© Borgis - Nowa Medycyna 3/2009, s. 173-177
*Wojciech Szczęsny, Włodzimierz Gniłka, Stanisław Dąbrowiecki, Adrian Reśliński
Rola chirurgii w leczeniu otyłości patologicznej. Co lekarz rodzinny wiedzieć powinien?
The role of surgery in the treatment of morbid obesity. What should the family practitioner be aware of?
Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej i Endokrynologicznej, Collegium Medicum w Bydgoszczy, Uniwersytetu Mikołaja kopernika w Toruniu
Kierownik Katedry i Kliniki: dr hab. med. Stanisław Dąbrowiecki, prof. UMK
Streszczenie
The WHO has declared an epidemic of morbid obesity in developed countries. It has afflicted hundreds of millions of people worldwide, and at least 300 000 in Poland. Obesity is not only an aesthetic deficiency; it is an important medical problem. Life expectancy of morbidly obese individuals is largely reduced by a number of comorbidities forming a metabolic syndrome and by their markedly increased susceptibility to neoplastic disease. The role of the family practitioner in timely diagnosis and treatment of this condition is crucial. The initial treatment should consist in altering the patient´s dietary habits and prescribing adequate physical activity. However, nonsurgical management of individuals with a BMI of 40 or more is seldom successful, and the so – called ”yo-yo effect”, or rapid return to pre-diet body weight or even an increase in body mass is frequently observed. The numeorus metaanalyses available in literature prove that only surgical treatment allows for sustained, adequate weight loss. Bariatric surgery appears also to hold a key position in the management of Type 2 diabetes mellitus. The family practitioner should not hesitate to refer the patient to a consultant bariatric surgeon, and should never discourage the patient from this form of treatment, as it alas often is the case.
This report presents the history and evolution of bariatric surgery and provides a description of the physiological basis of the prevailing operative techniques. A detailed analysis of the indications for surgery and the postoperative management, including diet and periodical follow – up has been provided in this article. The authors also deal with possible long-term complications and conclude that bariatric surgery, even though it is the key element of the fight against deadly obesity, is neither its beginning nor the end.
Wstęp
Otyłość w ciągu ostatnich kilkudziesięciu lat stała się problemem społecznym w wielu krajach rozwiniętych i uznana tam w roku 1997 przez WHO za epidemię. Oblicza się, że na świecie dotyczy ona około 400 mln ludzi, co w przybliżeniu odpowiada liczbie głodujących. W samych Stanach Zjednoczonych liczba osób z BMI>25 wynosi 127 mln, zaś z BMI> 40 około 9 mln (1).
W Polsce dokładne statystyki nie są znane, lecz według szacunkowych opracowań problem nadwagi może dotyczyć nawet 30% społeczeństwa, zaś otyłości patologicznej – wymagającej intensywnego leczenia – około 300 tys. osób (2).
Każdy lekarz rodzinny spotyka się z chorymi patologicznie otyłymi w swej praktyce. Wielu z nich jednak odradza pacjentom leczenie operacyjne – wskazując na możliwość ciężkich powikłań okołooperacyjnych. Nawet w USA tylko 15,4% lekarzy kieruje swoich pacjentów do chirurga bariatry (3). Poniższy artykuł jest próbą przedstawienia problemu w oparciu o literaturę i siedmioletnie doświadczenia ośrodka bydgoskiego.
Definicje i patofizjologia
Wśród przyczyn otyłości rozróżnia się pierwotne i wtórne. Te ostatnie stanowią mniejszy odsetek, a zalicza się do nich pewne zespoły endokrynne, następstwa przyjmowania niektórych leków czy rzadkie wady genetyczne. Ich leczenie jest (powinno być) zawsze przyczynowe, a chirurgia znajduje zastosowanie tylko w przypadku powikłań lub zabiegów na układzie wydzielniczym.
W populacji dominuje otyłość pierwotna, której podstaw dopatruje się, przede wszystkim w stylu życia i przyzwyczajeniach żywieniowych. W ostatnich latach w literaturze podnosi się związki pomiędzy zaburzeniami osobowości i nastroju a otyłością (4).
Wskaźnik masy ciała BMI (ang. body mass index) przyjmowany jest w literaturze bariatrycznej za najlepiej (choć nie doskonale) opisujący stopień otyłości. Obecnie coraz większe znaczenie przypisuje się wartości obwodu brzucha (na wysokości pępka), który w lepszy sposób obrazuje otyłość visceralną. Ten typ otyłości ma duże znaczenie w etiopatogenezie zespołu metabolicznego.
Tkanka tłuszczowa wewnątrz jamy otrzewnej jest źródłem wielu substancji, w tym cytokin prozapalnych i wolnych kwasów tłuszczowych, jak również jest przyczyną insulinooporności (5). Zespół metaboliczny rozpoznaje się, gdy stwierdza się co najmniej trzy z poniższych nieprawidłowości:
a. otyłość brzuszna określana jako obwód talii (≥ 88 cm u kobiet i ≥ 102 cm u mężczyzn);
b. stężenie glikemii na czczo ≥ 100 mg/dl lub terapia hipoglikemizująca;
c. ciśnienie tętnicze ≥ 130 mmHg skurczowe lub ≥ 85 mmHg rozkurczowe albo terapia hipotensyjna;
d. stężenie trójglicerydów ≥ 150 mg/dl lub terapia hipertrójglicerydemii;
e. stężenie cholesterolu HDL <40 mg/dl u mężczyzn <50 mg/dl u kobiet lub odpowiednia terapia.
Interpretacja BMI (waga w kg/wzrost w m2; trzeba uwzględnić obrzęki, niewydolność krążenia czy nerek) przedstawia się następująco: 25-30 – nadwaga, 30-35 – stopień I otyłości, 35-40 – stopień II, 40-50 – otyłość patologiczna (śmiertelna), 50-70 – superotyłość,> 70 – megaotyłość.
Określenie otyłość śmiertelna nie jest pozbawione sensu, gdyż taka masa ciała – choć również z mniejszym BMI – powoduje szereg powikłań, mogących doprowadzić do zgonu. Wymienia się tu cukrzycę, nadciśnienie tętnicze, udary mózgowe, zespół bezdechu sennego, zmiany w kręgosłupie i stawach kończyn dolnych, dyslipidemie, wspomniany wyżej zespół metaboliczny, GERD i inne. Podkreśla się także częstsze występowanie w tej grupie chorych nowotworów złośliwych zwłaszcza pęcherzyka żółciowego, jelita grubego i jajników (6).
Oczekiwane przeżycie w tej grupie jest o kilkanaście lat krótsze w porównaniu z rówieśnikami z prawidłowym BMI. Nie bez znaczenia jest również znacznie obniżona jakość życia otyłych i zaburzenia sfery emocjonalnej, prowadzące niekiedy nawet do aktów samobójczych (7). Terapia otyłości jest więc przyczynowym leczeniem wymienionych chorób współistniejących i działaniem, które w sposób wyraźny zmienia jakość życia i jego oczekiwaną długość.
Oprócz aspektu humanitarnego istotny jest problem ekonomiczny wywoływany przez otyłość. W roku 1999 wydatki na leczenie chorób związanych z otyłością wyniosły w USA ponad 102 miliardów dolarów, a liczba zabiegów bariatrycznych, jak i liczba otyłych wzrosła od tego czasu znacznie (8).
Rola lekarza POZ w kwalifikacji i przygotowaniu chorego z otyłością patologiczną do leczenia operacyjnego
Istnienie u chorego otyłości patologicznej (OP) jest zwykle sprawą aż nadmiar oczywistą. Istnienie tej patologii nie może być niezauważone przez lekarza POZ; przyczyną konsultacji są zwykle wymienione wyżej choroby współistniejące.
Postępowanie diagnostyczne powinno określić, czy OP wynika z nadmiernej podaży energii (OP pierwotna) czy jest to objaw wtórny. Nie do przecenienia jest tu wywiad, badanie fizykalne (cechy zespołów zależnych od hormonów nadnerczy czy tarczycy), jak również badania biochemiczne, w tym podstawowe hormonalne. Każdy wątpliwy przypadek należy skonsultować u specjalisty endokrynologa.
Po wykluczeniu przyczyn wtórnych OP wdrażane jest leczenie zachowawcze. Dokładny jego schemat przekracza ramy tego artykułu, lecz w każdym przypadku zasadniczym jego celem jest:
– redukcja masy ciała odpowiednia dla zmniejszenia ryzyka chorób towarzyszących,
– utrzymanie zredukowanej masy ciała,
– zapobieganie ponownemu tyciu.
Podstawą jest uzyskanie ujemnego bilansu energetycznego, co wymaga zarówno zmniejszenia ilości spożywanych pokarmów, jak i zwiększenia aktywności fizycznej (co najmniej 30 min przez 6 dni w tygodniu). Oba te aspekty leczenia wymagają od chorego wyrzeczeń i wytrwałości. Należy kłaść nacisk na zmianę przyzwyczajeń żywieniowych i sposobów spędzania wolnego czasu. Niestety tylko około 42% pacjentów stosuje się do jakichkolwiek zaleceń lekarskich (9). Istotną rolę odgrywa konsultacja psychologa i/lub psychiatry.
Leczenie farmakologiczne traktowane jest, jako uzupełnienie wymienionych działań. Ma ono zastosowanie w przypadkach trudności z redukcją masy ciała, pojawiania się efektu „yo-yo”, w okresie menopauzy, rzucania nałogu palenia oraz wszędzie tam, gdzie oprócz OP istnieją choroby współistniejące zależne od nadwagi. Pomimo że farmokoterapia jest dość często stosowana w OP – nie zawsze jest to postępowanie skuteczne. Przykładem jest doniesienie Ahima, który zwraca uwagę na nieefektywność współczesnych środków farmakologicznych. Nie wyklucza on jednak możliwości skuteczniejszego leczenia zachowawczego w wyniku lepszego poznania patofizjologii otyłości (10).
Lekarz rodzinny rozpoczynając leczenie OP, powinien:
1. Rozpoznać problem.
2. Rekomendować zmianę stylu życia (sport, dieta).
3. Włączyć leczenie farmakologiczne, gdy sama dieta i ćwiczenia nie przynoszą efektu (przedyskutować skutki uboczne).
4. Jeśli powyższe działania nie są efektywne, a także u pacjentów z BMI> 40 lub ≥ 35 u chorych z chorobami współistniejącymi – przedyskutować leczenie chirurgiczne w doświadczonym ośrodku.
Leczenie chirurgiczne – podstawy i historia
Bariatryczne zabiegi chirurgiczne dzielą się na dwie podstawowe grupy. Są to operacje restrykcyjne i wyłączające. Pierwsze polegają na ograniczeniu możliwości przyjmowania pokarmów, drugie zaś wyłączają z wchłaniania odcinki p. pokarmowego. Istnieją też zabiegi łączące w sobie obie te techniki.
Idea leczenia otyłości sposobami chirurgicznymi zrodziła się w latach 50-tych XX w. w następstwie obserwacji chorych po rozległych resekcjach jelita i żołądka, u których występował znaczy spadek masy ciała. Pionierami tych zabiegów (wyłączających) byli Kremen i Linner, którzy wykonywali zespolenie jelita czczego i krętego, uzyskując w ten sposób skrócenie pasażu i sztuczny „zespół krótkiego jelita” (11). Brak jednak odpowiedniej wiedzy na temat patofizjologicznych następstw owych zabiegów powodował poważne powikłania metaboliczne. Dotyczyły one głównie zaburzenia krążenia kwasów żółciowych, a w rezultacie wchłaniania tłuszczów i witamin w nich rozpuszczalnych i wit. B12. Powodowało to zespoły awitaminoz pod postacią osteoporozy, „kurzej ślepoty” czy neuropatii. Obserwowano powstawanie kamicy pęcherzykowej i zespoły biegunkowe doprowadzające nawet do ciężkiego odwodnienia.
We wczesnych latach 60-tych opracowano teoretyczne podstawy zabiegów restrykcyjnych. Idea polegała na zmniejszeniu objętości pokarmu przyjmowanej przez żołądek. Pierwszym zabiegiem była tzw. pozioma gastroplastyka (zszycie części żołądka staplerami). W ten sposób ograniczano część „odbiorczą” żołądka do około 30 ml. Korzystne doświadczenie tej operacji (mniej efektów ubocznych) skłoniły Griffena do zastosowania w bariatrii metody operacyjnej Roux-en-Y (RYGB) – znanej z chirurgii żołądka. Polegała ona na rozdzieleniu żołądka na dwa zbiorniki, z których górny, odbierający pokaram, miał objętość 30 ml. Następnie przecinano pierwszą pętlę jelita czczego ok. 40-50 cm od więzadła Treitza i odcinek dystalny jelit zespalano z górnym zbiornikiem żołądkowym. W odległości 40 cm od tego zespolenia dołączano do boku jelita pętlę doprowadzającą żółć i enzymy trzustkowe – podążającą poprzez dwunastnicę od dolnego zbiornika żołądkowego. Zabieg ma cechy restrykcyjne oraz wyłączające i jest obecnie jedną z najczęściej stosowanych operacji bariatrycznych (również w wersji laparoskopowej). Istnieje tu możliwość „sterowania” współczynnikiem wyłączenia poprzez zmianę odległości zespoleń jelita, a tym samym regulowanie długości odcinka jelita cienkiego, w którym pokarm miesza się w pełni z enzymami trawiącymi (12).
Na początku lat 80-tych Mason zmienił kierunek zszywek staplerowych zakładanych na żołądku na pionowy, zaś „pseudoodźwiernik” umieścił przy krzywiźnie małej, ograniczając go przed poszerzeniem, taśmą z teflonu. Operacja ta, zwana pionową gastroplastyką z opaską (vertical banded gastroplasty – VGB) wraz z RYGB stanowi dziś podstawę klasycznej chirurgii bariatrycznej (13).
Pewną odmianą gastroplastyk stały się operacje „opasywania” żołądka. Polegały one na zakładaniu opasek pod wpustem wokół całego żołądka, co nadawało mu klepsydrowaty kształt. Podobnie, jak w gastroplastykach górny zbiornik przyjmował pokarm w ilości ograniczonej do kilkudziesięciu mililitrów. Kuzman zastosował modyfikację polegającą na zastosowaniu opaski w formie torusu (kształt dętki), która posiadała możliwość regulacji poprzez napełnianie płynem. Port do regulacji umieszczano pod skórą brzucha (12).
W drugiej połowie lat 80-tych XX wieku do chirurgii wkroczyła laparoskopia. Jako pierwsze zaczęto w roku 1991 wykonywać operacje zakładania regulowanej opaski wg Kuzmana. Dwa lata później Wittgrowe i Clark wykonali laparoskopowo RYGB (12). Laparoskopia u chorych otyłych, obciążanych wieloma chorobami współistniejącymi, może przynieść wiele korzyści w postaci lżejszego przebiegu pooperacyjnego, szybszej rehabilitacji i – co nie bez znaczenia – efektu kosmetycznego (także zmniejsza ryzyko przepuklin pooperacyjnych) (14).
W leczeniu OP popularne są także działania z pogranicza chirurgii i medycyny zachowawczej. Należą tu balony dożołądkowe (BIB), czy – będące cały czas w fazie prób klinicznych – elektrostymulatory żołądka i stymulacje nerwu błędnego.
