Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Stomatologia 3/2002, s. 140-142
Renata Stawicka-Wychowańska, Renata Górska
Udział onkogennych wirusów HPV w etiopatogenezie leukoplakii jamy ustnej – na podstawie piśmiennictwa
The role of HPV infection in etiopathogenesis of oral leukoplakia – based on the papers
z Zakładu Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia IS AM w Warszawie
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Renata Górska
Leukoplakia, według Światowej Organizacji Zdrowia, to każda biała plama lub tarczka na błonie śluzowej, której nie można usunąć przez pocieranie, ani zakwalifikować na podstawie badania histopatologicznego do jakiejkolwiek innej jednostki chorobowej.
Najczęściej procesem chorobowym zajęta jest błona śluzowa warg i policzków, kąciki ust, krawędzie języka oraz dno jamy ustnej. Leukoplakia może przybierać różne kształty i rozmiary, od małych i ograniczonych plam po rozległe i rozlane bez wyraźnej granicy. Zabarwienie może być różne: białe, szare, kremowe lub nawet biało-czerwone. Zmiany mogą być mniej miękkie i elastyczne od otaczającej je błony śluzowej (1, 2, 3).
Do głównych czynników etiologicznych leukoplakii należą: palenie tytoniu i alkohol, rzadziej przewlekłe urazy, reakcje elektrogalwaniczne pomiędzy różnymi metalami obecnymi w jamie ustnej i ostre pokarmy. U palaczy leukoplakia może wystąpić sześć razy częściej niż u osób niepalących i u większości z nich po zaprzestaniu palenia dochodzi do samoistnej remisji zmian. Obecnie podkreślana jest rola udziału onkogennych wirusów HPV typ 16,18 oraz HSV lub antygenów pochodzących z ich kapsydów w powstawaniu i ewentualnej transformacji nowotworowej leukoplakii (4, 5, 6, 7, 8, 9).
Częstość występowania leukoplakii wynosi średnio 0,2-0,5% w badanej populacji. Trzykrotnie częściej występuje u mężczyzn niż u kobiet, zwykle między 40 i 60 rokiem życia. Leukoplakia ulega transformacji nowotworowej od 2 do 6% (1).
Wyróżniamy dwa typy leukoplakii (wg. Pindborga): homogenną bez cech dysplazji i niehomogenną. Klinicznie postać homogenna jest cienka i gładka, w obrazie histopatologicznym obserwujemy nadmierne rogowacenie i zgrubienie warstwy kolczystej, a ryzyko zezłośliwienia tej formy jest małe. Niehomogenna leukoplakia może klinicznie dawać obraz:
–leukoplakii grubej i popękanej, z nadmiernym rogowaceniem, zgrubieniem warstwy kolczystej i łagodną dysplazją (średnie ryzyko transformacji);
–leukoplakii brodawkowatej, ziarnistej, z nieregularnym rogowaceniem, obecnością sopli nabłonkowych (duże ryzyko transformacji);
–leukoplakii cętkowanej, erytroplakii, z nieregularnym i nadmiernym rogowaceniem, bulwiastymi soplami nabłonkowymi, obecnością limfocytów i dysplazją dużego stopnia. Jest to już carcinoma in situ, rak przedinwazyjny.
Według Pottera powstawanie raka jest ciągłym, rozciągniętym w czasie procesem polegającym na przejściu prawidłowej komórki w komórkę przedrakową i następnie rakową. Prawidłowe komórki organizmu pod wpływem mutacji spontanicznych lub mutagenów chemicznych czy fizycznych przechodzą w komórki przedrakowe, atypowe. Ten stan nie jest jeszcze zaliczany do stanów nowotworowych, komórki atypowe mogą również powstać w wyniku przewlekłych stanów zapalnych czy zwyrodnieniowych. Dalsze działanie kancerogenów i kokancerogenów powoduje przekształcanie tych komórek w komórki rakowe, w pewnym stopniu podatne na mechanizmy regulacyjne ustroju, a następnie w typowe komórki rakowe z mocno nasiloną autonomią rozmnażania i różnicowania.
Model kancerogenezy według Pottera, w przypadku zmian o charakterze leukoplakii, jest następujący. Błona śluzowa pod wpływem czynników genetycznych i zewnętrznych ulega przemianie w leukoplakię z cechami hiperplazji (zaburzenie kontroli rozrostu i różnicowania komórek), dalej pod wpływen kancerogenów pojawia się dysplazja małego, średniego i dużego stopnia (zaburzenie mechanizmu dojrzewania komórek). W wyniku dalszego działania kancerogenów powstaje aplazja ze stanem carcinoma in situ (9).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz innych artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 20 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1.Górska R.: Materiały do ćwiczeń z zakresu chorób błony śluzowej. A.M. Warszawa, 2000. 2. Szafirowska A.i wsp.: Współczesne poglądy na etiopatogenezę, przebieg kliniczny i leczenie leukoplakii na podstawie piśmiennictwa. Mag.Stom.; 1995; 12; 39-42. 3. Górska R., Nowak M.: Tytoń jako czynnik ryzyka zmian patologicznych błony śluzowej jamy ustnej – leukoplakia. Czas. Stomat.; 1997; L; 4:261-264. 4. King G.N. et al.: Prevalence and risk factors assiociated with leukoplakia, hairy leukoplakia, erythematous candidias, and gingival hyperplasia in renal transplant patient. Oral Surg Oral Pathol Oral Radiol Endodod; 1994; 78; 6; 718-726. 5. Young S.K., Min K.W.: In situ DNA hybridization analysis of oral papillomas, leukoplakias, and carcinomas for human papillomavirus. Oral Surg Oral Pathol Oral Radiol Endodod; 1991; 71; 726-729. 6. Greer R.O. et al.: Detection of human papillomavirus-Genomic DNA in oral epithelial dysplasias, oral smokeless tobacco-associated leukoplakias, and epithelial malignancies. J.Oral.Maxillofac.Surg.; 1990; 48; 1201-1205. 7. Fettig A. et al.: Proliferative verrucos leukoplakia of the gingival. Oral Surg Oral Pathol Oral Radiol Endodod; 2000; 90; 723-730. 8. Zeuss M.S. et al.: In situ hybridization analysis of human papillomavirus in oral mucosal lesions. Oral Surg Oral Pathol Oral Radiol Endodod; 1991; 71; 714-720. 9. Kryst L.: Chirurgia głowy i szyi. Biblioteka chirurga i anestezjologa – 35. PZWL, Warszawa 1996. 10. Gopalakrishanan R. et al.: Mutated and wild-type p53 expression and integration in proliferative verrucous leukoplakia and oral suamous cell carcinoma.Oral Surg Oral Pathol Oral Radiol Endodod 1997; 83; 471-477. 11. Ciechowicz K. i wsp.: Analiza histopatologiczna i PCR błony śluzowej jamy ustnej u pacjentów po przeszczepieniu nerki allogenicznej z aktywnym zakażeniem Ludzkim Wirusem Brodawczaka (HPV). Nowa Stomatologia; 2002, 19; 37-40. 12. Kannan R. et al.: Transforming Growth factor-alfa overexpresion in proliferative verrucous leukoplakia and oral squamous cell carcinoma. Oral Surg Oral Pathol Oral Radiol Endodod; 1996; 82; 69-74. 13. Fornatora M. et al.: Humanpapillomavirus-associated oral epithelial dysplazja (Koliocytic dysplasia). Oral Surg Oral Pathol Oral Radiol Endodod; 1996; 82; 47-56. 14. Miller C.S., White D.K.: Human papillomavirus expression in oral mucosa, premalignant conditions, and sqamous cell carcinoma. A retrospective revive of the literature. Oral Surg Oral Pathol Oral Radiol Endodod; 1996; 82; 57-68. 15. Hogewind W.F.C. et al.: Oral leukoplakia, with emphasis on malignant transformation. A follow-up study of 46 patients. J.Cranio-Max.-Fac.Surg. 1989;17;128-133. 16. Zakrzewska J.M. et al.: Proliferative verrucouc leukoplakia. A raport of ten cases.; 1996;82;396-401. 17. Aragues M. et al.: Hairy leukoplakia-a clinical, histipathological and ultrastructural study in 33 patients. Clin. and Experiment. Dermatol.; 1990; 15; 335-339. 18. Scully C.: Papillomaviruses.Their possible role in oral disease. Oral Surg Oral Pathol Oral Radiol Endodod; 1985; 60; 166-174.
Nowa Stomatologia 3/2002
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia