Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Stomatologia 2/2003, s. 84-88
Renata Stawicka-Wychowańska
Udział onkogennych wirusów HPV w etiopatogenezie leukoplakii jamy ustnej
The prevalence of Human Papilloma Viruses in the oral leukoplakia
z Zakładu Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Renata Górska
Głównymi czynnikami etiologicznymi leukoplakii są: palenie tytoniu, picie alkoholu, przewlekłe urazy, reakcje elektrogalwaniczne pomiędzy różnymi metalami obecnymi w jamie ustnej oraz przewlekłe spożywanie nadmiernie gorących, czy pikantnych pokarmów (1, 2, 4, 16). Wymienione powyżej czynniki sprzyjające rozwojowi omawianej patologii nie tłumaczą wszystkich opisywanych jej przypadków. Jednoczesne występowanie ich nie jest warunkiem wystarczającym do rozwoju leukoplakii. Należy zatem traktować omówione czynniki raczej jako promujące a nie przyczynowe. Obecnie podkreślana jest rola udziału onkogennych wirusów HPV typ 16, 18 lub antygenów pochodzących z ich kapsydów w powstawaniu i ewentualnej transformacji nowotworowej leukoplakii (4, 5, 6, 7, 8, 9). Jednoczesna infekcja wyżej wymienionymi wirusami natrafiająca na podatne podłoże osłabionego czynnikami promującymi organizmu prowadzi do rozwoju leukoplakii. Jej forma zaś zależy od rodzaju wirusa i zmian pierwotnie występujących na błonie śluzowej.
Na błonie śluzowej wg Pottera pod wpływem czynników genetycznych i zewnętrznych rozwija się leukoplakia z cechami hyperplazji, a następnie w wyniku dalszego działania kancerogenów pojawia się dysplazja małego, średniego i dużego stopnia. Jednym z przykładów mutacji i zmiany sekwencji nukleotydów w komórkach nowotworowych jest mutacja klonów genu p53. Taki gen wykryto w marginesach chirurgicznie pobieranych wycinków tkanek u chorych z rakiem jamy ustnej, gdzie obraz histopatologiczny był negatywny. Gen kodujący to białko znajduje się w chromosomie17p13.1. Składa się z 11 eksonów kodujących jądrową fosfoproteinę o masie 53 kDa i długości ok. 375 aminokwasów. Białko uczestniczy w regulacji cyklu komórkowego i różnicowaniu komórki, działa supresyjnie na nadmierną proliferację komórki i nowotworzenie. Hamuje wzrost i różnicowanie komórek przez blokowanie uszkodzonych komórek w fazie G1/S cyklu komórkowego, co umożliwia naprawę lub apoptozę uszkodzonych komórek. Komórki wykazujące ekspresję zmutowanego genu nie blokują fazy G1/S cyklu komórkowego i tracą zdolność regulowania wzrostu komórki. Dochodzi do nieograniczonego wzrostu komórki i transformacji nowotworowej komórki (9, 10).
Mutacje takie zaobserwowano w nowotworach złośliwych jelita grubego, szyjki macicy, płuc, przełyku i prostaty (9).
CEL PRACY
Celem pracy była ocena występowania poszczególnych grup wirusów HPV w zmianach o charakterze leukoplakii homogennej na błonie śluzowej jamy ustnej.
MATERIAŁ I METODY
Badaniem objęto 10 osób (czterech mężczyzn i sześć kobiet), które zgłosiły się do Zakładu Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia z powodu białych zmian na błonie śluzowej jamy ustnej. Średnia wieku badanych osób wynosiła 51,5 lat (od 35 do 60 roku życia). Wszystkie badane osoby były ogólnie zdrowe, nie przyjmowały na stałe żadnych leków i nie cierpiały z powodu przewlekłych schorzeń. Badanie kliniczne przeprowadzano w sztucznym oświetleniu oceniając wzrokiem i dotykiem błonę śluzową jamy ustnej. Do zaszeregowania zaobserwowanych patologii stosowano klasyfikację Pindborga. We wszystkich obserwowanych przez nas przypadkach zmiany występujące na błonie śluzowej jamy ustnej zakwalifikowano jako leukoplakię homogenną. Pacjenci po postawieniu diagnozy poddawani byli rutynowemu postępowaniu higienizującemu jamę ustną. Obejmowało ono wykonanie skalingu i instruktaż higieny jamy ustnej. U dwóch pacjentów ze stwierdzonymi ostrymi, traumatyzującymi błonę śluzową krawędziami zębów wygładzono ich powierzchnię.
Po przeprowadzeniu wstępnego postępowania redukującego wpływ miejscowych czynników usposabiających od wszystkich osób pobrano materiał do badania w postaci wymazu do testu HC (Hybrid Capture). Test ten ma na celu identyfikację wirusów wysokiego ryzyka odpowiadających za najczęstsze przemiany onkogenne w nabłonku błony śluzowej jamy ustnej. Opiera się on na wykrywaniu wirusowego DNA za pomocą przeciwciał monoklonalnych skierowanych przeciwko hybrydom: komplementarne RNA-DNA określonych typów wirusa. Wymazy z błony śluzowej do testu HC pobierano sterylną szczoteczką dołączoną do zestawu. Stosowano test HC (Hybrid Capture II HPV Test – firmy Digine) oceniając występowanie wirusów HPV wysokiego ryzyka – typ 16, 18, 31, 33, 35 oraz HPV niskiego ryzyka – typ 6, 11, 42, 43, 44.
We wszystkich przypadkach stwierdzonej leukoplakii pobierano również wycinki zmienionej patologicznie błony śluzowej jamy ustnej. Technika pobrania materiału tkankowego uwzględniała uzyskanie fragmentu błony śluzowej klinicznie wykazującego cechy leukoplakii oraz okolicznej makroskopowo niezmienionej tkanki. Wycinki z błony śluzowej pobierano w znieczuleniu miejscowym, przechowywano w soli fizjologicznej w temp + 4°C, a następnie badano za pomocą testu PCR pod kątem występowania wirusów brodawczaka ludzkiego HPV typ 6 i 16.
Badane osoby zostały poddane standardowemu leczeniu zachowawczemu i pozostają pod stałą obserwacją w Naszym Zakładzie.
WYNIKI BADAŃ
Charakterystykę grupy badanej przedstawiono w tabeli 1.
Tabela 1. Wyniki wstępnego badania pacjentów.
Numer pacjentaPłećWiek pacjentaLokalizacja zmianCharakter zmianCzas występowaniaCzynniki etiologiczneWcześniejsze leczenie
1M36podniebienie twarde, dziąsło w ok. prawych trzonowców górnychleukoplakia homogenna6 latnieznanedieta, wodny roztwór wit. A
2M52podniebienie twardeleukoplakia homogenna5 latpalenieeliminacja czynników drażniących, dieta, wodny roztwór wit. A
3K60błona śluzowa obu policzkówleukoplakia homogenna4 latauraz mechanicznynie stosowano
4K55podniebienie twardeleukoplakia homogenna6 latnieznanenie stosowano
5K50pobniebienie twardeleukoplakia homogenna5 latnieznanewodny roztwór wit. A
6M48podniebienie twardeleukoplakia homogenna6 latpalenieeliminacja czynników drażniących, dieta, wodny roztwór wit. A
7K45błona śluzowa prawego policzka i języka po prawej stronieleukoplakia homogenna7 laturaz mechanicznyeliminacja czynników drażniących, dieta, wodny roztwór wit. A
8K40podniebienie twardeleukoplakia homogenna4 latanieznanewodny roztwór wit. A
9K50policzek i dziąsło po prawej stronie w ok. kąta żuchwyleukoplakia homogenna3 latapalenie, uraz mechanicznywymrażanie zmian (przed rokiem), eliminacja czynników drażniących, dieta, wodny roztwór wit. A
10M35dziąsło w ok. siekaczy dolnych od strony przedsionka i przedsionek j uleukoplakia homogenna4 latapalenieelininacja czynników drażniących, dieta, wodny roztwór wit. A

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Górska R.: Materiały do ćwiczeń z zakresu chorób błony śluzowej. A.M. Warszawa, 2000. 2. Szafirowska A. i wsp.: Współczesne poglądy na etiopatogenezę, przebieg kliniczny i leczenie leukoplakii na podstawie piśmiennictwa. Mag. Stom. 1995, 12:39-42. 3. Górska R., Nowak M.: Tytoń jako czynnik ryzyka zmian patologicznych błony śluzowej jamy ustnej – leukoplakia. Czas. Stomat. 1997, L, 4:261-264. 4. King G.N. et al.: Prevalence and risk factors assiociated with leukoplakia, hairy leukoplakia, erythematous candidias, and gingival hyperplasia in renal transplant patient. Oral Surg. Oral Pathol. Oral Radiol. Endodod. 1994, 78, 6:718-726. 5. Young S.K., Min K.W.: In situ DNA hybridization analysis of oral papillomas, leukoplakias, and carcinomas for human papillomavirus. Oral Surg. Oral Pathol. Oral Radiol. Endodod, 1991, 71:726-729. 6. Greer R.O. et al.: Detection of human papillomavirus-Genomic DNA in oral epithelial dysplasias, oral smokeless tobacco-associated leukoplakias, and epithelial malignancies. J. Oral Maxillofac. Surg. 1990, 48:1201-1205. 7. Fettig A. et al.: Proliferative verrucos leukoplakia of the gingival. Oral Surg. Oral Pathol. Oral Radiol. Endodod. 2000, 90:723-730. 8. Zeuss M.S. et al.: In situ hybridization analysis of human papillomavirus in oral mucosal lesions. Oral Surg. Oral Pathol. Oral Radiol. Endodod. 1991, 71:714-720. 9. Kryst L.: Chirurgia głowy i szyi. Biblioteka chirurga i anestezjologa – 35. PZWL, Warszawa 1996. 10. Gopalakrishanan R. et al: Mutated and wild-type p53 expression and integration in proliferative verrucous leukoplakia and oral suamous cell carcinoma. Oral Surg. Oral Pathol. Oral Radiol. Endodod. 1997, 83:471-477. 11. Ciechowicz K. i wsp.: Analiza histopatologiczna i PCR błony śluzowej jamy ustnej u pacjentów po przeszczepieniu nerki llogenicznej z aktywnym zakażeniem Ludzkim Wirusem Brodawczaka (HPV). N. Stom. 2002, 19:37-40. 12. Kannan R. et al.: Transforming Growth factor-alfa overexpresion in proliferative verrucous leukoplakia and oral squamous cell carcinoma. Oral Surg. Oral Pathol. Oral Radiol. Endodod. 1996, 82:69-74. 13. Fornatora M. et al.: Humanpapillomavirus-associated oral epithelial dysplazja (Koliocytic dysplasia). Oral Surg. Oral Pathol. Oral Radiol. Endodod. 1996, 82:47-56. 14. Miller C.S., White D.K.: Human papillomavirus expression in oral mucosa, premalignant conditions, and sqamous cell carcinoma. A retrospective revive of the literature. Oral Surg. Oral Pathol. Oral Radiol. Endodod. 1996, 82:57-68. 15. Hogewind W.F.C. et al.: Oral leukoplakia, with emphasis on malignant transformation. A follow-up study of 46 patients. J. Cranio-Max.-Fac. Surg. 1989, 17:128-133. 16. Zakrzewska J.M. et al.: Proliferative verrucouc leukoplakia. A raport of ten cases. 1996, 82:396-401. 17. Aragues M. et al.: Hairy leukoplakia-a clinical, histipathological and ultrastructural study in 33 patients. Clin. Experiment. Dermatol. 1990, 15:335-339. 18. Scully C.: Papillomaviruses.Their possible role in oral disease. Oral Surg. Oral Pathol. Oral Radiol. Endodod. 1985, 60:166-174.
Nowa Stomatologia 2/2003
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia