapię do rozpoznawania osteoporozy zaleca się podwyższenie o 1,0 wartości wskaźnika T (64). Interpretacja pomiarów BMD możliwa jest tylko wraz z analizą całokształtu obrazu klinicznego. Rozpoznanie i leczenie osteoporozy powinno się bowiem opierać na ocenie ryzyka złamań u danego pacjenta, a nie wyłącznie na wskaźniku T.
Badanie masy kostnej wskazane jest u wszystkich kobiet powyżej 65 rż., u mężczyzn powyżej 65 rż. z czynnikami ryzyka osteoporozy, u kobiet po menopauzie z czynnikami ryzyka, u kobiet i mężczyzn ze złamaniami po niewielkim urazie, w przypadku podejrzenia osteoporozy wtórnej wywołanej chorobą lub lekami (niedoborów estrogenów, przewlekłej kortykosteroidoterapii) czy przedłużającego się unieruchomienia (77).
Czynniki ryzyka osteoporozy
Wśród czynników ryzyka rozwoju osteoporozy wyróżnia się czynniki demograficzne i genetyczne. Należą do nich zaawansowany wiek (powyżej 65 rż.), rasa biała lub żółta, szczupła budowa, mała masa ciała i mała wartość wskaźnika masy ciała (BMI, body mass index), osteoporoza u matki (występowanie złamań szyjki kości udowej), długa oś szyjki kości udowej, uprzednio przebyte złamanie po niskim urazie (upadek z wysokości własnej) po 40 rż., przedwczesna menopauza (przed 45 rż.), nieródka, późna pierwsza miesiączka czy długotrwały brak miesiączki (57, 61). Czynniki żywieniowe i środowiskowe predysponujące do osteoporozy to niedożywienie, niska podaż wapnia, zmniejszona ekspozycja na światło słoneczne, długotrwałe żywienie pozajelitowe, palenie tytoniu, nadmierne spożycie alkoholu, nadmierne spożycie kawy, siedzący tryb życia czy długotrwałe unieruchomienie (28, 81). Do wystąpienia osteoporozy może dojść również na skutek wtórnej utraty masy kostnej w wyniku zaburzeń endokrynologicznych, chorób przewodu pokarmowego, chorób rozrostowych i innych. Spośród zaburzeń hormonalnych należy pamiętać o schorzeniach takich jak akromegalia, cukrzyca, endometrioza, hiperprolaktynemia, hipogonadyzm, nadczynność przytarczyc, nadczynność tarczycy, jadłowstręt psychiczny, czy zespół i choroba Cushinga. Choroby przewodu pokarmowego w przebiegu których może dojść do osteoporozy to zespoły upośledzonego wchłaniania, schorzenia wątroby, pęcherzyka żółciowego, trzustki i jelit. Wśród chorób szpiku kostnego wyróżnia się białaczki, chłoniaki, hemochromatozę, hemofilię czy mastocytozę. Inne przyczyny osteoporozy to wrodzona łamliwość kości, transplantacja narządów, reumatoidalne zapalenie stawów, przewlekłe choroby neurologiczne, przewlekła obturacyjna choroba płuc czy przewlekła niewydolność nerek (28). Do czynników ryzyka osteoporozy należą również leki, a szczególnie przyjmowanie glikokortykosteroidów, leki przeciwkrzepliwe (heparyna i doustne antykoagulanty), agoniści gonadoliberyny, leki osłaniające żołądek zawierające glin, nadmiar hormonów tarczycy, chemioterapia, leki przeciwpadaczkowe (28).