Opieka nad pacjentem po zabiegu
Jakkolwiek większość ośrodków bariatrycznych prowadzi własną długofalową kontrolę pooperacyjną (follow-up), wielu chorych trafia pod opiekę lekarza POZ. Dlatego też powinni oni znać podstawowe powikłania i następstwa zabiegów. Na podstawie metaanaliz piśmiennictwa ustalono zasady kontrolowania pacjentów po zabiegach bariatrycznych. I tak, w ciągu pierwszego roku po operacji zaleca się 3-8 wizyt. W drugim roku dwa razy rzadziej. Zawsze należy oceniać tendencję zmiany masy ciała (patrz niżej), stan odżywienia, choroby współistniejące i jakość życia. Wykonuje się podstawowe badania krwi i oznaczenie poziomów żelaza, wapnia, magnezu, wit. B12 oraz stężenie białka całkowitego i albuminy w surowicy (15).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
24 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
59 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
119 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Ogden C et al.: Prevalence of overweight and obesity in the United States 1999-2004. JAMA 2006; 295: 1549-1555. 2. Stanowski E, Wyleżoł M, Paśnik K: Laparoskopia w chirurgii bariatrycznej w Polsce – stan aktualny. Wideochirurgia 2007; 2: 18-23. 3. Avidor Y et al.: Primary care and subspecialty management of morbid obesity: referral patterns for bariatric surgery. Surg Obes Relat Dis 2007; 3: 392-407. 4. Nguyen-Rodriguez S, Unger J, Spruijt-Metz D: Psychological determinants of emotional eating in adolescence. Eat Disord 2009; 17: 211-224. 5. Ronti T, Lupattelli G, Mannarino E: The endocrine function of adipose tissue: an update. Clin Endocrinol (Oxf) 2006; 64: 355-365. 6. Daniels S: Complications of obesity in children and adolescents. Int J Obes (Lond) 2009; 33, Suppl 1: S60-5. 7. Mather A et al.: Associations of obesity with psychiatric disorders and suicidal behaviors in a nationally representative sample. J Psychosom Res 2009; 66: 277-285. 8. Frezza E, Wachtel M: The economic impact of morbid obesity. Surg Endosc 2009; 23: 677-679. 9. Galuska D et al.: Are health care professionals advising obese patients to lose weight? JAMA 1999; 282: 1576-1578. 10. Ahima R: Should eligibility for bariatric surgery be expanded? Gastroenterology 2008; 134: 15. 11. Kremen A, Linner J, Nelson C: An experimental evaluation of the nutritional importance of proximal and distal small intestine. Ann Surg 1954; 140: 439- 448. 12. Jenkins N et al.: Who´s Who in Bariatric Surgery: The Pioneers in the Development of Surgery for Weight Control. Curr Surg 2005, 62: 38-44. 13. Mason E, Ito C: Gastric bypass in obesity. Surg Clin N Am 1967; 47: 1345-1351. 14. O´Brien P, Dixon J: Lap-band: outcomes and results. J Laparoendosc Adv Surg Tech 2003; 13: 265-270. 15. Buchwald H et al.: Bariatric surgery: a systematic review and meta-analysis. JAMA 2004; 292: 1724-1737. 16. Jeznach-Steinhagen A, Bień K: Zalecenia dietetyczne dla osób po operacjach bariatrycznych. Med Metabol 2007; 11: 81-85. 17. Coupaye M et al.: Nutritional consequences of adjustable gastric banding and gastric bypass: a 1-year prospective study. Obes Surg 2009; 19: 56-65. 18. Schweitzer D, Posthuma E: Prevention of vitamin and mineral deficiencies after bariatric surgery: evidence and algorithms. Obes Surg 2008; 18: 1485-1488. 19. Sikorski T, Marcinowska-Suchowierska E: Osteoporoza wtórna w chorobach przewodu pokarmowego z perspektywy minionych 5 lat. Post N Med 2008; 21: 365-380. 20. Maggard M et al.: Meta-analysis: surgical treatment of obesity. Ann Intern Med 2005; 142: 547-559. 21. Kriwanek S et al.: Dietary changes after vertical banded gastroplasty. Obes Surg 2000; 10: 37-40. 22. Meneghini L: Impact of bariatric surgery on type 2 diabetes. Cell Biochem Biophys 2007; 48: 97-102. 23. Colquitt J et al.: Surgery for obesity. Cochrane Database Syst Rev. 2009 Apr 15; (2): CD003641.
