Czytelnia Medyczna » Nowa Medycyna » 3/2009 » Rola chirurgii w leczeniu otyłości patologicznej. Co lekarz rodzinny wiedzieć powinien?
- reklama -
© Borgis - Nowa Medycyna 3/2009, s. 173-177
*Wojciech Szczęsny, Włodzimierz Gniłka, Stanisław Dąbrowiecki, Adrian Reśliński
Rola chirurgii w leczeniu otyłości patologicznej. Co lekarz rodzinny wiedzieć powinien?
The role of surgery in the treatment of morbid obesity. What should the family practitioner be aware of?
Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej i Endokrynologicznej, Collegium Medicum w Bydgoszczy, Uniwersytetu Mikołaja kopernika w Toruniu
Kierownik Katedry i Kliniki: dr hab. med. Stanisław Dąbrowiecki, prof. UMK
Kierownik Katedry i Kliniki: dr hab. med. Stanisław Dąbrowiecki, prof. UMK
Streszczenie
The WHO has declared an epidemic of morbid obesity in developed countries. It has afflicted hundreds of millions of people worldwide, and at least 300 000 in Poland. Obesity is not only an aesthetic deficiency; it is an important medical problem. Life expectancy of morbidly obese individuals is largely reduced by a number of comorbidities forming a metabolic syndrome and by their markedly increased susceptibility to neoplastic disease. The role of the family practitioner in timely diagnosis and treatment of this condition is crucial. The initial treatment should consist in altering the patient´s dietary habits and prescribing adequate physical activity. However, nonsurgical management of individuals with a BMI of 40 or more is seldom successful, and the so – called ”yo-yo effect”, or rapid return to pre-diet body weight or even an increase in body mass is frequently observed. The numeorus metaanalyses available in literature prove that only surgical treatment allows for sustained, adequate weight loss. Bariatric surgery appears also to hold a key position in the management of Type 2 diabetes mellitus. The family practitioner should not hesitate to refer the patient to a consultant bariatric surgeon, and should never discourage the patient from this form of treatment, as it alas often is the case.
This report presents the history and evolution of bariatric surgery and provides a description of the physiological basis of the prevailing operative techniques. A detailed analysis of the indications for surgery and the postoperative management, including diet and periodical follow – up has been provided in this article. The authors also deal with possible long-term complications and conclude that bariatric surgery, even though it is the key element of the fight against deadly obesity, is neither its beginning nor the end.
The WHO has declared an epidemic of morbid obesity in developed countries. It has afflicted hundreds of millions of people worldwide, and at least 300 000 in Poland. Obesity is not only an aesthetic deficiency; it is an important medical problem. Life expectancy of morbidly obese individuals is largely reduced by a number of comorbidities forming a metabolic syndrome and by their markedly increased susceptibility to neoplastic disease. The role of the family practitioner in timely diagnosis and treatment of this condition is crucial. The initial treatment should consist in altering the patient´s dietary habits and prescribing adequate physical activity. However, nonsurgical management of individuals with a BMI of 40 or more is seldom successful, and the so – called ”yo-yo effect”, or rapid return to pre-diet body weight or even an increase in body mass is frequently observed. The numeorus metaanalyses available in literature prove that only surgical treatment allows for sustained, adequate weight loss. Bariatric surgery appears also to hold a key position in the management of Type 2 diabetes mellitus. The family practitioner should not hesitate to refer the patient to a consultant bariatric surgeon, and should never discourage the patient from this form of treatment, as it alas often is the case.
This report presents the history and evolution of bariatric surgery and provides a description of the physiological basis of the prevailing operative techniques. A detailed analysis of the indications for surgery and the postoperative management, including diet and periodical follow – up has been provided in this article. The authors also deal with possible long-term complications and conclude that bariatric surgery, even though it is the key element of the fight against deadly obesity, is neither its beginning nor the end.
Polecane książki z księgarni medycznej BORGIS:
 Ostry brzuch |
 Genetyka molekularna w chorobach wewnętrznych |
 Gospodarka wodno elektrolitowa i kwasowo zasadowa w stanach fizjologii i patologii |
Wstęp
Otyłość w ciągu ostatnich kilkudziesięciu lat stała się problemem społecznym w wielu krajach rozwiniętych i uznana tam w roku 1997 przez WHO za epidemię. Oblicza się, że na świecie dotyczy ona około 400 mln ludzi, co w przybliżeniu odpowiada liczbie głodujących. W samych Stanach Zjednoczonych liczba osób z BMI>25 wynosi 127 mln, zaś z BMI> 40 około 9 mln (1).
W Polsce dokładne statystyki nie są znane, lecz według szacunkowych opracowań problem nadwagi może dotyczyć nawet 30% społeczeństwa, zaś otyłości patologicznej – wymagającej intensywnego leczenia – około 300 tys. osób (2).
Każdy lekarz rodzinny spotyka się z chorymi patologicznie otyłymi w swej praktyce. Wielu z nich jednak odradza pacjentom leczenie operacyjne – wskazując na możliwość ciężkich powikłań okołooperacyjnych. Nawet w USA tylko 15,4% lekarzy kieruje swoich pacjentów do chirurga bariatry (3). Poniższy artykuł jest próbą przedstawienia problemu w oparciu o literaturę i siedmioletnie doświadczenia ośrodka bydgoskiego.
Definicje i patofizjologia
Wśród przyczyn otyłości rozróżnia się pierwotne i wtórne. Te ostatnie stanowią mniejszy odsetek, a zalicza się do nich pewne zespoły endokrynne, następstwa przyjmowania niektórych leków czy rzadkie wady genetyczne. Ich leczenie jest (powinno być) zawsze przyczynowe, a chirurgia znajduje zastosowanie tylko w przypadku powikłań lub zabiegów na układzie wydzielniczym.
W populacji dominuje otyłość pierwotna, której podstaw dopatruje się, przede wszystkim w stylu życia i przyzwyczajeniach żywieniowych. W ostatnich latach w literaturze podnosi się związki pomiędzy zaburzeniami osobowości i nastroju a otyłością (4).
Wskaźnik masy ciała BMI (ang. body mass index) przyjmowany jest w literaturze bariatrycznej za najlepiej (choć nie doskonale) opisujący stopień otyłości. Obecnie coraz większe znaczenie przypisuje się wartości obwodu brzucha (na wysokości pępka), który w lepszy sposób obrazuje otyłość visceralną. Ten typ otyłości ma duże znaczenie w etiopatogenezie zespołu metabolicznego.
Tkanka tłuszczowa wewnątrz jamy otrzewnej jest źródłem wielu substancji, w tym cytokin prozapalnych i wolnych kwasów tłuszczowych, jak również jest przyczyną insulinooporności (5). Zespół metaboliczny rozpoznaje się, gdy stwierdza się co najmniej trzy z poniższych nieprawidłowości:
a. otyłość brzuszna określana jako obwód talii (≥ 88 cm u kobiet i ≥ 102 cm u mężczyzn);
b. stężenie glikemii na czczo ≥ 100 mg/dl lub terapia hipoglikemizująca;
c. ciśnienie tętnicze ≥ 130 mmHg skurczowe lub ≥ 85 mmHg rozkurczowe albo terapia hipotensyjna;
d. stężenie trójglicerydów ≥ 150 mg/dl lub terapia hipertrójglicerydemii;
e. stężenie cholesterolu HDL <40 mg/dl u mężczyzn <50 mg/dl u kobiet lub odpowiednia terapia.
Interpretacja BMI (waga w kg/wzrost w m2; trzeba uwzględnić obrzęki, niewydolność krążenia czy nerek) przedstawia się następująco: 25-30 – nadwaga, 30-35 – stopień I otyłości, 35-40 – stopień II, 40-50 – otyłość patologiczna (śmiertelna), 50-70 – superotyłość,> 70 – megaotyłość.
Określenie otyłość śmiertelna nie jest pozbawione sensu, gdyż taka masa ciała – choć również z mniejszym BMI – powoduje szereg powikłań, mogących doprowadzić do zgonu. Wymienia się tu cukrzycę, nadciśnienie tętnicze, udary mózgowe, zespół bezdechu sennego, zmiany w kręgosłupie i stawach kończyn dolnych, dyslipidemie, wspomniany wyżej zespół metaboliczny, GERD i inne. Podkreśla się także częstsze występowanie w tej grupie chorych nowotworów złośliwych zwłaszcza pęcherzyka żółciowego, jelita grubego i jajników (6).
Oczekiwane przeżycie w tej grupie jest o kilkanaście lat krótsze w porównaniu z rówieśnikami z prawidłowym BMI. Nie bez znaczenia jest również znacznie obniżona jakość życia otyłych i zaburzenia sfery emocjonalnej, prowadzące niekiedy nawet do aktów samobójczych (7). Terapia otyłości jest więc przyczynowym leczeniem wymienionych chorób współistniejących i działaniem, które w sposób wyraźny zmienia jakość życia i jego oczekiwaną długość.
Oprócz aspektu humanitarnego istotny jest problem ekonomiczny wywoływany przez otyłość. W roku 1999 wydatki na leczenie chorób związanych z otyłością wyniosły w USA ponad 102 miliardów dolarów, a liczba zabiegów bariatrycznych, jak i liczba otyłych wzrosła od tego czasu znacznie (8).
Rola lekarza POZ w kwalifikacji i przygotowaniu chorego z otyłością patologiczną do leczenia operacyjnego
Istnienie u chorego otyłości patologicznej (OP) jest zwykle sprawą aż nadmiar oczywistą. Istnienie tej patologii nie może być niezauważone przez lekarza POZ; przyczyną konsultacji są zwykle wymienione wyżej choroby współistniejące.
Postępowanie diagnostyczne powinno określić, czy OP wynika z nadmiernej podaży energii (OP pierwotna) czy jest to objaw wtórny. Nie do przecenienia jest tu wywiad, badanie fizykalne (cechy zespołów zależnych od hormonów nadnerczy czy tarczycy), jak również badania biochemiczne, w tym podstawowe hormonalne. Każdy wątpliwy przypadek należy skonsultować u specjalisty endokrynologa.
Po wykluczeniu przyczyn wtórnych OP wdrażane jest leczenie zachowawcze. Dokładny jego schemat przekracza ramy tego artykułu, lecz w każdym przypadku zasadniczym jego celem jest:
– redukcja masy ciała odpowiednia dla zmniejszenia ryzyka chorób towarzyszących,
– utrzymanie zredukowanej masy ciała,
– zapobieganie ponownemu tyciu.
Podstawą jest uzyskanie ujemnego bilansu energetycznego, co wymaga zarówno zmniejszenia ilości spożywanych pokarmów, jak i zwiększenia aktywności fizycznej (co najmniej 30 min przez 6 dni w tygodniu). Oba te aspekty leczenia wymagają od chorego wyrzeczeń i wytrwałości. Należy kłaść nacisk na zmianę przyzwyczajeń żywieniowych i sposobów spędzania wolnego czasu. Niestety tylko około 42% pacjentów stosuje się do jakichkolwiek zaleceń lekarskich (9). Istotną rolę odgrywa konsultacja psychologa i/lub psychiatry.
Leczenie farmakologiczne traktowane jest, jako uzupełnienie wymienionych działań. Ma ono zastosowanie w przypadkach trudności z redukcją masy ciała, pojawiania się efektu „yo-yo”, w okresie menopauzy, rzucania nałogu palenia oraz wszędzie tam, gdzie oprócz OP istnieją choroby współistniejące zależne od nadwagi. Pomimo że farmokoterapia jest dość często stosowana w OP – nie zawsze jest to postępowanie skuteczne. Przykładem jest doniesienie Ahima, który zwraca uwagę na nieefektywność współczesnych środków farmakologicznych. Nie wyklucza on jednak możliwości skuteczniejszego leczenia zachowawczego w wyniku lepszego poznania patofizjologii otyłości (10).
Lekarz rodzinny rozpoczynając leczenie OP, powinien:
1. Rozpoznać problem.
2. Rekomendować zmianę stylu życia (sport, dieta).
3. Włączyć leczenie farmakologiczne, gdy sama dieta i ćwiczenia nie przynoszą efektu (przedyskutować skutki uboczne).
4. Jeśli powyższe działania nie są efektywne, a także u pacjentów z BMI> 40 lub ≥ 35 u chorych z chorobami współistniejącymi – przedyskutować leczenie chirurgiczne w doświadczonym ośrodku.
Leczenie chirurgiczne – podstawy i historia
Bariatryczne zabiegi chirurgiczne dzielą się na dwie podstawowe grupy. Są to operacje restrykcyjne i wyłączające. Pierwsze polegają na ograniczeniu możliwości przyjmowania pokarmów, drugie zaś wyłączają z wchłaniania odcinki p. pokarmowego. Istnieją też zabiegi łączące w sobie obie te techniki.
Idea leczenia otyłości sposobami chirurgicznymi zrodziła się w latach 50-tych XX w. w następstwie obserwacji chorych po rozległych resekcjach jelita i żołądka, u których występował znaczy spadek masy ciała. Pionierami tych zabiegów (wyłączających) byli Kremen i Linner, którzy wykonywali zespolenie jelita czczego i krętego, uzyskując w ten sposób skrócenie pasażu i sztuczny „zespół krótkiego jelita” (11). Brak jednak odpowiedniej wiedzy na temat patofizjologicznych następstw owych zabiegów powodował poważne powikłania metaboliczne. Dotyczyły one głównie zaburzenia krążenia kwasów żółciowych, a w rezultacie wchłaniania tłuszczów i witamin w nich rozpuszczalnych i wit. B12. Powodowało to zespoły awitaminoz pod postacią osteoporozy, „kurzej ślepoty” czy neuropatii. Obserwowano powstawanie kamicy pęcherzykowej i zespoły biegunkowe doprowadzające nawet do ciężkiego odwodnienia.
We wczesnych latach 60-tych opracowano teoretyczne podstawy zabiegów restrykcyjnych. Idea polegała na zmniejszeniu objętości pokarmu przyjmowanej przez żołądek. Pierwszym zabiegiem była tzw. pozioma gastroplastyka (zszycie części żołądka staplerami). W ten sposób ograniczano część „odbiorczą” żołądka do około 30 ml. Korzystne doświadczenie tej operacji (mniej efektów ubocznych) skłoniły Griffena do zastosowania w bariatrii metody operacyjnej Roux-en-Y (RYGB) – znanej z chirurgii żołądka. Polegała ona na rozdzieleniu żołądka na dwa zbiorniki, z których górny, odbierający pokaram, miał objętość 30 ml. Następnie przecinano pierwszą pętlę jelita czczego ok. 40-50 cm od więzadła Treitza i odcinek dystalny jelit zespalano z górnym zbiornikiem żołądkowym. W odległości 40 cm od tego zespolenia dołączano do boku jelita pętlę doprowadzającą żółć i enzymy trzustkowe – podążającą poprzez dwunastnicę od dolnego zbiornika żołądkowego. Zabieg ma cechy restrykcyjne oraz wyłączające i jest obecnie jedną z najczęściej stosowanych operacji bariatrycznych (również w wersji laparoskopowej). Istnieje tu możliwość „sterowania” współczynnikiem wyłączenia poprzez zmianę odległości zespoleń jelita, a tym samym regulowanie długości odcinka jelita cienkiego, w którym pokarm miesza się w pełni z enzymami trawiącymi (12).
Na początku lat 80-tych Mason zmienił kierunek zszywek staplerowych zakładanych na żołądku na pionowy, zaś „pseudoodźwiernik” umieścił przy krzywiźnie małej, ograniczając go przed poszerzeniem, taśmą z teflonu. Operacja ta, zwana pionową gastroplastyką z opaską (vertical banded gastroplasty – VGB) wraz z RYGB stanowi dziś podstawę klasycznej chirurgii bariatrycznej (13).
Pewną odmianą gastroplastyk stały się operacje „opasywania” żołądka. Polegały one na zakładaniu opasek pod wpustem wokół całego żołądka, co nadawało mu klepsydrowaty kształt. Podobnie, jak w gastroplastykach górny zbiornik przyjmował pokarm w ilości ograniczonej do kilkudziesięciu mililitrów. Kuzman zastosował modyfikację polegającą na zastosowaniu opaski w formie torusu (kształt dętki), która posiadała możliwość regulacji poprzez napełnianie płynem. Port do regulacji umieszczano pod skórą brzucha (12).
W drugiej połowie lat 80-tych XX wieku do chirurgii wkroczyła laparoskopia. Jako pierwsze zaczęto w roku 1991 wykonywać operacje zakładania regulowanej opaski wg Kuzmana. Dwa lata później Wittgrowe i Clark wykonali laparoskopowo RYGB (12). Laparoskopia u chorych otyłych, obciążanych wieloma chorobami współistniejącymi, może przynieść wiele korzyści w postaci lżejszego przebiegu pooperacyjnego, szybszej rehabilitacji i – co nie bez znaczenia – efektu kosmetycznego (także zmniejsza ryzyko przepuklin pooperacyjnych) (14).
W leczeniu OP popularne są także działania z pogranicza chirurgii i medycyny zachowawczej. Należą tu balony dożołądkowe (BIB), czy – będące cały czas w fazie prób klinicznych – elektrostymulatory żołądka i stymulacje nerwu błędnego.
Opieka nad pacjentem po zabiegu
Jakkolwiek większość ośrodków bariatrycznych prowadzi własną długofalową kontrolę pooperacyjną (follow-up), wielu chorych trafia pod opiekę lekarza POZ. Dlatego też powinni oni znać podstawowe powikłania i następstwa zabiegów. Na podstawie metaanaliz piśmiennictwa ustalono zasady kontrolowania pacjentów po zabiegach bariatrycznych. I tak, w ciągu pierwszego roku po operacji zaleca się 3-8 wizyt. W drugim roku dwa razy rzadziej. Zawsze należy oceniać tendencję zmiany masy ciała (patrz niżej), stan odżywienia, choroby współistniejące i jakość życia. Wykonuje się podstawowe badania krwi i oznaczenie poziomów żelaza, wapnia, magnezu, wit. B12 oraz stężenie białka całkowitego i albuminy w surowicy (15).
Chorzy po operacji często pytają o zalecenia dietetyczne i suplementację witamin i minerałów. W okresie pooperacyjnym stopniowo przechodzi się od diety ścisłej poprzez herbatę i kleik do pokarmów stałych. Najważniejsze jest uświadomienie pacjentowi, że posiłki muszą być przyjmowane w mniejszych ilościach i częściej – zazwyczaj 5-7 razy dziennie. Dokładne żucie i małe kęsy stanowią istotny czynnik antyemetyczny. Optymalny czas trwania posiłku to ok. 20 min. Ilość płynów powinna oscylować wokół 1500 ml (100-200 ml jednorazowo, znacznie przed lub co najmniej 30 min po posiłku), a pokarmów stałych około 500 g (100-150 g jednorazowo). Posiłki należy przyrządzać poprzez gotowanie. Często należy wyłączyć z diety mleko (nietolerancja).
Po okresie około 6 tygodni od zabiegu pacjent wchodzi w późny okres pooperacyjny. Oprócz diety, niezwykle ważna jest wtedy aktywność fizyczna (niknie obawa o gojenie się rany). Ćwiczenia fizyczne odpowiadają za redukcję około 30% nadmiernej masy ciała (16). Kaloryczność posiłków powinna wynosić 1000-1200 kcal/dobę. Zmniejsza się udział węglowodanów i tłuszczów. Zalecana ilość energii z tłuszczów to ≤ 30%/dobę. Pokarmy przygotowuje się przez gotowanie lub pieczenie w folii bez tłuszczu. Należy pamiętać o tzw. „ukrytych tłuszczach” (sery, pasztety, „fast foody”, podroby). Wskazane jest mięso ryb i oleje roślinne.
Węglowodany należy spożywać w ilości nie mniejszej niż 100 g/dobę, co zapobiega zużywaniu własnych białek jako źródła energii. Ogranicza się cukier, miód, słodycze, dżemy czy lody. Błonnik zapewnia dieta bogata w warzywa, które dodatkowo dają uczucie wysycenia przy niskiej kaloryczności. Nie należy zastępować owoców ich sokami. Białka należy spożywać przed węglowodanami w ilości ok. 60 g/dobę. Połowę powinno stanowić białko zwierzęce. Zaleca się chude mięso, twarogi, jogurty.
Ramy artykułu nie pozwalają na dokładne omówienie zaleceń dietetycznych. Można je znaleźć w Internecie czy pismach poświeconych dietetyce (16). Istotna jest okresowa kontrola stężenia białka i albuminy, aby uniknąć poważnych niedoborów w tym zakresie.
Operacje bariatryczne nie pozostają bez wpływu na przyswajanie i metabolizm minerałów i witamin. Należy pamiętać, że już przed zabiegiem u około 50% otyłych mogą występować poważne niedobory żelaza, wit. C i B1. Powinny one być wyrównane przed interwencją (zwłaszcza żelazo przed planowaną operacją wyłączającą – doustnie 100-200 mg/dobę) (17). Po zabiegach, zwłaszcza wyłączających, może wystąpić pogłębienie istniejących niedoborów lub występują one „de novo” . Praktycznie mogą one dotyczyć wszystkich makro- i mikroelementów oraz witamin (najczęściej żelaza, wapnia, wit. B1, B12 i B9 – kw. foliowy). Zaleca się powszechnie dostępne bez recepty preparaty multiwitaminowe w standardowych dawkach dobowych u wszystkich chorych po zabiegach wyłączających oraz VGB, zaś w przypadkach opasek zakładanych laparoskopowo (Lap-band) suplementacja dotyczy witamin B1 i C oraz żelaza. Niedobory wit. B1 mogą objawić się pod postacią encefalopatii Wernickiego, zwłaszcza po obfitych wymiotach. Zalecana dzienne dawka tiaminy to 25 mg (w okresie niedoboru zwiększa się ją do 100 mg, a nawet stosuje się iniekcje dożylne) (18).
Brak żelaza wynika ze zmniejszonej dostawy (brak mięsa), a także zmniejszenia kwasowości treści żołądkowej i wyłączenia dwunastnicy z wchłaniania (zabieg RYGB); dotyczy to nawet połowy pacjentów. Przeciętna zawartość żelaza w preparatach to 65 mg, jednak w przypadkach niedoborów należy zwiększyć dawkę dzienną (3x300 mg siarczanu żelaza + wit. C pomiędzy posiłkami), a nawet przejść na preparaty domięśniowe czy dożylne. Do prawidłowej hemopoezy potrzebny jest również kwas foliowy i wit. B12.
Obniżenie stężenia kw. foliowego w surowicy występuje u około 35% pacjentów. Zapobieganie polega na podawaniu 1mg substancji dziennie. W okresie niedoborów zwiększa się dawkę do 5-15 mg/dzień. Objawy niedoboru wit. B12 pojawiają się po około roku od zabiegu u 20-70% operowanych (w zależności od typu operacji) i wynikają z braku mięsa w diecie i zaburzeń wydzielania żołądkowego. Stosuje się preparaty domięśniowo 1000 ug/miesiąc lub 300-500 ug/miesiąc doustnie lub donosowo 500 ug/tydzień. Należy pamiętać o suplementacji witamin hemopoetycznych i żelaza w przypadku krwawień z p. pokarmowego i/lub obfitych krwawień miesięcznych (18).
Zabiegi bariatryczne wpływają na metabolizm wapnia. Dotyczy to zwłaszcza kobiet po menopauzie po zabiegach RYGB i VGB, a w mniejszym stopniu po operacjach typu Lap-band. W grupie ryzyka są też osoby leczone sterydami. Objawami są osteomalacja i osteoporoza, a niekiedy wtórna nadczynność przytarczyc (19). Zapobieganie polega na podawaniu w diecie 1200 mg wapnia oraz suplementacji wit. D w ilości 800-100 IU/dobę (w przypadku Lap-band 400 IU).
Niedobory pozostałych mikroelementów są rzadsze i ich ilość w dziennych dawkach preparatów multiwitaminowych powinna być wystarczająca.
Wyniki operacji bariatrycznych. Powikłania i ich leczenie
Współcześnie na podstawie analiz „evidence based medicine” uważa się, że tylko leczenie operacyjnie jest w stanie zapewnić adekwatną redukcję masy ciała i jej długotrwałe utrzymanie (15, 20). Zabieg uznaje się za udany, gdy po 5. latach uzyskuje się ≥ 50% redukcję nadmiernej masy, a średnio powinna ona wynosić w tym okresie 75% (21). Po operacji następuje radykalna poprawa w zakresie chorób współistniejących. Zabiegi zabezpieczają w 100% chorych z nietolerancją glukozy przed rozwinięciem się cukrzycy typu II, a ustąpienie objawów tej ostatniej u 60-90% (22). W podobnym odsetku ustępuje nadciśnienie i GERD. Obliczono, że po operacji w Stanach Zjednoczonych oszczędności wynikające z odstawienia leków sięgają 1300 $ rocznie (8). Olbrzymie znaczenie ma poprawa jakości życia, która występuje u prawie 100% pacjentów, nawet gdy wystąpiły powikłania (23).
Zabiegi bariatryczne oceniane są jako bezpieczne pod warunkiem, że są wykonywane w doświadczonym ośrodku (5, 20, 23). Nieliczne powikłania wczesne są leczone w szpitalu. Objawy późne mogą być rozpoznane przez lekarza rodzinnego. Należy zwrócić uwagę na dwie patologie: przepukliny i zaburzenia ze strony układu pokarmowego przekładające się na zaburzenia spadku i utrzymania wagi.
Przepukliny po operacjach klasycznych są dość częste (ok. 20% operowanych) i stosunkowo łatwe do rozpoznania. Wymagają korekty operacyjnej, a zabiegi często łączone są z innymi, jak na przykład abdominoplastyka (wycięcie fartucha tłuszczowego po znacznym spadku masy ciała).
Większym problemem jest zatrzymanie spadku masy ciała lub jej wzrost. Należy ocenić, czy pacjent nie należy do tzw. „sweet eaters”, czyli zjadaczy rozpuszczonych słodyczy, np. lodów. Po wykluczeniu takiej przyczyny dodatkowych kalorii należy skierować pacjenta do chirurga i radiologa w celu oceny szczelności linii zszywek staplerowych i/lub zespoleń. Wykryta patologia (zwykle jest to nieszczelność zespoleń tworzących zbiornik żołądkowy) jest wskazaniem do interwencji operacyjnej.
Wymioty są częstym objawem występującym po zabiegu, a związanym z nową sytuacją w górnym odcinku p. pokarmowego. Dolegliwości ustępują z czasem i powtarzają się przy błędach dietetycznych, np. brak rozkładania posiłków na mniejsze porcje. Kiedy jednak po kilku miesiącach (latach) dochodzi do nagłego nawrotu nudności i wymiotów nawet po mało obfitych posiłkach należy podejrzewać zwężenie zespoleń lub „pseudoodźwiernika”. Tu również konieczna jest konsultacja chirurgiczna czy radiologiczna i/lub endoskopowa oraz odpowiednie leczenie.
W niniejszym opracowaniu podkreślono znaczenie lekarza POZ w kwalifikacji chorych z otyłością patologiczną do leczenia – w szczególności leczenia chirurgicznego. Podkreślono znaczenie cyklicznej kontroli pooperacyjnej, która pozwala na profilaktykę i leczenie zaburzeń związanych z istotą postępowania operacyjnego. Niebezpieczeństwem tego typu prezentacji jest to, że pobieżny czytelnik zapamiętuje jedynie fakt istnienia pooperacyjnych powikłań. Ucieka wówczas główne przesłanie: leczenie chirurgiczne patologicznej otyłości jest podstawowym sposobem postępowania w grupie chorych, u których leczenie – dietetyczne i/lub farmakologiczne – zawiodło. Wyniki uzyskiwane poprzez ingerencję chirurgiczną w układ pokarmowy są trwałe i zwykle bardzo satysfakcjonujące chorych: powodują znaczące zmniejszenie objętości tkanki tłuszczowej i ustąpienie schorzeń związanych z jej nadmiarem.
