Czytelnia Medyczna » Nowa Stomatologia » 2/2003 » Jama ustna u dzieci i młodzieży z cukrzycą insulinozależną (typu 1) – przegląd piśmiennictwa

- reklama -

Fitomed
kosmetyki ziołowe

Profesjonalny, stricte ręczny serwis narciarski Warszawa

- reklama -

Elżbieta Łuczaj-Cepowicz

Jama ustna u dzieci i młodzieży z cukrzycą insulinozależną (typu 1) – przegląd piśmiennictwa

Oral status in children and adolescents with insulin-dependent diabetes mellitus (type 1) – a literature review

z Zakładu Stomatologii Dziecięcej Akademii Medycznej w Białymstoku
Kierownik Zakładu: dr hab. n. med. D. Waszkiel

Polecane książki z księgarni medycznej BORGIS:

Chirurgia szczękowo-twarzowa

Protetyka stomatologiczna

Stomatologia zachowawcza

Cukrzyca (diabetes mellitus) jest zespołem chorobowym o niejednolitej etiologii i zróżnicowanym przebiegu klinicznym. Zgodnie z klasyfikacją Światowej Organizacji Zdrowia wyróżnia się trzy główne jej postacie: cukrzyca insulinozależna (typu 1), insulinoniezależna (typu 2) oraz skojarzona z innymi chorobami i zespołami (typu 3). Większość zachorowań stanowią przypadki cukrzycy insulinoniezależnej (typu 2), ujawniającej się głównie w podeszłym wieku, podczas gdy u dzieci i młodzieży występuje prawie wyłącznie 1 typ cukrzycy. Pacjenci z tym schorzeniem stanowią około 10% ogółu chorych na cukrzycę i tylko 2% przypada na zachorowania poniżej 18 roku życia. W Polsce w 1995 roku z powodu cukrzycy typu 1 leczono około 8000 dzieci, brak jednak aktualnych opracowań epidemiologicznych na ten temat w skali całego kraju. Badania przeprowadzone w innych państwach europejskich wskazują na wzrastającą zapadalność na cukrzycę insulinozależną wśród dzieci i młodzieży (1).

W 1 typie cukrzycy stwierdza się od początku klinicznego ujawnienia choroby wyraźne uszkodzenie komórek b wysp trzustkowych, z następczym bezwzględnym niedoborem insuliny. Obecnie uważa się, że najczęstszą przyczyną tego schorzenia jest indukcja przez zakażenie wirusowe u osób genetycznie predysponowanych i autoimmunizacja skierowana przeciw komórkom b trzustki, doprowadzająca ostatecznie do ich niszczenia (1). Wśród czynników zewnętrznych szczególne znaczenie mają niektóre wirusy obdarzone swoistym tropizmem do komórek b (2). Powinowactwo do trzustki wykazuje zwłaszcza wirus Hepatitis B, wirusy grypy, paragrypy, cytomegalii i różyczki. Z innych czynników zewnątrzpochodnych rozpatruje się diabetogenny wpływ toksycznych substancji chemicznych i sposobu żywienia. Uszkodzenie komórek b wywołują: streptozoocyna, pestycydy oraz nitrozaminy (substancje używane w procesie wędzenia mięsa). Badania przeprowadzone w krajach skandynawskich dowodzą, że karmienie naturalne ma pewne działanie ochronne przed zachorowaniem, bowiem cukrzyca insulinozależna występuje częściej u dzieci karmionych od wczesnego niemowlęctwa mlekiem krowim. Odpowiedzialna za to jest laktoglobulina, która może być czynnikiem wyzwalającym proces autoimmunizacyjny i niszczenie komórek b (1, 2, 3).

Rozpoznanie cukrzycy 1 typu u dziecka nie sprawia zwykle trudności, jeżeli występuje: zwiększone pragnienie i apetyt, wielomocz, spadek masy ciała, cukromocz glukozowy i hyperglikemia we krwi. Wystąpienie powyższych objawów pozwala na jednoznaczne rozpoznanie cukrzycy. W przypadkach nasuwających wątpliwości diagnostyczne wykonuje się doustne obciążenie glukozą i interpretuje wyniki zgodnie z obowiązującymi kryteriami oceny (1, 2). Wymienione symptomy kliniczne pojawiają się często pod wpływem stresu, który może być wywołany zakażeniem, szczepieniem ochronnym, urazem fizycznym czy psychicznym, a także wskutek stosowania leków hormonalnych, szczególnie sterydów i hormonów tarczycy (1, 2).

W cukrzycy 1 typu występuje duża wrażliwość na działanie insuliny i leczenie tym hormonem jest z reguły nieodzowne. Cechą charakterystyczną w przebiegu choroby u osób młodych jest jednak chwiejność metaboliczna wynikająca ze zmieniającego się zapotrzebowania na insulinę. Szczególną rolę, utrudniającą kontrolę cukrzycy, odgrywają zaburzenia emocjonalne wywołane stresem w rodzinie chorego dziecka. Takie sytuacje mogą wystąpić głównie w okresie pokwitania i mają swoje źródło w nieakceptowaniu choroby. Ogromny zatem wpływ na przebieg leczenia ma postawa osób z najbliższego otoczenia chorego (1).

Dzieci z cukrzycą, poprawnie leczone, rozwijają się na ogół dobrze, nie różnią się od rówieśników ani morfologicznie, ani stopniem sprawności fizycznej. Choroba ta nie zaburza rozwoju umysłowego dziecka pod warunkiem, że na skutek neuroglikopenii nie doszło do uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. Możliwy jest jednak wpływ cukrzycy na rozwój emocjonalny, związany z obciążeniem psychicznym, jakie zawsze stwarza choroba przewlekła oraz uciążliwością codziennej kontroli i leczenia (1).

W przebiegu diabetes mellitus mogą wystąpić powikłania będące heterogenną grupą dolegliwości i objawów, tworzących charakterystyczne zespoły, które przesądzają o przebiegu choroby. Powikłania te przyjęto dzielić na ostre i przewlekłe. Pierwszą grupę stanowią nagle pojawiające się stany głębokich zaburzeń metabolicznych, połączonych z rozchwianiem gospodarki wodno-elektrolitowej i równowagi kwasowo-zasadowej, szybko doprowadzające do znacznego upośledzenia stanu ogólnego, zaburzeń świadomości i w skrajnych przypadkach nawet do śmierci. Do drugiej grupy komplikacji zalicza się charakterystyczne zespoły symptomów ujawniających się z czasem, będące klinicznym wykładnikiem zmian w naczyniach, nerwach i innych narządach, które pojawiają się w miarę trwania cukrzycy (1).

Przed odkryciem insuliny powikłania cukrzycy w obrębie jamy ustnej były częste i osiągały znaczne nasilenie. Obserwowano suchość i żywoczerwony kolor błony śluzowej jamy ustnej, pokrytej zaschniętymi pasmami śluzu, postępującą szybko próchnicę zębów oraz zaawansowane zmiany zapalno-zanikowe przyzębia, przebiegające z martwicą wyrostków zębodołowych i obfitym ropotokiem. Bardzo często występowały też ostre stany zapalne o podłożu grzybiczym (4).

Obecnie w prawidłowo leczonej cukrzycy zmiany w jamie ustnej są znacznie łagodniejsze, zmienił się ich obraz, jednak zwłaszcza w okresach długotrwałego niewyrównania metabolicznego ciągle stanowią one problem. Zasadnicze nieprawidłowości dotyczą rozwoju i wyrzynania się zębów stałych, powikłań próchnicy, a przede wszystkim chorób przyzębia (1, 2, 3, 5, 6).

U dzieci chorych na cukrzycę przebieg wyrzynania się zębów może być nieco inny niż u dzieci zdrowych. Poniżej 11 roku życia ząbkowanie jest przyspieszone, natomiast między 12 a 14 rokiem życia postępuje wolniej. Przyczyna tej dwufazowej modyfikacji wyrzynania się zębów u diabetyków nie jest wyjaśniona, ale badania wskazują, że nie ma na to wpływu czas trwania choroby. U około 30% dzieci z cukrzycą stwierdza się hypomineralizację szkliwa, a więc zaburzenie to obserwuje się 10 razy częściej niż w ogólnej populacji ich rówieśników (3, 5).

Występowanie choroby próchnicowej u dzieci i młodzieży z cukrzycą jest w dalszym ciągu problemem otwartym (7). Większość autorów w swoich pracach opisuje wyższe wskaźniki próchnicy u chorych w porównaniu do populacji zdrowej (8, 9, 10, 11, 12, 13), niektórzy nie odnotowują różnic, a nawet, w najnowszych badaniach, stwierdzają mniejszą intensywność próchnicy u diabetyków (2, 7, 14, 15). Część autorów zauważa u pacjentów ze słabo kontrolowaną cukrzycą wyższy wskaźnik PUW, a im dłuższy jest okres uregulowania choroby tym mniejsze okazuje się nasilenie próchnicy (11, 16). Należy zwrócić uwagę, że w cukrzycy stężenie glukozy w ślinie wzrasta aż dziesięciokrotnie, można więc wnioskować, że spożycie cukru ma większy wpływ na rozwój próchnicy niż zwiększenie w ślinie stężenia glukozy pochodzenia tkankowego (17).

W przypadkach gdy u pacjentów z cukrzycą dojdzie do powikłania próchnicy chorobami tkanek okołowierzchołkowych, proces zapalny może toczyć się gwałtowniej niż u osób zdrowych i szybko doprowadzić do utworzenia ropnia. Poza bezpośrednim oddziaływaniem zakażenia, upośledzającego ogólny metabolizm, czynnikiem dodatkowo utrudniającym leczenie choroby podstawowej jest ograniczenie spożycia pokarmów spowo- dowane bólem (3, 4, 5, 6).

W przebiegu diabetes mellitus, u około 10% dzieci może dochodzić do stałego lub okresowego powiększenia ślinianek przyusznych, podżuchwowych, a czasem nawet wszystkich gruczołów ślinowych zaś przyczyna tego objawu nie jest dokładnie wyjaśniona a w badaniu histopatologicznym obserwuje się zmiany zapalno-zwyrodnieniowe. Powiększenie gruczołów ślinowych jest najczęściej niewielkie. Zdarza się jednak, że narasta szybko, jest znaczne ze współistniejącą niewielką bolesnością przy badaniu palpacyjnym oraz w czasie żucia. Nie wpływa to zwykle na stan ogólny chorego i nie powoduje uchwytnych zmian w wyrównaniu cukrzycy, a leczenia wymaga tylko w razie dołączenia się zakażenia bakteryjnego gdy stwierdza się wzrost temperatury ciała, dużą tkliwość gruczołu ze zwiększeniem ucieplenia skóry i wzrost leukocytozy (1). Czasami obserwuje się także zaburzenia objawiające się stałym uczuciem słodkiego smaku w ustach spowodowane pobudzeniem nerwów smakowych cukrem tkankowym (4).

Oceniając czynność gruczołów ślinowych należy uwzględnić ilość i jakość wydzielanej śliny. Suchość w jamie ustnej, często obserwowana w cukrzycy, może być spowodowana hyperglikemią, zmniejszoną ilością oraz dużą lepkością śliny. W badaniach młodzieży skandynawskiej leczonej z powodu cukrzycy zauważono zmniejszenie ilości i pojemności buforowej wydzielanej śliny pobudzonej w porównaniu z grupą kontrolną (11, 18, 19).

Interesujący jest fakt, że aktywność peroksydazy w ślinie diabetyków jest wyższa niż u osób zdrowych. Peroksydaza jest enzymem śliny toksycznym dla bakterii i interferuje z metabolizmem wielu ich gatunków. Uważa się, że ten enzym w obecności nadtlenku wodoru i rodanków może hamować wzrost streptococcus mutans, a najbardziej aktywny jest w stosunku do pałeczek Lactobacillus (18, 20). Szukając przyczyn różnic w intensywności próchnicy między dziećmi zdrowymi i chorymi na cukrzycę 1 typu, dokonywano ilościowej oceny kolonii bakterii próchnicotwórczych (18). Pomimo wysokiej aktywności peroksydazy badania liczebności kolonii SM (Streptococcus mutans) i LB (Lactobacillus) wykazały więcej tych mikroorganizmów w ślinie u osób z cukrzycą w porównaniu do zdrowych, a także więcej u osób ze słabo kontrolowaną cukrzycą w porównaniu do pacjentów z cukrzycą wyrównaną (11, 19).

Zmiany patologiczne w błonie śluzowej jamy ustnej i przyzębiu należą do późnych powikłań cukrzycy (21, 22). Badania kapilaroskopowe naczyń rąbka dziąsłowego u chorych na cukrzycę wykazały charakterystyczne nieprawidłowe ułożenie pętli, różną długość i szerokość naczyń oraz zmiany zwyrodnieniowe w tkance łącznej okołowłośniczkowej. Zauważano pogrubienie błony podstawnej włośniczek przyzębia z powodu odkładania się substancji glikoproteidowej. Powyższe zaburzenia utrudniają dyfuzję tlenu i eliminację zbędnych metabolitów, co z kolei może zachwiać równowagę fizjologiczną i zwiększyć wrażliwość tkanek przyzębia na uszkodzenie. Obserwowano także wzrost aktywności kolagenazy spowodowany hyperglikemią i zmiany w metabolizmie kolagenu w dziąśle co rzutuje na postęp destrukcji przyzębia (23).

Chociaż choroby przyzębia w cukrzycy nie przebiegają według ustalonego modelu, to większość autorów podaje występowanie zależności między skutkami cukrzycy a stanem przyzębia. Loe zauważył u diabetyków w wieku 15-31 lat sześciokrotnie częstsze występowanie chorób przyzębia niż u osób zdrowych (24). Wyższy wskaźnik krwawienia z dziąseł sygnalizują autorzy skandynawscy (25, 26, 27). W wielu publikacjach opisywana jest obecność patologicznych kieszonek dziąsłowych u młodych cukrzyków (14, 25, 28, 29) oraz częstsza utrata przyczepu nabłonkowego u chorych na cukrzycę w porównaniu do populacji zdrowej. Niektórzy badacze nie zauważają jednak różnic w stanie tkanek przyzębia u osób zdrowych i chorych na cukrzycę 1 typu (30, 31, 32). Nie ulega jednak wątpliwości, że stan przyzębia u osób z cukrzycą wymaga systematycznej kontroli (6).

Przystępując do leczenia dziecka chorego z rozpoznaniem diabetes mellitus musimy pamiętać o pewnej odrębności jego psychiki. Zasada postępowania z chorym na cukrzycę polega na zdobyciu jego zaufania z uwzględnieniem innego stanu emocjonalnego. Należy starać się traktować dziecko jak zdrowe, zabiegi wykonywać sumiennie, ostrożnie, bez pośpiechu i zdenerwowania. Rozmowy lekarza i pacjenta powinny się odbywać w atmosferze życzliwości. Szczególna cierpliwość i wyrozumiałość dadzą dobry efekt naszej pracy. Zdarza się, że potrzebne jest farmakologiczne przygotowanie dziecka polegające na podaniu środków uspokajających, stres powoduje bowiem wydzielanie endogennej adrenaliny, która działając antagonistycznie w stosunku do insuliny doprowadza do hyperglikemii (33).

Podsumowując, można stwierdzić, że dzieci i młodzież z cukrzycą trzeba otoczyć dyspanseryjną opieką stomatologiczną, ze szczególnym uwzględnieniem profilaktyki próchnicy i chorób przyzębia. Oznacza to konieczność podjęcia bardziej intensywnych działań niż w powszechnie stosowanym postępowaniu zapobiegawczym. Wymogi profilaktyczne dla tej grupy wiekowej chorych powinny obejmować zasady racjonalnego odżywiania i trybu życia, a także zasady higieny jamy ustnej i profilaktyki fluorkowej. Opieka stomatologiczna nad pacjentem nie może ograniczać się do leczenia interwencyjnego. Dzieci i młodzież z cukrzycą, ze względu na nieuzasadnione obawy nie zawsze objęte są leczeniem stomatologicznym. Cukrzyca insulinozależna, a zwłaszcza cukrzyca wyrównana, nie jest przeciwwskazaniem do terapii stomatologicznej, wymaga tylko jej modyfikacji w postępowaniu z pacjentem. Zabiegi wykonuje się po posiłku, aby uniknąć hypoglikemii, zaś wszelkie interwencje chirurgiczne wymagają osłony antybiotykowej. Leczenie stomatologiczne u młodych osób z diabetes mellitus 1 typu można wykonywać w znieczuleniu miejscowym, trzeba jednak pamiętać, że dodatek adrenaliny zwiększa zapotrzebowanie na insulinę i dlatego środki obkurczające naczynia należy stosować ostrożnie. W przypadku zaś pacjenta z cukrzycą chwiejną przed wizytą u stomatologa wskazana jest konsultacja diabetologiczna (5, 6, 33).

Polecane książki z księgarni medycznej BORGIS:

Onkologia dla stomatologów

English for dentistry + CD

Stomatologia zachowawcza Zarys kliniczny

Piśmiennictwo

1. Symonides-Ławecka A.: Cukrzyca u dzieci. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa, 1995. 2. Czyżyk A.: Patofizjologia i klinika cukrzycy. PZWL, Warszawa, 1987. 3. Knychalska-Karwan Z.: Stomatologia zachowawcza wieku rozwojowego. Collegium Medicum UJ, Kraków, 1996. 4. Smosarska H.: Choroby błony śluzowej jamy ustnej. PZWL, Warszawa, 1975. 5. Szpringer-Nodzak M.: Stomatologia wieku rozwojowego. PZWL, Warszawa, 1987. 6. Wierzbicka M.: Periodontologia kliniczna część 1. Sanmedia Med. Tour Press International, Warszawa, 1992. 7. Tavares M. et al.: The prevalence of root caries in a diabetic populationn. J. Dent. Res. 1991, 70:979-983. 8. Albrecht M. et al.: Dental and oral symptoms of diabetes mellitus. Community Dent. Oral Epidemiol. 1988, 16:378-380. 9. Faulconbridge A.R. et al.: The dental status of a group of diabetic children. Br. Dent. J. 1981, 151:253-255. 10. Gale A.H. et al.: The dental caries and periodontal disease experience of patients with early onset insulin dependent diabetics. Int. Dent. J. 1986, 36:219-224. 11. Karjalainen K.M. et al.: Relationship between caries and level of metabolic balance in children and adolescents with insulin-depeldent diabetes mellitus. Caries Res. 1997, 3:3-18. 12. Pohjamo L. et al.: Caries prevalence related to the control of diabetics. Proc. Fin. Dent. Soc. 1988, 84:247-252. 13. Sarnat H. et al.: Dental status of diabetic children in relation to diet and degree of diabetic control. Pediatr. Adolesc. Endocrin. 1979, 7:347-351. 14. Bacic M. et al.: CPITN assessment of periodontal disease in diabetic patients. J. Periodontol. 1988, 59, 12:816-822. 15. Harrison R., Bowden W.H.: Periodontal health, dental caries, and metabolic control in insulin-dependent diabetic children and adolescents. Pediatr. Dent. 1987, 9:283-291. 16. Poppe von B.: Beobachtungen zum Kariesbefall der Sechsjahrmolaren unter den Bedingungen der Zuckerrestriktion. Stomatol. DDR, 1988, 38, 9:591-596. 17. Sarnat H. et al.: Carboxyhydrate consumption and oral status of diabetic and nondiabetic adolescents. Clin. Prev. Dent. 1985, 7:20-23. 18. Jańczuk Z., Szymaniak E.: Próchnica zębów. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa, 1994. 19. Swanljung O. et al.: Caries and saliva in 12-18-year-old diabetics and control. Scand. J. Dent. Res. 1992, 100:310-313. 20. Guven Y. et al.: Salivary peroxidase activity in whole saliva of patients with insulin-dependent (type 1) diabetes mellitus. J. Clin. Periodontol. 1996, 23:879-881. 21. Petrou-Americanou C. et al.: Prevalence of oral lichen planus in diabetes mellitus according to the type of diabetes. Oral. Dis. 1998, 4:37-40. 22. Van Dis M.L., Parks E.T.: Prevalence of oral lichen planus in patients with diabetes mellitus. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. 1995, 79:696-700. 23. Emeryk B., Emeryk A.: Reaktywność naczyń przyzębia u dzieci z cukrzycą insulinozależną. Czas. Stomat. 1990, 43, 8:453-458. 24. Loe H.: The sixth complications of diabetes mellitus. Diabetes Care, 1993, 16, suppl 1, 329-334. 25. Firatli E. et al.: The relationship between clinical attachment loss and duration of insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM) in children and adolescents. J. Clin. Periodontol. 1996, 23:362-366. 26. Karjalainen K.M., Knuuttila M.L.E.: The onset of diabetics and poor metabolic increases gingival bleeding in children with insulin-dependent diabetes mellitus. J. Clin. Periodontol. 1996, 23:1060-1067. 27. Sandholm L. et al.: Periodontal status in Finnish adolescents with insulin-dependent diabetes mellitus. J. Clin. Periodontol. 1989, 16:617-620. 28. Elovikova T.M.: Leczenije porażenij parodonta i zubow u bolnych sacharnym diabetom 1 tipa. Stomatologia Mosk. 1989, 68, 4:18-20. 29. Smoliar N.J., Godovaniec L.W.: Porażennost zubow i sostojanije tkaniej parodonta u dietiej bolnych sacharnym diabetom. Stomatologia Mosk. 1989, 59, 12:816-822. 30. Hayden P., Buckley L.A.: Diabetes mellitus and periodontal disease in an Irish population. J. Periodont. Res. 1989, 24:298-302. 31. Pinson M. et al.: Periodontal disease and type 1 diabetes mellitus in children and adolescents. J. Clin. Periodontol. 1995, 22:118-123. 32. Sbordone L. et al.: Periodontal status and subgingival microbiota of insulin-dependent juvenile diabetics: a 3-year longitudinal study. J. Periodontol. 1998, 69:120-128. 33. Fetkowska-Mielnik K., Szymańska J.: W sprawie leczenia stomatologicznego dzieci chorych na cukrzycę. Czas Stomat. 41, 2:92-96.

Nowa Stomatologia 2/2003
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia

Powrót na górę strony

Pozostałe artykuły z numeru 2/2003:

- reklama -