Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Medycyna 3/2004
Bogdan Lewandowski1, Karol Kita1, Jacek Kita1, Agnieszka Sulik1, Piotr Adrian Klimiuk1, Stanisław Sierakowski1, Wiesław Zarzycki2, Izabela Domysławska1
Osteoporoza – część 1.
Osteoporosis – part 1. Anamnesis, medical examination, laboratory investigation and differential diagnosis
1z Kliniki Reumatologii i Chorób Wewnętrznych Akademii Medycznej w Białymstoku
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Stanisław Sierakowski
2z Kliniki Endokrynologii, Diabetologii i Chorób Wewnętrznych Akademii Medycznej w Białymstoku
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. .med. Maria Górska
Streszczenie
Osteoporosis is a chronic metabolic disorder of bone tissue. Early diagnosis and treatment may prevent development of the disease, serious complications like bone fractures and affects quality of life.
WSTĘP
Diagnostyka osteoporozy powinna opierać się o powszechnie uznane i stosowane metody podczas procesu rozpoznawania chorób. Postępowanie to uwzględnia więc badanie podmiotowe i przedmiotowe oraz badania dodatkowe i różnicowanie. Prawidłowo ocenione wymienione wyżej elementy, pozwalają postawić trafne rozpoznanie. Używane metody zarówno pod względem jakościowym i ilościowym powinny być indywidualnie dostosowywane na potrzeby każdego przypadku. Nie oznacza to jednak, abyśmy mogli zaniechać np. przeprowadzenia badania przedmiotowego i opierać się jedynie na wywiadzie lub na badaniach dodatkowych. Postępowanie rozpoznawcze powinno być prowadzone rozważnie, bez zbędnego przeceniania wartości niektórych metod diagnostycznych lub bagatelizowania ważności innych. Dobrze wykorzystana wiedza diagnostyczna chroni przed pomyłkami rozpoznawczymi i wiedzie do naczelnego celu tj. do zastosowania skutecznego leczenia. W przypadku osteoporozy diagnostyka ma jeszcze jedno ważne zadanie, którym jest określenie ryzyka złamań.
WYWIAD
Rosnące zainteresowanie osteoporozą wynika z wielu przyczyn. Jako choroba jest bardzo częstym zjawiskiem społecznym. Będąc przyczyną groźnych powikłań odbija się na sytuacji ekonomicznej jednostki jak i całej populacji. Istotny postęp techniczny umożliwia jej wczesne wykrycie i stosowanie nowoczesnego, skutecznego leczenia. Ponadto rosnąca świadomość społeczeństwa jest przyczyną znacznie częstszego zasięgania porad lekarskich w celu wykluczenia osteoporozy. Dlatego też z roku na rok powiększa się liczba kobiet zgłaszających się do lekarzy, często bez żadnych dolegliwości, z wykonanym już badaniem densytometrycznym w celu otrzymania informacji na jakim etapie jest ubytek gęstości mineralnej kości i czy występuje zagrożenie osteoporozą i złamaniami. W takiej sytuacji osoby mające nawet prawidłową gęstość mineralną kości wymagają również podstawowych czynności lekarskich, w tym między innymi wykluczenia czynników ryzyka, przeprowadzenia badania przedmiotowego i rozmowy edukacyjnej nastawionej głównie na profilaktyczne zachowania prozdrowotne. Część pacjentek przedstawia jednak wyniki wykazujące obniżone wartości gęstości mineralnej kości w granicach osteopenii lub nawet spełniające densytometryczne kryteria osteoporozy. Takie osoby wymagają przeprowadzenia pogłębionej diagnostyki, określenia ryzyka złamań i zakwalifikowania do odpowiedniego typu leczenia. Zdecydowanie najliczniejszą grupą są pacjentki zgłaszające się do lekarza z powodu różnego typu dolegliwości bólowych w zakresie narządu ruchu. Dolegliwości te mogą mieć różną lokalizację, nasilenie i charakter. Nie zawsze wynikają ze zmian osteoporotycznych, a często są przejawem innych chorób np. procesu zwyrodnieniowego kręgosłupa. Dlatego też wymagają wnikliwego różnicowania, tym bardziej, iż w świadomości wielu osób ugruntowany jest pogląd o bólach kostnych w przebiegu osteoporozy. Bóle w przebiegu osteoporozy mają wieloczynnikowe podłoże. Wynikają między innymi z zachwiania równowagi pomiędzy mięśniami prostownikami mającymi wzmożone napięcie zwłaszcza w odcinku C, Th i L kręgosłupa, a osłabieniem mięśni zginaczy przede wszystkim w odcinku C kręgosłupa oraz mięśni brzucha i mięśni pośladkowych. Obok tego występujące nieprawidłowości postawy ciała nasilają zmiany zwyrodnieniowe. Deformacje trzonów kręgowych powodują przeciążenie stawów międzykręgowych i torebek stawowych, więzadeł żółtych i nadkolcowych co jest źródłem bodźców nocyceptywnych. Są to przyczyny bólów przewlekłych i promieniujących np. do kończyn górnych i dolnych. Tak więc dolegliwości te mogą imitować objawy w przebiegu choroby zwyrodnieniowej stawów, istnieć niezależnie lub nakładać się na objawy procesu zwyrodnieniowego. Wymagają więc często następowej diagnostyki różnicowej. Cechy dolegliwości bólowych oraz ich charakter i najczęstszą lokalizację zestawiono w tabeli 1.
Tabela 1. Dolegliwości bólowe w osteoporozie.
Charakter bóluLokalizacja
- dyskomfort okresowy lub stały
- ból tępy, pojawiający się okresowo lub stały (utrzymujący się również w spoczynku)
- ból podczas chodzenia oraz w pozycji stojącej
- okresowe ostre nerwobóle
- ostry ból
- bóle kończyn górnych (często w połączeniu z parestezjami)
Okolica obręczy barkowej, okolica międzyłopatkowa,
Odcinek L/S kręgosłupa, okolica międzyłopatkowa (często z promieniowaniem o charakterze opasującym), okolica obręczy barkowej, okolica L/S kręgosłupa,
Okolica pasa biodrowego, okolica stawów kolanowych (oraz lokalizacja j.w.),
Międzyżebrza,
w miejscu złamania,
okolica odcinka C kręgosłupa i/lub obręczy barkowej z promieniowaniem do kończyn górnych
Dolegliwości bólowe w przebiegu osteoporozy mogą przybierać różne nasilenie od uczucia dyskomfortu, poprzez niewielki ból, aż do bardzo przykrych bólów utrzymujących się przewlekle i utrudniających nawet poruszanie się. Natomiast ostry, nagły i silny ból jest zazwyczaj wynikiem złamania. Nie oznacza to, że osteoporotyczne złamania nie mogą przebiegać bezobjawowo. Taki przebieg obserwuje się często w przypadku wielopoziomowych złamań kręgów. Należy pamiętać, że istotną informacją rzutującą na ocenę obrazu klinicznego jest czas utrzymywania się bólu w przypadku złamania kręgu. Dolegliwości te nawet nie leczone z reguły ustępują samoistnie po 6 tygodniach. Jeżeli ból utrzymuje się dłużej należy poszukiwać innej przyczyny niż osteoporotyczne złamanie kręgu. Złamania w obrębie części osiowej lub obwodowej szkieletu są klinicznym spełnieniem się choroby i świadczą o zaawansowanym zrzeszotnieniu. Ważne jest więc uzyskanie informacji o przebyciu złamań we wcześniejszym okresie, ich przyczyny (siła i rodzaj urazu), lokalizacji, leczeniu. Może mieć to znaczenie w ustaleniu przybliżonego czasu trwania osteoporozy. W diagnostyce różnicowej istotne też jest stwierdzenie czy osteoporoza występowała u osób z najbliższej rodziny i czy występowały złamania.
Niejednokrotnie osoby poszukujące pomocy z powodu bólu, nie umieją precyzyjnie określić charakteru dolegliwości. Często utrzymują, iż bolą ich kości. W takich przypadkach, nawet w sytuacji spełnienia diagnostycznych kryteriów osteoporozy, należy w różnicowaniu uwzględnić choroby mogące dawać tego typu objawy. W tabeli 2 przedstawiono najczęstsze choroby w których występują bóle kości.
Tabela 2. Choroby wywołujące bóle kostne.
- osteomalacja
- choroba Pageta
- pierwotna nadczynność przytarczyc
- szpiczak mnogi
- białaczki
- przerzuty nowotworowe do kości
Wśród wymienionych chorób na uwagę zasługuje osteomalacja, która często u osób starszych może współistnieć z osteoporozą i charakteryzuje się nasilaniem bólu w nocy, głównie w obrębie kończyn dolnych i tułowiu. Nie można zapominać o schorzeniach nowotworowych, które również mogą przejawiać się dolegliwościami kostnymi. U kobiet podejrzanych o osteoporozę, w wywiadzie należy zwrócić szczególną uwagę na przebieg okresu rozrodczego. Powinniśmy więc zapytać o wiek w jakim wystąpiła pierwsza i ostatnia miesiączka, o zaburzenia w miesiączkowaniu, liczbę ciąż i porodów, zabiegi ginekologiczne. Istotne jest również jak przebiegał okres okołomenopauzalny i czy była stosowana hormonoterapia zastępcza (HTZ). W niektórych przypadkach już te informacje wskazują na możliwość osteoporozy wtórnej. Również u osób ze zmniejszoną gęstością mineralną kości, młody wiek i płeć męska mogą przemawiać za osteoporozą wtórną na przykład w przebiegu hipogonadyzmu. Natomiast kamica nerkowa i/lub choroba wrzodowa mogą nasuwać podejrzenie pierwotnej nadczynności przytarczyc, zaś nawracające biegunki mogą sugerować zespół złego wchłaniania jako przyczynę osteoporozy wtórnej.
Jakkolwiek gęstość mineralna kości jest silnie zdeterminowana genetycznie, to jednak jej wartość szczytowa zależy również od wielu czynników zewnętrznych. W związku z tym w wywiadzie powinniśmy uwzględnić pytania dotyczące dzieciństwa i wieku dojrzewania. Ważne jest uzyskanie informacji na temat nawyków żywieniowych, stosowanej diety i przyczyny jej wprowadzenia, okresów nadmiernej utraty wagi ciała i ich przyczyn, aktywności fizycznej, przebytych w dzieciństwie i później chorób, które mogły wpływać na uzyskanie optymalnej szczytowej masy kostnej. Przebycie w późniejszych okresach życia chorób wpływających negatywnie na gęstość mineralną kości jest również ważnym faktem, albowiem może świadczyć o osteoporozie wtórnej. Najczęstsze przyczyny osteoporozy wtórnej zestawiono w tabeli 3.
Tabela 3. Jednostki lub zespoły chorobowe oraz inne przyczyny, w których występuje osteoporoza wtórna.
Endokrynopatie

Zespół i choroba Cushinga
Nadczynność tarczycy
Nadczynność przytarczyc
Hipogonadyzm
Hiperprolaktynemia
Akromegalia
Cukrzyca

Nowotwory

Szpiczak mnogi
Mastocytoza uogólniona
Przerzuty nowotworowe do kości
Zespoły mielo- i limfoproliferacyjne

Choroby wrodzone

Wrodzona łamliwość kości
Zespół Ehlers-Danlosa i Marfana
Zespół Menkesa
Homocystynuria

Inne choroby i przyczyny

Przewlekłe unieruchomienie
Układowe choroby tkanki łącznej
Przewlekła niewydolność nerek
Przewlekła niewydolność wątroby
Niedożywienie (zespoły złego wchłaniania)
Nerkowa hipercalciuria
Przewlekłe zaporowe choroby płuc
Sarkoidoza obejmująca szkielet
Hipofosfatazja
Hemoglobinopatie

Wywołane przez leki

Glikokortykosteroidy
Preparaty trójjodotyronin i tyroksyny
Leki przeciwdrgawkowe
Heparyna
Leki osłaniające zawierające aluminium
Tetracykliny
Izoniazyd
Leki cytotoksyczne

Używki

Palenie tytoniu
Nadużywanie alkoholu
Nadużywanie kawy

Towarzysząca osteomalacji

Niedobór witaminy D
Zespoły utraty fosforanów
Kwasica metaboliczna
Inhibitory mineralizacji kości
Omawiając choroby będące przyczyną osteoporozy wtórnej należy zwrócić uwagę na czas ich wystąpienia, czas trwania, dynamikę przebiegu, stosowane leczenie i jego efekty.
Następnym ważnym elementem jest analiza pozostałych przypuszczalnych czynników ryzyka osteoporozy oraz otrzymanie odpowiedzi czy były podejmowane i z jakim skutkiem działania zmierzające do ich usunięcia. Wśród bardzo wielu znanych czynników ryzyka znajduje się szereg leków. Dlatego też należy zawsze określić jakie leki, w jakich dawkach, z jakiego powodu i przez jaki czas były przyjmowane. W zależności od okresu zaawansowania, osteoporoza może wywoływać szereg innych objawów, które przedstawiono w tabeli 4.
Tabela 4. Inne objawy wynikające z osteoporozy.
- układ krążenia: nasilenie objawów niewydolności serca
- układ oddechowy: zwiększona podatność na zakażenia
- układ pokarmowy: zaburzenia perystaltyki, bóle brzucha (czasami kolkowe)
- obniżenie siły mięśniowej (zaburzenia postawy, skłonność do upadków)
- ograniczenie pola widzenia wynikające z zaburzeń postawy (skłonność do upadków)
- obniżona aktywność fizyczna
- objawy psychosomatyczne (lęk przed upadkiem, złamaniem, przygnębienie, depresja)
Oprócz wymienionych dolegliwości ze strony układu oddechowego, krążenia czy pokarmowego, część chorych skarży się na osłabienie siły mięśniowej. Objaw ten jest często bagatelizowany, a powinien wskazywać na rozważenie celowości różnicowania osteoporozy z pierwotną nadczynnością przytarczyc i osteomalacją.
Podczas przeprowadzania wywiadu szczególnie u osób z rozpoznaną już osteoporozą powinniśmy również zwrócić uwagę na dolegliwości rzadko doceniane, lecz występujące dość często i wiążące się z tak zwaną jakością życia. Wymagają one bowiem specyficznego podejścia i w całokształcie postępowania przeciwosteoporotycznego odgrywają dużą rolę. Ponieważ są zagadnieniem obszernym, w niniejszym opracowaniu jedynie zasygnalizowano ten problem.
Postępowanie diagnostyczne powinno być prowadzone umiejętnie, tak aby jak najwcześniej wykryć chorobę, a przede wszystkim ustalić determinanty ryzyka złamań. W osteoporozie jest to szczególnie ważne, albowiem w przypadkach, gdy mamy objawy osteoporozy zaawansowanej, z potwierdzonymi złamaniami, znacznym obniżeniem wzrostu, wytworzeniem się garbu wdowiego, postawienie rozpoznania jest najczęściej dość łatwe, natomiast leczenie jest już bardzo trudne i mało efektywne. Należy więc odwrócić sytuację obecną, gdy osteoporoza jest rozpoznawana najczęściej w momencie wystąpienia złamania po niewielkim urazie, na taką w której będziemy wychwytywać przypadki zagrożone osteoporozą lub w okresie jej wstępnego rozwoju.
BADANIE PRZEDMIOTOWE
Najbardziej pożądanym postępowaniem jest przeprowadzenie kompleksowej oceny poczynając od dokładnego badania internistycznego poprzez ocenę narządu ruchu i stanu neurologicznego. W zależności od potrzeb, tego typu badanie często musi być uzupełnione konsultacjami specjalistycznymi z zakresu reumatologii, ortopedii, ginekologii, endokrynologii czy diabetologii. Wnikliwa ocena stanu przedmiotowego w powiązaniu z danymi podmiotowymi, już na wstępie, może wykryć objawy nasuwające podejrzenie osteoporozy wtórnej. Konieczna jest do tego dobra znajomość symptomatologii z zakresu chorób wewnętrznych, szczególnie endokrynologii, reumatologii, chorób rozrostowych. Podstawowe jednostki chorobowe wchodzące w zakres różnicowania zostaną omówione w dalszych rozdziałach niniejszego artykułu. Oczywiście wykazanie konkretnych objawów i odchyleń w badaniu przedmiotowym najczęściej nie wystarcza do rozpoznania osteoporozy wtórnej. Wymaga to potwierdzenia w odpowiednio dobranych badaniach specjalistycznych, dodatkowych, a w tym udokumentowania obniżenia gęstości mineralnej kości.
W obrazie klinicznym osteoporozy najczęściej dochodzi do zmian w zakresie postawy ciała i narządu ruchu, które można stwierdzić badaniem przedmiotowym. Jednak cały szereg przypadków nie mieści się w ogólnie przyjętych schematach. Tak więc nawet w sytuacji stwierdzenia znacznej osteoporozy na podstawie parametrów densytometrycznych, badanie przedmiotowe nie musi wykazywać istotnych odchyleń od normy. Zdarza się również, że badaniem przedmiotowym wykazujemy znaczne odchylenia od normy, których nie jesteśmy w stanie bez uzupełniających badań dodatkowych prawidłowo zróżnicować pomiędzy procesem zwyrodnieniowym, osteoporozą lub nabytymi czy też wrodzonymi wadami postawy. Chyba, że otrzymane informacje z wywiadu wskazują na utrzymywanie się wspomnianych odchyleń już od dłuższego czasu. Najczęściej jednak niezależnie czy obniżona gęstość mineralna kości jest pochodzenia pierwotnego, czy też jest efektem wtórnym, w badaniu przedmiotowym w zależności od zmian jakościowo-ilościowych można stwierdzić pewne dość charakterystyczne objawy.
W okresie wstępnym, często będącym wynikiem nawet osteopenii, lub wczesnej osteoporozy, w badaniu przedmiotowym można już zaobserwować pogłębienie kifozy piersiowej kręgosłupa i lordozy lędźwiowej. Często jednak krzywizny te mogą się mieścić w granicach szeroko rozumianej normy, tym bardziej, że na polecenie lekarza badany może czynnie skorygować ustawienie kręgosłupa, co jest dosyć częstym zjawiskiem u ludzi nie dbających o prawidłową postawę ciała. Tak więc, na tym etapie rozwoju choroby, różnicowanie na podstawie badania przedmiotowego może być bardzo trudne. U osób takich czasami można stwierdzić osłabienie napięcia mięśni brzucha i pośladków. Jest to również dość trudne do zróżnicowania ponieważ postęp cywilizacji przynosi stereotypy zachowania, predysponujące do upośledzenia siły wymienionych wyżej mięśni. U osób ze wstępnymi klinicznymi objawami osteoporozy badaniem palpacyjnym można stwierdzić zwiększone napięcie i bolesność uciskową mięśni przykręgosłupowych. Ruchy czynne i bierne w zakresie poszczególnych odcinków kręgosłupa najczęściej są pełne lub tylko nieznacznie ograniczone. W skrajnych pozycjach mogą one wywoływać uczucie bólu. Również próba maksymalnego wdechu może wywołać wystąpienie bólu międzyżebrowego. Jakkolwiek powyższe dolegliwości mogą być dość charakterystyczne dla początkowych zmian osteoporotycznych to jednak są mało specyficzne. Wynika to z tego, że występują bardzo często w przebiegu zmian przeciążeniowych i/lub zwyrodnieniowych u ludzi względnie młodych w następstwie nieprawidłowych stereotypów w zakresie postawy ciała. Te zaś bywają konsekwencją niefizjologicznej postawy ciała wynikającej na przykład z charakteru wykonywanej pracy zawodowej. Występowanie dolegliwości mogących wynikać ze zmniejszonej masy kostnej należy potwierdzić w badaniu densytometrycznym i zweryfikować ich jakość w oparciu o inne badania dodatkowe w tym obrazowe radiologii klasycznej.
W następnym okresie osteoporozy tak jak i w poprzednim, najczęstszą przyczyną zgłoszenia się do lekarza są bóle o różnej lokalizacji, nasilające się stopniowo lub występujące nagle i często nie ustępujące po niesteroidowych lekach przeciwzapalnych lub przeciwbólowych. Dolegliwości są często zlokalizowane w obszarze kręgosłupa piersiowego i/lub piersiowo-lędźwiowego. Często towarzyszą im objawy wynikające z obniżenia jakości życia (upośledzenie sprawności, uczucie zagrożenia, depresja, niechęć do kontaktów z innymi ludźmi, niechęć do pracy). Niektórzy pacjenci (częściej osoby z najbliższego otoczenia) stwierdzają, iż ich wzrost uległ obniżeniu. Nieczęsto jednak udaje się ustalić w jakim zakresie i w jakim czasie wysokość badanej osoby się zmniejszyła. W badaniu przedmiotowym u takich pacjentów dość często można stwierdzić zaburzenia w postawie ciała pod postacią zwiększonej kifozy piersiowej i lordozy szyjnej kręgosłupa. Większemu rozluźnieniu ulegają mięśnie powłok brzusznych. Ze względu na obniżenie wzrostu obniżają się łuki żebrowe, a chory w tym okresie nie jest w stanie czynnie skorygować pogłębionych krzywizn kręgosłupa. Ponadto pojawia się charakterystyczne jodełkowate ułożenie fałdów skórnych w odcinku piersiowym i lędźwiowym kręgosłupa i zmniejszenie wcięcia talii. Mięśnie przykręgosłupowe mają wzmożone napięcie i często już przy niewielkim ucisku pojawia się reakcja bólowa. Podczas obmacywania kręgosłupa może pojawić się tkliwość uciskowa wyrostków kolczystych szczególnie środkowej i dolnej części odcinka piersiowego i górnej lędźwiowego. Ponadto występuje bolesność uciskowa przyczepów mięśni międzyżebrowych i większego stopnia niż w poprzednim okresie osłabienie mięśni brzucha i pośladkowych. U wielu chorych dochodzi do znacznego ograniczenia zakresu ruchów czynnych odcinka piersiowego i lędźwiowego kręgosłupa szczególnie w zakresie zgięcia bocznego oraz przeprostu, który często jest niemożliwy do wykonania. Ponadto próby wykonania poszczególnych ruchów powodują pojawienie się bólu lub znacznie zaostrzają już istniejący. Z uwagi na występujące zaburzenia postawy ciała i zmiany przeciążeniowe, można stwierdzić bolesność stawów rzepkowo-udowych, spowodowaną kompensacyjnym zwiększeniem napięcia mięśnia czworogłowego uda.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 35 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Reid I.R.: Glucocorticoid-induced osteoporosis and other forms of secondary osteoporosis. In: Meunier P.J., ed. Osteoporosis: Diagnosis and Management. London: Martin Dunitz, 1998:233. 2. Caplan G.A., Scane A.C.: Pathogenesis of vertical crush fractures in women. J.R. Soc. Med., 1994, 87:200. 3. Jodar-Gimeno J.I. et al.: Bone mineral density is deceased in hypothyroidism. Clin. Endocrinol., 1994, 40:281. 4. Lehmke J. et al.: Determination of bone mineral density by quantitative computed tomography and single photon absorptiometry in subclinical hyperthyroidism: a risk of early osteopenia in postmenopausal women. Clin. Endocrinol., 1992, 36:511. 5. Marcocci C. et al.: Carefully monitored levothyroxine suppressive therapy is not associated with bone loss in premenopausal women. J. Clin. Endocrinol. Metab., 1994, 78:8181. 6. Sugino K. et al.: Doses l-thyroxine administration in a dose to sppress TSH secretion induce metabolic bone disturbance in patients with thyroid carcinoma? Jap. Surg. Soc., 1992, 93:753. 7. Tałałaj M.: Parathormon – nowy skuteczny lek w terapii zaawansowanej osteoporozy. Terapia, 2002, 6:26. 8. Kelly W.N. et al.: Textbook of Rheumatology. W.B. Saunders Company., 1981, 1572. 9. Francis R.M., Selby P.L.: Osteomalacia. Baillieres Clin. Endocrinol. Metab., 1997, 11 (1):145. 10. Cantkey L.K. et. al.: 1,25 dihydroxyvitamin D3 suppressen parathyroid hormone secretion from parathyroid cells in tissue culture. Endocrynology, 1985, 117: 2114. 11. Malluche H.H., Faugere M-C.: Renal bone disease 1990: an unmet challenge for the nephrologist. Kidney Int., 1990, 38:193. 12. Massary S.G. et al.: Skeletal resistance to the calcemic action of parathyroid hormone in uremia: Role of 1,25(OH)2D3. Kidney Int., 1975, 9:467. 13. Szabo A. et al.: 1,25(OH)2 vitamin D inhibits parathyroid cell proliferation in experimental uraemia. Kidney Int., 1989, 35:1049. 14. Hamdy N.A.T. et al.: Effect of alfacalcidol on natural course of renal bone disease in mild to moderate renal failure. BMJ, 1995, 310:358. 15. Alvarez-Ude F. et al.: Haemodialysis bone disease: correlation between clinical, histologic and other findings. Kidney Int., 1978, 14:68. 16. Kanis J.A. et al.: Treatment of renal bone disease with 1a hydroxylated derivatives of vitamin D3. Q. J. Med., 1974, 48:289. 17. Kanis J.A. et al.: Correlation of clinical, biochemical and skeletal responses to 1a-hydroxy vitamin D3 in renal bone disease. Clin. Endocrinol., 1977, 7s:45.
Nowa Medycyna 3/2004
Strona internetowa czasopisma Nowa Medycyna