Polecane książki z księgarni medycznej BORGIS:
 Zaburzenia lipidowe |
 Zarys chorób wenętrznych dla studenów pielęgniarstwa |
 Wielka interna Kardiologia część 1 z elementami angiologii |
Piśmiennictwo
1. Ogden C et al.: Prevalence of overweight and obesity in the United States 1999-2004. JAMA 2006; 295: 1549-1555. 2. Stanowski E, Wyleżoł M, Paśnik K: Laparoskopia w chirurgii bariatrycznej w Polsce – stan aktualny. Wideochirurgia 2007; 2: 18-23. 3. Avidor Y et al.: Primary care and subspecialty management of morbid obesity: referral patterns for bariatric surgery. Surg Obes Relat Dis 2007; 3: 392-407. 4. Nguyen-Rodriguez S, Unger J, Spruijt-Metz D: Psychological determinants of emotional eating in adolescence. Eat Disord 2009; 17: 211-224. 5. Ronti T, Lupattelli G, Mannarino E: The endocrine function of adipose tissue: an update. Clin Endocrinol (Oxf) 2006; 64: 355-365. 6. Daniels S: Complications of obesity in children and adolescents. Int J Obes (Lond) 2009; 33, Suppl 1: S60-5. 7. Mather A et al.: Associations of obesity with psychiatric disorders and suicidal behaviors in a nationally representative sample. J Psychosom Res 2009; 66: 277-285. 8. Frezza E, Wachtel M: The economic impact of morbid obesity. Surg Endosc 2009; 23: 677-679. 9. Galuska D et al.: Are health care professionals advising obese patients to lose weight? JAMA 1999; 282: 1576-1578. 10. Ahima R: Should eligibility for bariatric surgery be expanded? Gastroenterology 2008; 134: 15. 11. Kremen A, Linner J, Nelson C: An experimental evaluation of the nutritional importance of proximal and distal small intestine. Ann Surg 1954; 140: 439- 448. 12. Jenkins N et al.: Who´s Who in Bariatric Surgery: The Pioneers in the Development of Surgery for Weight Control. Curr Surg 2005, 62: 38-44. 13. Mason E, Ito C: Gastric bypass in obesity. Surg Clin N Am 1967; 47: 1345-1351. 14. O´Brien P, Dixon J: Lap-band: outcomes and results. J Laparoendosc Adv Surg Tech 2003; 13: 265-270. 15. Buchwald H et al.: Bariatric surgery: a systematic review and meta-analysis. JAMA 2004; 292: 1724-1737. 16. Jeznach-Steinhagen A, Bień K: Zalecenia dietetyczne dla osób po operacjach bariatrycznych. Med Metabol 2007; 11: 81-85. 17. Coupaye M et al.: Nutritional consequences of adjustable gastric banding and gastric bypass: a 1-year prospective study. Obes Surg 2009; 19: 56-65. 18. Schweitzer D, Posthuma E: Prevention of vitamin and mineral deficiencies after bariatric surgery: evidence and algorithms. Obes Surg 2008; 18: 1485-1488. 19. Sikorski T, Marcinowska-Suchowierska E: Osteoporoza wtórna w chorobach przewodu pokarmowego z perspektywy minionych 5 lat. Post N Med 2008; 21: 365-380. 20. Maggard M et al.: Meta-analysis: surgical treatment of obesity. Ann Intern Med 2005; 142: 547-559. 21. Kriwanek S et al.: Dietary changes after vertical banded gastroplasty. Obes Surg 2000; 10: 37-40. 22. Meneghini L: Impact of bariatric surgery on type 2 diabetes. Cell Biochem Biophys 2007; 48: 97-102. 23. Colquitt J et al.: Surgery for obesity. Cochrane Database Syst Rev. 2009 Apr 15; (2): CD003641.
otrzymano: 2009-08-24
zaakceptowano do druku: 2009-09-08
Adres do korespondencji:
*Wojciech Szczęsny
Kliniki Chirurgii Ogólnej i Endokrynologicznej Szpital Uniwersytecki im. Jurasza
ul. M. Skłodowskiej-Curie 9, 85-094 Bydgoszcz
tel./fax: (0-52) 585-40-16
e-mail: wojszcz@interia.pl
Nowa Medycyna 3/2009
Strona internetowa czasopisma Nowa Medycyna
zaakceptowano do druku: 2009-09-08
Adres do korespondencji:
*Wojciech Szczęsny
Kliniki Chirurgii Ogólnej i Endokrynologicznej Szpital Uniwersytecki im. Jurasza
ul. M. Skłodowskiej-Curie 9, 85-094 Bydgoszcz
tel./fax: (0-52) 585-40-16
e-mail: wojszcz@interia.pl
Nowa Medycyna 3/2009
Strona internetowa czasopisma Nowa Medycyna
Pozostałe artykuły z numeru 3/2009:
- reklama -