Profilaktyka osteoporozy
Wielkość masy kostnej u osób dorosłych i w późniejszych latach zależy od szczytowej masy kostnej osiągniętej w okresie dojrzewania i jej późniejszej stopniowej utraty. Im wcześniej rozpocznie się postępowanie mające na celu osiągnięcie większej masy kostnej tym to działanie będzie bardziej skuteczne. W tym kontekście szczególnego znaczenia nabiera postępowanie profilaktyczne zmierzające do osiągnięcia możliwie największej szczytowej masy kostnej u dziewcząt i chłopców oraz ograniczenie jej późniejszej utraty. Wielkość szczytowej masy kostnej zależy od właściwego żywienia (właściwej podaży wapnia i witaminy D) oraz aktywności fizycznej. Szczególną uwagę zwraca się na stymulujące wzrost masy kostnej ćwiczenia z oporem, obciążające kościec oraz unikanie siedzącego trybu życia (61). Obowiązkiem lekarza jest również wczesne diagnozowanie i leczenie wymienionych wcześniej schorzeń będących czynnikami ryzyka wystąpienia osteoporozy, a utrudniającymi uzyskanie szczytowej masy kostnej.
Zapotrzebowanie na wapń zależy od okresu życia i jest szczególnie duże u osób młodych, co związane jest z szybkim wzrostem kości (76). Niewystarczająca podaż wapnia w tym okresie życia może utrudnić osiągnięcie możliwie maksymalnej szczytowej masy kostnej, a przez to zwiększyć ryzyko wystąpienia osteoporozy i złamań w późniejszych latach. W przypadku konieczności uzupełnienia wapnia w postaci farmakologicznej należy zwrócić uwagę na jego zawartość w poszczególnych preparatach. Zalecana podaż wapnia u osób dorosłych to 1000-1200 (1500) mg dziennie (59, 61, 73). Wchłanianie wapnia jest skuteczniejsze w środowisku kwaśnym, toteż zaleca się podawanie go w trakcie posiłku. Istotna jest również ekspozycja na światło słoneczne oraz podaż witaminy D w pożywieniu, jak i ewentualna suplementacja w postaci preparatów farmakologicznych. Zalecana podaż witaminy D u osób dorosłych to 400-800 j.m. dziennie (3, 61, 73, 76). Należy jednak podkreślić, że głównym źródłem wapnia i witaminy D powinny być spożywane produkty żywnościowe (76). W przypadku niewydolności nerek oraz u pacjentów w podeszłym wieku ze względu na upośledzoną 1-a-hydroksylację podawać należy metabolity witaminy D hydroksylowane w pozycji 1 (kalcytriol, alfakalcydol). Witamina D wzmaga jelitowe wchłanianie wapnia, pobudza mineralizację kości i hamuje resorpcję kości poprzez supresję wydzielania parathormonu (2). Powszechnie przyjmuje się, że spożywanie wapnia i witaminy D jest konieczne do uzyskania oraz zachowania optymalnego stanu układu kostnego.
Szczególnej uwagi wymagają niefarmakologiczne metody zapobiegania upadkom i ograniczenia związanego z nimi ryzyka wystąpienia złamań. Należą do nich ćwiczenia fizyczne i stosowanie ochraniaczy na biodra, mających amortyzować upadki. Ćwiczenia fizyczne nie tylko wpływają na zwiększenie masy kostnej, ale zwiększają również siłę mięśniową. W przypadku osób w starszym wieku ćwiczenia fizyczne wpływają raczej jedynie na zwiększenie masy mięśniowej, zwiększenie ogólnej sprawności i w rezultacie o około 25% zmniejszają częstość upadków (1, 61).
Profilaktyka osteoporozy to także usunięcie lub minimalizacja innych czynników ryzyka, w tym zaprzestanie palenia tytoniu, ograniczenie spożycia alkoholu i kawy. Należy również pamiętać o usunięciu czynników ryzyka wystąpienia złamań kości, w tym zwiększających ryzyko upadków (nieprzymocowanych dywaników, przewodów), dbaniu o dobre oświetlenie, korekcji wad wzroku i słuchu szczególnie istotnych u osób w starszym wieku (61).
Leczenie farmakologiczne osteoporozy
Zasadniczym celem leczenia osteoporozy jest zmniejszenie ryzyka złamań, a nie „leczenie” wartości BMD i wskaźnika T uzyskanego w badaniu densytometrycznym. Terapia powinna być indywidualnie dostosowana do danego pacjenta i rozpoczęta dopiero po wykluczeniu innych stanów charakteryzujących się utratą masy kostnej, takich jak choroby układu wewnątrzwydzielniczego, niepożądane działania leków, unieruchomienie, choroby przewodu pokarmowego lub dróg żółciowych, choroby nerek i nowotwory (28). Prawidłowe leczenie osteoporozy opiera się o (2):
– eliminację lub ograniczenie oddziaływania wymienionych wcześniej czynników ryzyka osteoporozy,
– optymalizację diety (w tym ewentualną suplementację wapnia i witaminy D),
– zwiększenie aktywności fizycznej mającej na celu poprawienie sprawności ruchowej i zmniejszenie podatności pacjenta na upadki,
– eliminację środowiskowych zagrożeń upadkami,
– zastosowanie leków hamujących resorpcję i/lub stymulujących tworzenie kości.
Leczenie farmakologiczne należy rozpoczynać dopiero po wypełnieniu powyższych warunków. Należy jednak pamiętać, że terapia lekami antyresorpcyjnymi jest skuteczna wyłącznie przy niskiej BMD (T-score poniżej –2,0) (3). Zagadnienie progu interwencji farmakologicznej jest przedmiotem intensywnych badań. Wynikają one z różnego ryzyka złamania przy tym samym BMD i wskaźniku T u pacjentów w różnym wieku. Należy pamiętać, że w im młodszym wieku wykaże się obniżone BMD to tym bardziej wzrasta ryzyko złamania w latach późniejszych. Toteż w takiej sytuacji wcześniej należy podjąć leczenie (2). W oparciu o powyższe założenia, jako ekonomicznie uzasadnione można założyć leczenie farmakologiczne gdy (41):
– średni próg zagrożenia złamaniem w perspektywie 10 lat wyniesie 10%,
– zagrożenie złamaniem w perspektywie 10 lat u osób młodych wyniesie 5%,
– zagrożenie złamaniem w perspektywie 10 lat u osób powyżej 70-75r.ż. wyniesie ponad 15%.
Według zmodyfikowanych zaleceń The North American Menopause Society rozpoczęcie leczenia farmakologicznego osteoporozy u kobiet w okresie postmenopauzalnym jest wskazane gdy (77):
– wskaźnik T w obrębie nasady bliższej kości udowej lub kręgosłupa jest mniejszy niż –2,5 SD,
– wskaźnik T w obrębie nasady bliższej kości udowej lub kręgosłupa znajduje się w przedziale –2 do –2,5 SD i istnieje co najmniej jeden dodatkowy czynnik ryzyka złamania,
– złamanie dotyczy trzonu kręgu (w tym przypadku nie ma konieczności pomiaru BMD).
Leczenie farmakologiczne obejmuje preparaty zmniejszające resorpcję kości (bisfosfoniany, kalcytoninę, wapń, witaminę D, hormonoterapię zastepczą, steroidy anaboliczne) oraz będące przedmiotem badań środki zwiększające tworzenie kości (parathormon, sole strontu) (57). Wykazano większą skuteczność stosowania dwóch leków zmniejszających resorpcję kości w tym HTZ z alendronianem (45) lub rizedronianem (34) niż każdym z tych leków oddzielnie.
W doborze leku należy się kierować (2):
– bezpieczeństwem pacjenta,
– skutecznością terapeutyczną w zmniejszaniu ryzyka nowych złamań,
– możliwością oddziaływania zastosowanego leczenia na inne tkanki i narządy,
– akceptacją danej formy terapii przez pacjenta,
– możliwością nietolerancji leczenia – np. nietolerancja wskazanych do przyjmowania leków ze strony przewodu pokarmowego.
Leczenie zmniejszające resorpcję kości
BISFOSFONIANY

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 19 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 49 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Alexandersen P. et al.: Ipriflavone in the treatment of postmenopausal osteoporosis: a randomized controlled trial. Ipriflavone Multicenter European Fracture Study. JAMA 2001, 285:1482-1488. 2. Badurski J.E.: Zasady diagnostyki osteoporozy i ryzyka złamań oraz leczenia farmakologicznego. Postępy Osteoartrologii 2001, 12 (Suppl. 1):146-179. 3. Badurski J.E. i wsp.: Stanowisko Rady Naukowej Polskiej Fundacji Osteoporozy wobec diagnostyki i leczenia osteoporozy. Post. Osteoartrologii 2002, 13:9-10. 4. Bjarnason N.H. et al.: Tibolone: prevention of bone loss in late postmenopausal women. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1996, 81:2419-2422. 5. Black D.M. et al. for Fracture Intervention Trial Research Group: Randomised trial of effect of alendronate on risk of fracture in woman with existing vertebral fractures. Lancet 1996, 348:1535-1541. 6. Black D.M. et al.: Fracture risk reduction with alendronate in women with osteoporosis. The Fracture Intervention Trial. J. Clin. Endocrinol. Metabol. 2000, 85:4118-4124. 7. Bolognese M.: Effective pharmacotherapeutic interventions for the prevention of hip fractures. Endocrinologist 2002, 12:29-37. 8. Brown J.P. et al.: Risedronate rapidly and consistently reduces risk of further vertebral fractures in women with multiple prevalent vertebral fractures. J. Bone. Miner. Res. 2000, 15 (Suppl. 1):150. 9. Buckley L.M.: Clinical and diagnostic features of glucocorticoid-induced osteoporosis. Clin. Exp. Rheumatol. 2000, 18 (Suppl. 21):S41-S43. 10. Bush T.L. et al.: Effects of hormone therapy on bone mineral density: results from the postmenopausal estrogen/progestin interventions (PEPI) trial. JAMA 1996, 276:1389-1396. 11. Cauley J.A. et al.: Continued breast cancer risk reduction in postmenopausal women treated with raloxifene: 4-year results from the MORE trial. Multiple Outcomes of Raloxifene Evaluation (MORE) Investigators. Breast Cancer Res. Treat. 2001, 65:125-134. 12. Charles H. et al.: Osteoporosis, an underdiagnosed disease. JAMA 2001, 286:2865-2866. 13. Chesnut C.H.III et al. A randomized trial of nasal spray salmon calcitonin in postmenopausal women with established osteoporosis: the Prevent Recurrence of Osteoporotic Fractures Study. PROOF study group. Am. J. Med. 2000, 109:267-276. 14. Christiansen C.: Treatment of osteoporosis. In: Lobo R.A. (ed.) Treatment of the Postmenopausal Woman: Basic and Clinical Aspects. 2nd ed. Philadelphia, PA, Lippincott Williams & Wilkins, 1999, 315-328. 15. Cohen S. et al.: Risedronate therapy prevents corticosteroid-induced bone loss: A twelve-month, multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel-group study. Arthritis Rheum. 1999, 42:2309-2318. 16. Consensus Development Conference: Diagnosis, prophylaxis and treatment of osteoporosis Am. J. Med. 1993, 94:646-650. 17. Cranney A. et al.: Meta-analysis of alendronate for the treatment of postmenopausal women. Endocr. Rev. 2002, 23:508-516. 18. Cranney A. et al.: Meta-analysis of risedronate for the treatment of postmenopausal osteoporosis. Endocr. Rev. 2002, 23:517-523. 19. Cranney A. et al.: Meta-analysis of raloxifene for the prevention and treatment of postmenopausal osteoporosis. Endocr. Rev. 2002, 23:524-528. 20. Cranney A. et al.: Meta-analysis of calcitonin for the treatment of postmenopausal osteoporosis. Endocr. Rev. 2002, 23:540-551. 21. Cummings S.R. et al.: Bone density at various sites for prediction of hi fractures. Lancet 1993, 341:72-75. 22. Cummings S.R. et al.: The effect of raloxifene on risk of breast cancer in postmenopausal women: results from the MORE randomized trial. Multiple Outcomes of Raloxifene Evaluation. JAMA 1999, 281:2189-2197. 23. Delmas P.D. et al.: Effects of raloxifene on bone mineral density, serum cholesterol concentrations, and uterine endometrium in postmenopausal women. N. Engl. J. Med. 1997, 337:1641-1647. 24. Delmas P.D. et al.: A combination of low doses of 17 beta-estradiol and norethisterone acetate prevents bone loss and normalizes bone turnover in postmenopausal women. Osteoporos. Int. 2000, 11:177-187. 25. Delmas P.D. et al. for the Committee of Scientific Advisors of the International Osteoporosis Foundation. The use of biochemical markers of bone turnover in osteoporosis. Osteoporos. Int. 2000, 11 (suppl. 6):2-17. 26. Ettinger B. et al.: Reduction of vertebral fracture risk in postmenopausal women with osteoporosis treated with raloxifene: results from a 3-year randomized clinical trial. Multiple Outcomes of Raloxifene Evaluation (MORE) Investigators. JAMA 1999, 282:637-645. 27. Feskanich D. et al.: Calcium, vitamin D, milk consumption, and hip fractures: a prospective study among postmenopausal women. Am. J. Clin. Nutr. 2003, 77:504-511. 28. Fitzpatrick L.A.: Secondary causes of osteoporosis. Mayo Clinic Proceedings 2002, 77:453-468. 29. Gallagher J.C. et al.: Intestinal calcium absorption and serum vitamin D metabolites in normal subjects and osteoporotic patients: effect of age and dietary calcium. J. Clin. Invest. 1979, 64:729-736. 30. Gallagher J.C. et al.: Effect of discontinuation of estrogen, calcitriol, and the combination of both on bone density and bone markers. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002, 87:4914-4923. 31. Grady D. et al.: Cardiovascular disease outcomes during 6.8 years of hormone therapy: Heart and Estrogen/Progestin Replacement Study follow-up (HERS II). JAMA 2002, 288:49-57. 32. Greenspan S.L. et al.: Significant differential effects of alendronate, estrogen, or combination therapy on the rate of bone loss after discontinuation of treatment of postmenopausal osteoporosis: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Ann. Intern. Med. 2002, 137:875-883. 33. Harris S.T. et al.: Effects of risedronate treatment on vertebral and nonvertebral fractures in women with postmenopausal osteoporosis: a randomized controlled trial. JAMA 1999, 282:1344-1352. 34. Harris S.T. et al.: Effect of combined risedronate and hormone replacement therapies on bone mineral density in postmenopausal women. J. Clin. Endocrinol. Matab. 2001, 86:1890-1897. 35. Heaney R.P. et al.: Risedronate reduces the risk of first vertebral fracture in osteoporotic women. Osteoporos. Int. 2002, 13:501-505. 36. Hosking D. et al.: Sustained fracture benefit with five years of risedronate in postmenopausal women. Bone 2001, 28 (Suppl.):229. 37. Hughes D.E. et al.: Bisphosphosphonates promote apoptosis in murine osteoclasts in vitro and in vivo. J. Bone Miner. Res. 1995, 10:1478-1487. 38. Hulley S. et al.: Noncardiovascular disease outcomes during 6.8 years of hormone therapy: Heart and Estrogen/Progestin Replacement Study follow-up (HERS II). JAMA 2002, 288:58-66. 39. Jergas M. et al.: Current methods and recent advances in the diagnosis of osteoporosis. Arthritis Rheum. 1993, 36:1649-1662. 40. Kanis J.A. et al. for the Committee of Scientific Advisors, International Osteoporosis Foundation. An update on the diagnosis and assessment of osteoporosis with densitometry. Osteoporos. Int. 2000, 11:192-202. 41. Kanis J.A. et al.: Long risk of osteoporotic fracture in Malmo. Osteoporos. Int. 2000, 11:669-674. 42. Kochanowska I.E.: Osteoprotegerin – a member of tumor necrosis factor family influencing bone mass. Centr. Eur. J. Immunol. 2000, 25:97-101. 43. Komulainen M.H. et al.: HRT and Vit D in prevention of non-vertebral fractures in postmenopausal women; a 5 year randomized trial. Maturitas 1998, 31:45-54. 44. LaCroix A.Z. et al.: Low-dose hydrochlorothiazide and preservation of bone mineral dansity in older adults: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Ann. Intern. Med. 2000, 133:516-526. 45. Lindsay R. et al.: Addition of alendronate to ongoing hormone replacement therapy in the treatment of osteoporosis: a randomized, controlled clinical trial. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1999, 84:3076-3081. 46. Lindsay R. et al. Risk of new vertebral fracture in the year following a fracture. JAMA 2001, 285:320-323. 47. Lippuner K. et al.: Prevention of postmenopausal bone loss using tibolone or conventional peroroal or transdermal hormone replacement therapy with 17beta-estradiol and dydrogesterone. J. Bone Miner. Res. 1997, 12:806-812. 48. Lowik C.W.G.M. et al.: Migration and phenotypic transformation of osteoclast precursors into mature osteoclast: the effect of a bisphosphonate. J. Bone Miner. Res. 1988, 3:185-192. 49. Luckman S.P. et al.: Heterocycle-containing bisphosphonates cause apoptosis and inhibit bone resorption by preventing protein prenylation: evidence from structure-activity relationships in J774 macrophages. J. Bone Miner. Res. 1998, 13:1668-1678. 50. Luengo M. et al.: Vertebral fractures in steroid dependent asthma and involutional osteoporosis: a comparative study. Thorax 1991, 46:803-806. 51. Lukert B.P. et al.: Glucocorticoid-induced osteoporosis: Pathogenesis and management. Ann. Intern. Med. 1990, 112:352-364. 52. Markus R. et al.: The relationship of biochemical markers of bone turnover to bone density changes in postmenopausal women: results from the Postmenopausal Estrogen/Progestin Interventions (PEPI) trial. J. Bone Miner. Res. 1999, 14:1583-1595. 53. McClung M. et al.: Effect of risedronate on the risk of hip fracture in elderly women. N. Engl. J. Med. 2001, 344:333-340. 54. Meunier P.J. et al.: Strontium ranelate: dose-dependent effects in established postmenopausal vertebral osteoporosis – a 2-year randomized placebo controlled trial. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002, 87:2060-2066. 55. Miller P.D. et al.: Practical clinical applications of biochemical markers of bone turnover, consensus of an expert panel. J. Clin. Densitom. 1999, 2:323-342. 56. Miller P.D. et al.: Prediction of fracture risk in postmenopausal white women with peripheral bone densitometry: evidence from the National Osteoporosis Risk Assessment. J Bone Miner. Res. 2002, 17:2222-2230. 57. Misiorowski W. i wsp.: Osteoporoza. W: Standardy endokrynologii. Zgliczyński S., Zgliczyński W. (red.), Kraków, Studio PIN, 2002, 125-128. 58. Mosekilde L. et al.: Hormonal replacement therapy reduces forearm fracture incidence in recent postmenopausal women: Results of the Danish Osteoporosis Prevention Study. Maturitas 2000, 36:181-193. 59. National Institutes of Health: NIH Consensus conference. Optimal calcium intake. NIH Consensus Development Panel on Optimal Calcium Intake. JAMA 1994, 272:1942-1948. 60. Neer R.M. et al.: Effect of parathyroid hormone (1-34) on fractures and bone mineral density in postmenopausal women with osteoporosis. N. Engl. J. Med. 2001, 344:1434-1441. 61. NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy: Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy. JAMA 2001, 285:785-795. 62. Orwoll E. et al.: Alendronate for the treatment of osteoporosis in men. N. Engl. J. Med. 2000, 342:604-610. 63. Papadimitropoulos E. et al.:Meta-analysis of the efficacy of vitamin D treatment in preventing osteoporosis in postmenopausal women. Endocr. Rev. 2002, 23:560-569. 64. Peel N.F. et al.: Risk of vertebral fracture and relationship to Bone Mineral Density in steroid treated rheumatoid arthritis. Ann. Rheum. Dis. 1995, 54:801-806. 65. Pols H.A et al.: Multinational, placebo controlled, randomized trial of the effects of alendronate on bone density and fracture risk in postmenopausal women with low bone mass: results of the FOSIT study. Fosamax International Trial Study Group. Osteoporos. Int. 1999, 9:461-468. 66. Prestwood K.M. et al.: Ultralow-dose micronized 17ß-estradiol and bone density and bone metabolism in older women: a randomized controlled trial. JAMA 2003, 290:1042-1048. 67. Pun K.K. et al. Analgesic effect of intranasal salmon calcitonin in the treatment of osteoporotic vertebral fractures. Clin. Ther. 1989; 11:205-209. 68. Quigley M.E. et al.: Estrogen therapy arrests bone loss in elderly women. Am. J. Obstet. Gynecol. 1987, 156:1516-1523. 69. Recker R.R. et al.: Characterization of perimenopausal bone loss: a prospective study. J. Bone Miner. Res. 2000, 15:1965-1973. 70. Reginster J.Y. et al.: Randomised trial of the effects of risedronate on vertebral fractures in women with established postmenopausal osteoporosis. Osteoporos. Int. 2000, 11:83-91. 71. Roux C. et al.: Bisphosphonates in the prevention and treatment of glucocorticoid-induced osteoporosis. Clin. Exp. Rheumatol. 2000, 18 (Suppl. 21):S49-S52. 72. Selander K. et al.: The effects of bisphosphosphonates on the resorption cycle of isolated osteoclasts. Calcif. Tissue Int. 1994, 55:368-375. 73. Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes. Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes: Calcium, Phosphorus, Magnesium, Vitamin D, and Fluoride. Washington, D.C, National Academy Press, 1997. 74. Storm T. et al.: Effect of intermittent cyclical etidronate therapy on bone mass and fracture rate in women with postmenopausal osteoporosis. N. Engl. J. Med. 1990, 322-1265-1271. 75. Tałałaj M.: Parathormon – nowy skuteczny lek w terapii zaawansowanej osteoporozy. Terapia 2002, 6:26-29. 76. The North American Menopause Society. The role of calcium in peri- and postmenopausal women: consensus opinion of The North American Menopause Society. Menopause 2001, 8:84-95. 77. The North American Menopause Society. Management of postmenopausal osteoporosis: position statement of The North American Menopause Society. Menopause 2002, 9:84-101. 78. The North American Menopause Society. Amended report from the NAMS Advisory Panel on Postmenopausal Hormone Therapy. Menopause. 2003, 10:6-12. 79. Van Staa T.P.: Use of cyclical etidronate and prevention of non-vertebral fractures. Br. J. Rheumatol. 1998, 37:87-94. 80. Van Staa T.P. et al.: Use of oral corticosteroids and risk of fractures. J. Bone Miner. Res. 2000, 15:993-1000. 81. Walker-Bone K. et al.: Epidemiology of osteoporosis. Rheum. Dis. Clin. North. Am. 2001, 27:1-18. 82. Wallach S. et al.: Effects of risedronate treatment on bone density and vertebral fracture in patients on corticosteroid therapy. Calcif. Tissue Int. 2000, 67:277-285. 83. Watts N.B.: Intermittent cyclical etidronate treatment of postmenopausal osteoporosis. N. Engl. J. Med. 1990, 323:73-79. 84. Watts N.B.: Bone quality: getting closer to a definition. J. Bone Miner. Res. 2002, 17:1148-1150. 85. Weinstein R.S.: The pathogenesis of glucocorticoid-induced osteoporosis. Clin. Exp. Rheumatol. 2000, 18 (Suppl. 21):S35-S40. 86. Wells G. et al.: Meta-analysis of the efficacy of hormone replacement therapy in treating and preventing osteoporosis in postmenopausal women. Endocr. Rev. 2002, 23:529-539. 87. Writing Group for the Women´s Health Initiative Investigators: Risks and benefits of estrogen plus progestin in healthy postmenopausal women: principal results from the Women´s Health Initiative randomized controlled trial. JAMA 2002, 288:321-333.
Nowa Medycyna 3/2004
Strona internetowa czasopisma Nowa Medycyna