Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Stomatologia 2/2003, s. 73-76
Elżbieta Łuczaj-Cepowicz
Jama ustna u dzieci i młodzieży z cukrzycą insulinozależną (typu 1) – przegląd piśmiennictwa
Oral status in children and adolescents with insulin-dependent diabetes mellitus (type 1) – a literature review
z Zakładu Stomatologii Dziecięcej Akademii Medycznej w Białymstoku
Kierownik Zakładu: dr hab. n. med. D. Waszkiel
Cukrzyca (diabetes mellitus) jest zespołem chorobowym o niejednolitej etiologii i zróżnicowanym przebiegu klinicznym. Zgodnie z klasyfikacją Światowej Organizacji Zdrowia wyróżnia się trzy główne jej postacie: cukrzyca insulinozależna (typu 1), insulinoniezależna (typu 2) oraz skojarzona z innymi chorobami i zespołami (typu 3). Większość zachorowań stanowią przypadki cukrzycy insulinoniezależnej (typu 2), ujawniającej się głównie w podeszłym wieku, podczas gdy u dzieci i młodzieży występuje prawie wyłącznie 1 typ cukrzycy. Pacjenci z tym schorzeniem stanowią około 10% ogółu chorych na cukrzycę i tylko 2% przypada na zachorowania poniżej 18 roku życia. W Polsce w 1995 roku z powodu cukrzycy typu 1 leczono około 8000 dzieci, brak jednak aktualnych opracowań epidemiologicznych na ten temat w skali całego kraju. Badania przeprowadzone w innych państwach europejskich wskazują na wzrastającą zapadalność na cukrzycę insulinozależną wśród dzieci i młodzieży (1).
W 1 typie cukrzycy stwierdza się od początku klinicznego ujawnienia choroby wyraźne uszkodzenie komórek b wysp trzustkowych, z następczym bezwzględnym niedoborem insuliny. Obecnie uważa się, że najczęstszą przyczyną tego schorzenia jest indukcja przez zakażenie wirusowe u osób genetycznie predysponowanych i autoimmunizacja skierowana przeciw komórkom b trzustki, doprowadzająca ostatecznie do ich niszczenia (1). Wśród czynników zewnętrznych szczególne znaczenie mają niektóre wirusy obdarzone swoistym tropizmem do komórek b (2). Powinowactwo do trzustki wykazuje zwłaszcza wirus Hepatitis B, wirusy grypy, paragrypy, cytomegalii i różyczki. Z innych czynników zewnątrzpochodnych rozpatruje się diabetogenny wpływ toksycznych substancji chemicznych i sposobu żywienia. Uszkodzenie komórek b wywołują: streptozoocyna, pestycydy oraz nitrozaminy (substancje używane w procesie wędzenia mięsa). Badania przeprowadzone w krajach skandynawskich dowodzą, że karmienie naturalne ma pewne działanie ochronne przed zachorowaniem, bowiem cukrzyca insulinozależna występuje częściej u dzieci karmionych od wczesnego niemowlęctwa mlekiem krowim. Odpowiedzialna za to jest laktoglobulina, która może być czynnikiem wyzwalającym proces autoimmunizacyjny i niszczenie komórek b (1, 2, 3).
Rozpoznanie cukrzycy 1 typu u dziecka nie sprawia zwykle trudności, jeżeli występuje: zwiększone pragnienie i apetyt, wielomocz, spadek masy ciała, cukromocz glukozowy i hyperglikemia we krwi. Wystąpienie powyższych objawów pozwala na jednoznaczne rozpoznanie cukrzycy. W przypadkach nasuwających wątpliwości diagnostyczne wykonuje się doustne obciążenie glukozą i interpretuje wyniki zgodnie z obowiązującymi kryteriami oceny (1, 2). Wymienione symptomy kliniczne pojawiają się często pod wpływem stresu, który może być wywołany zakażeniem, szczepieniem ochronnym, urazem fizycznym czy psychicznym, a także wskutek stosowania leków hormonalnych, szczególnie sterydów i hormonów tarczycy (1, 2).
W cukrzycy 1 typu występuje duża wrażliwość na działanie insuliny i leczenie tym hormonem jest z reguły nieodzowne. Cechą charakterystyczną w przebiegu choroby u osób młodych jest jednak chwiejność metaboliczna wynikająca ze zmieniającego się zapotrzebowania na insulinę. Szczególną rolę, utrudniającą kontrolę cukrzycy, odgrywają zaburzenia emocjonalne wywołane stresem w rodzinie chorego dziecka. Takie sytuacje mogą wystąpić głównie w okresie pokwitania i mają swoje źródło w nieakceptowaniu choroby. Ogromny zatem wpływ na przebieg leczenia ma postawa osób z najbliższego otoczenia chorego (1).
Dzieci z cukrzycą, poprawnie leczone, rozwijają się na ogół dobrze, nie różnią się od rówieśników ani morfologicznie, ani stopniem sprawności fizycznej. Choroba ta nie zaburza rozwoju umysłowego dziecka pod warunkiem, że na skutek neuroglikopenii nie doszło do uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. Możliwy jest jednak wpływ cukrzycy na rozwój emocjonalny, związany z obciążeniem psychicznym, jakie zawsze stwarza choroba przewlekła oraz uciążliwością codziennej kontroli i leczenia (1).
W przebiegu diabetes mellitus mogą wystąpić powikłania będące heterogenną grupą dolegliwości i objawów, tworzących charakterystyczne zespoły, które przesądzają o przebiegu choroby. Powikłania te przyjęto dzielić na ostre i przewlekłe. Pierwszą grupę stanowią nagle pojawiające się stany głębokich zaburzeń metabolicznych, połączonych z rozchwianiem gospodarki wodno-elektrolitowej i równowagi kwasowo-zasadowej, szybko doprowadzające do znacznego upośledzenia stanu ogólnego, zaburzeń świadomości i w skrajnych przypadkach nawet do śmierci. Do drugiej grupy komplikacji zalicza się charakterystyczne zespoły symptomów ujawniających się z czasem, będące klinicznym wykładnikiem zmian w naczyniach, nerwach i innych narządach, które pojawiają się w miarę trwania cukrzycy (1).
Przed odkryciem insuliny powikłania cukrzycy w obrębie jamy ustnej były częste i osiągały znaczne nasilenie. Obserwowano suchość i żywoczerwony kolor błony śluzowej jamy ustnej, pokrytej zaschniętymi pasmami śluzu, postępującą szybko próchnicę zębów oraz zaawansowane zmiany zapalno-zanikowe przyzębia, przebiegające z martwicą wyrostków zębodołowych i obfitym ropotokiem. Bardzo często występowały też ostre stany zapalne o podłożu grzybiczym (4).
Obecnie w prawidłowo leczonej cukrzycy zmiany w jamie ustnej są znacznie łagodniejsze, zmienił się ich obraz, jednak zwłaszcza w okresach długotrwałego niewyrównania metabolicznego ciągle stanowią one problem. Zasadnicze nieprawidłowości dotyczą rozwoju i wyrzynania się zębów stałych, powikłań próchnicy, a przede wszystkim chorób przyzębia (1, 2, 3, 5, 6).
U dzieci chorych na cukrzycę przebieg wyrzynania się zębów może być nieco inny niż u dzieci zdrowych. Poniżej 11 roku życia ząbkowanie jest przyspieszone, natomiast między 12 a 14 rokiem życia postępuje wolniej. Przyczyna tej dwufazowej modyfikacji wyrzynania się zębów u diabetyków nie jest wyjaśniona, ale badania wskazują, że nie ma na to wpływu czas trwania choroby. U około 30% dzieci z cukrzycą stwierdza się hypomineralizację szkliwa, a więc zaburzenie to obserwuje się 10 razy częściej niż w ogólnej populacji ich rówieśników (3, 5).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Symonides-Ławecka A.: Cukrzyca u dzieci. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa, 1995. 2. Czyżyk A.: Patofizjologia i klinika cukrzycy. PZWL, Warszawa, 1987. 3. Knychalska-Karwan Z.: Stomatologia zachowawcza wieku rozwojowego. Collegium Medicum UJ, Kraków, 1996. 4. Smosarska H.: Choroby błony śluzowej jamy ustnej. PZWL, Warszawa, 1975. 5. Szpringer-Nodzak M.: Stomatologia wieku rozwojowego. PZWL, Warszawa, 1987. 6. Wierzbicka M.: Periodontologia kliniczna część 1. Sanmedia Med. Tour Press International, Warszawa, 1992. 7. Tavares M. et al.: The prevalence of root caries in a diabetic populationn. J. Dent. Res. 1991, 70:979-983. 8. Albrecht M. et al.: Dental and oral symptoms of diabetes mellitus. Community Dent. Oral Epidemiol. 1988, 16:378-380. 9. Faulconbridge A.R. et al.: The dental status of a group of diabetic children. Br. Dent. J. 1981, 151:253-255. 10. Gale A.H. et al.: The dental caries and periodontal disease experience of patients with early onset insulin dependent diabetics. Int. Dent. J. 1986, 36:219-224. 11. Karjalainen K.M. et al.: Relationship between caries and level of metabolic balance in children and adolescents with insulin-depeldent diabetes mellitus. Caries Res. 1997, 3:3-18. 12. Pohjamo L. et al.: Caries prevalence related to the control of diabetics. Proc. Fin. Dent. Soc. 1988, 84:247-252. 13. Sarnat H. et al.: Dental status of diabetic children in relation to diet and degree of diabetic control. Pediatr. Adolesc. Endocrin. 1979, 7:347-351. 14. Bacic M. et al.: CPITN assessment of periodontal disease in diabetic patients. J. Periodontol. 1988, 59, 12:816-822. 15. Harrison R., Bowden W.H.: Periodontal health, dental caries, and metabolic control in insulin-dependent diabetic children and adolescents. Pediatr. Dent. 1987, 9:283-291. 16. Poppe von B.: Beobachtungen zum Kariesbefall der Sechsjahrmolaren unter den Bedingungen der Zuckerrestriktion. Stomatol. DDR, 1988, 38, 9:591-596. 17. Sarnat H. et al.: Carboxyhydrate consumption and oral status of diabetic and nondiabetic adolescents. Clin. Prev. Dent. 1985, 7:20-23. 18. Jańczuk Z., Szymaniak E.: Próchnica zębów. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa, 1994. 19. Swanljung O. et al.: Caries and saliva in 12-18-year-old diabetics and control. Scand. J. Dent. Res. 1992, 100:310-313. 20. Guven Y. et al.: Salivary peroxidase activity in whole saliva of patients with insulin-dependent (type 1) diabetes mellitus. J. Clin. Periodontol. 1996, 23:879-881. 21. Petrou-Americanou C. et al.: Prevalence of oral lichen planus in diabetes mellitus according to the type of diabetes. Oral. Dis. 1998, 4:37-40. 22. Van Dis M.L., Parks E.T.: Prevalence of oral lichen planus in patients with diabetes mellitus. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. 1995, 79:696-700. 23. Emeryk B., Emeryk A.: Reaktywność naczyń przyzębia u dzieci z cukrzycą insulinozależną. Czas. Stomat. 1990, 43, 8:453-458. 24. Loe H.: The sixth complications of diabetes mellitus. Diabetes Care, 1993, 16, suppl 1, 329-334. 25. Firatli E. et al.: The relationship between clinical attachment loss and duration of insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM) in children and adolescents. J. Clin. Periodontol. 1996, 23:362-366. 26. Karjalainen K.M., Knuuttila M.L.E.: The onset of diabetics and poor metabolic increases gingival bleeding in children with insulin-dependent diabetes mellitus. J. Clin. Periodontol. 1996, 23:1060-1067. 27. Sandholm L. et al.: Periodontal status in Finnish adolescents with insulin-dependent diabetes mellitus. J. Clin. Periodontol. 1989, 16:617-620. 28. Elovikova T.M.: Leczenije porażenij parodonta i zubow u bolnych sacharnym diabetom 1 tipa. Stomatologia Mosk. 1989, 68, 4:18-20. 29. Smoliar N.J., Godovaniec L.W.: Porażennost zubow i sostojanije tkaniej parodonta u dietiej bolnych sacharnym diabetom. Stomatologia Mosk. 1989, 59, 12:816-822. 30. Hayden P., Buckley L.A.: Diabetes mellitus and periodontal disease in an Irish population. J. Periodont. Res. 1989, 24:298-302. 31. Pinson M. et al.: Periodontal disease and type 1 diabetes mellitus in children and adolescents. J. Clin. Periodontol. 1995, 22:118-123. 32. Sbordone L. et al.: Periodontal status and subgingival microbiota of insulin-dependent juvenile diabetics: a 3-year longitudinal study. J. Periodontol. 1998, 69:120-128. 33. Fetkowska-Mielnik K., Szymańska J.: W sprawie leczenia stomatologicznego dzieci chorych na cukrzycę. Czas Stomat. 41, 2:92-96.
Nowa Stomatologia 2/2003
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia