Czytelnia Medyczna » Nowa Stomatologia » 2/2003 » Wpływ leczenia Periostatem na obraz kliniczny w przewlekłym zapaleniu przyzębia

- reklama -

Fitomed
kosmetyki ziołowe

Mamy sprzęt do ręcznej obróbki krawędzi i ślizgów - serwis narciarski Warszawa

- reklama -

Małgorzata Nędzi-Góra, Renata Górska

Wpływ leczenia Periostatem na obraz kliniczny w przewlekłym zapaleniu przyzębia

The effect of treatment with periostat on clinical parameters in chronic periodontitis

z Zakładu Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia IS AM w Warszawie
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. Renata Górska

Polecane książki z księgarni medycznej BORGIS:

Choroby przyzębia

Fizjologia i patologia błony śluzowej jamy ustnej

Postępy w endodoncji Powtórne leczenie kanałowe i zabiegi chirurgiczne

Choroba przyzębia rozwija się w wyniku interakcji pomiędzy bakteriami zawartymi w płytce nazębnej, a odpowiedzią immunologiczną organizmu. Pomimo że bakterie są niezbędne do inicjacji procesu zapalnego, za niszczenie tkanek otaczających ząb w przebiegu zapalenia przyzębia odpowiedzialny jest w głównej mierze układ immunologiczny gospodarza (1). Wykazano bowiem, że białka macierzy zewnątrzkomórkowej tkanki łącznej oraz kości, w tym kolagen degradowane są przez metaloproteinazy pochodzące z komórek PMN, fibroblastów lub komórek nabłonka (2, 3). Nadmierna aktywacja tych enzymów może doprowadzić do zwiększonego niszczenia kolagenu, a w konsekwencji do utraty przyczepu łącznotkankowego oraz kości wyrostka zębodołowego (4).

Podstawowym postępowaniem w leczeniu przewlekłego zapalenia przyzębia jest eliminacja bakterii zawartych w płytce nazębnej. Skaling i wygładzenie powierzchni korzeni zębów oraz chemiczne metody walki z płytką nazębną powodują redukcję kieszonek przyzębnych oraz zmniejszenie krwawienia i odbudowę przyczepu łącznotkankowego. Jednakże w przypadku występowania głębokich kieszonek przyzębnych (powyżej 6 mm) skuteczność skalingu może być znacznie ograniczona. Dlatego w leczeniu choroby przyzębia obok postępowania przeciwbakteryjnego stosuje się obecnie leki modulujące odpowiedź gospodarza. Należą do nich tetracykliny, a wśród nich doksycyklina (5, 6). Skuteczność tetracyklin w leczeniu choroby przyzębia wynika zarówno z ich działania przeciwbakteryjnego, jak i z hamowania aktywności metaloproteinaz pochodzących z komórek gospodarza (7, 8, 9). Niestety długotrwałe stosowanie tej grupy leków jest nie możliwe ze względu na występowanie działań ubocznych i powstawanie bakteryjnych szczepów opornych. Jednakże badania prowadzone od początku lat 80-tych wykazały, że zmniejszenie dawki doksycykliny do 20 mg 2 razy na dobę nie zmniejsza jej aktywności antykolagenolitycznej oraz nie powoduje działań ubocznych i powstawania szczepów opornych bakterii. W ten sposób do fazy wstępnej oraz podtrzymującej leczenia przewlekłego zapalenia przyzębia wprowadzono tzw. niskie dawki doksycykliny (LDD, Low dose of Doxycycline), modulujące odpowiedź immunologiczną gospodarza (10, 11, 12). Periostat jest to doksycyklina w tabletkach w dawce 20 mg, do stosowania 2 razy dziennie przez okres minimum 3 miesięcy jako lek wspomagający fazę wstępną leczenia zapalenia przyzębia (13, 14).

CEL

Celem pracy była ocena wpływu Periostatu na stan kliniczny tkanek przyzębia pacjentów z przewlekłym zapaleniem przyzębia.

MATERIAŁ I METODY

Grupę badaną stanowiło 40 pacjentów, u których na podstawie wywiadu, badania klinicznego i radiologicznego rozpoznano przewlekłe ciężkie lub umiarkowane zapalenie przyzębia. Średnia wieku wynosiła 41 lat wśród badanych było 22 mężczyzn oraz 18 kobiet. Żaden z pacjentów nie zgłaszał w wywiadzie chorób ogólnoustrojowych ani nie przyjmował przewlekle żadnych leków. Z badań wykluczono pacjentki w ciąży, karmiące piersią, planujące ciążę oraz stosujące antykoncepcję hormonalną.

U wszystkich pacjentów wykonano skaling oraz wygładzenie powierzchni korzeni, a także udzielono instruktażu higieny jamy ustnej. Następnie 21 losowo wybranym osobom zlecono przyjmowanie doksycykliny w dawce 20 mg (Periostat) 2 razy dziennie przez 3 miesiące na 1 godzinę przed posiłkiem. Pozostałe 19 osób nie przyjmowało leku i stanowiło grupę kontrolną. Badanie kliniczne stanu tkanek przyzębia wykonano u wszystkich pacjentów przed rozpoczęciem oraz po 3 miesiącach leczenia. Badanie periodontologiczne obejmowało oznaczenie procentowego wskaźnika płytki i krwawienia oraz średniej głębokości kieszonek i utraty przyczepu łącznotkankowego. Badania te wykonano przy użyciu pakietu diagnostycznego Florida probe oraz sondy periodontologicznej WHO.

Obliczenia statystyczne przeprowadzono za pomocą testu t-Studenta dla dwóch populacji niezależnych. Przyjęto poziom istotności p = 0,05.

WYNIKI

W wyniku leczenia uzyskano nie znamienną statystycznie redukcję wskaźnika płytki zarówno u pacjentów przyjmujących Periostat (o 34,71 %) jak i leczonych tradycyjnie (o 32,97 %). Nie zanotowano znamiennej statystycznie różnicy pomiędzy grupą badaną i kontrolną zarówno przed jak i po leczeniu (ryc. 1).

Ryc. 1. Wskaźnik płytki przed (to) i po (t1) leczeniu u pacjentów z grupy badanej i grupy kontrolnej.

W grupie osób przyjmujących Periostat zaobserwowano większą redukcję wskaźnika krwawienia (30,64 %) niż w grupie kontrolnej (13,57%). Otrzymana różnica nie była jednak znamienna statystycznie (ryc. 2).

Ryc. 2. Wskaźnik krwawienia przed (to) i po (t1) leczeniu u pacjentów z grupy badanej i kontrolnej.

U pacjentów leczonych Periostatem zanotowano znamienną statystycznie redukcję głębokości kieszonek przyzębnych o wyjściowej wartości> 6 mm, średnio o 1,59 mm (p <0,01) – na ryc. 3 przedstawiona jako AvB. Redukcja głębokości kieszonek w grupie kontrolnej była niższa (średnio o 0,16 mm) i nie była znamienna statystycznie. Znamienna była natomiast różnica pomiędzy grupą badaną i kontrolną po leczeniu – na rycinie 3 przedstawiona jako BvC (p <0,05).

Ryc. 3. Średnia głębokość kieszonek> 6 mm przed (to) i po (t1) leczeniu w grupie badanej i kontrolnej.

W grupie osób przyjmujących Periostat uzyskano znamienną statystycznie poprawę utraty przyczepu łącznotkankowego średnio o 0,33 mm. Natomiast w grupie kontrolnej utrata wzrosła średnio o 0,1 mm. Otrzymana różnica była znamienna statystycznie (p <0,05) (ryc. 4).

Ryc. 4. Zmiana utraty przyczepu łącznotkankowego po leczeniu u pacjentów z grupy badanej i kontrolnej.

DYSKUSJA

Badania własne potwierdzają wcześniejsze doniesienia Crout´a i wsp. (15) oraz Novaka i wsp. (16), które wykazały zbliżoną redukcję wskaźnika płytki po leczeniu w grupie badanej i kontrolnej. Była ona skutkiem eliminacji bakterii z powierzchni zębów – w wyniku skalingu oraz domowych zabiegów higienizujących. Brak różnicy pomiędzy wskaźnikiem płytki w grupie badanej i w grupie kontrolnej świadczy o tym, że redukcja głębokości kieszonek oraz utraty przyczepu łącznotkankowego mogła być spowodowana nie tylko postępowaniem przeciwbakteryjnym ale również działaniem Periostatu.

Dane z piśmiennictwa dotyczące wskaźnika krwawienia u pacjentów leczonych doksycykliną w dawce 20 mg są zróżnicowane. Crout i wsp. (15) nie zanotowali znamiennej różnicy w redukcji tego wskaźnika pomiędzy grupą badaną i kontrolną. Może to świadczyć o tym, że niskie dawki doksycykliny nie wpływają na odpowiedź zapalną, a jedynie hamują degradację tkanki łącznej i kości na poziomie inaktywacji enzymów – metaloproteinaz. Badania innych autorów (16) wykazały redukcję wskaźnika krwawienia w pierwszej fazie leczenia (3 miesiące) oraz jego zachowanie w kolejnych etapach (6-9 miesięcy). W badaniach własnych stwierdzono wyższą redukcję wskaźnika krwawienia w grupie leczonej Periostatem w porównaniu z grupą kontrolną. Otrzymana różnica nie była jednakże znamienna statystycznie. Być może było to spowodowane brakiem preparatu placebo – grupę kontrolną stanowili bowiem pacjenci nie przyjmujący żadnego leku. Wyższa redukcja wskaźnika krwawienia w grupie badanej mogła również wynikać z ograniczenia stanu zapalnego na skutek stopniowej eliminacji głębokich kieszonek oraz lepszego oczyszczania tych miejsc przez pacjenta.

Badania własne dotyczące głębokości kieszonek przyzębnych oraz utraty przyczepu łącznotkankowego u pacjentów leczonych Periostatem pozostają w zgodzie z badaniami innych autorów (17, 18, 19, 20). Znamiennie wyższa redukcja tych wskaźników u pacjentów z grupy badanej jest skutkiem hamowania aktywności metaloproteinaz przez doksycyklinę, a co za tym idzie zmniejszenia degradacji białek tkanki łącznej w przyzębiu. Uzyskanie największej poprawy w kieszonkach o wyjściowej głębokości> 6 mm świadczy o tym, że leczenie Periostatem może stanowić alternatywę dla leczenia chirurgicznego w przewlekłych zapaleniach przyzębia, pod warunkiem prawidłowego przeprowadzenia fazy wstępnej leczenia.

WNIOSKI

Stosowanie doksycykliny w dawce 20 mg pozytywnie wpłynęło na stan kliniczny tkanek przyzębia, poprzez redukcję średniej głębokości kieszonek przyzębnych oraz utratę przyczepu łącznotkankowego, a pośrednio wskaźnika krwawienia. Kompleksowe leczenie zapalenia przyzębia polegające na jednoczesnej redukcji płytki nazębnej oraz modulacji odpowiedzi gospodarza jest skuteczniejsze od samego tylko postępowania przeciwbakteryjnego. W dalszych badaniach należy zwrócić uwagę na to, jak długo utrzymują się wyniki leczenia.

Polecane książki z księgarni medycznej BORGIS:

Stomatologia wieku rozwojowego

Interna dla stomatologów

Ilustrowane kompendium endodoncji

Piśmiennictwo

1. Page R.C.: Periodontal therapy: prospects for the future. J. Periodontol. 1993, 64:8, Suppl.:744-753. 2. Ingman T. et al.: Tetracycline inhibition and the cellular source of collagenase in gingival crevicular fluid in different periodontal diseases. A review article. J. Periodontol. 1993, 64(2):82-8. 3. Soumalainen K. et al.: Tetracycline inhibition identifies the cellular origin of interstitial collagenases in human periodontal diseases in vivo. Oral. Microbiol. Immunol. 1992, 7(2):121-3. 4. Reynolds J.J., Meikle M.C.: The functional balance of metalloproteinases and inhibitors in tissue degradation: relevance to oral pathologies. J. Coll. Surg. Edinb. 1997, 42:154-60. 5. Nip L.H. et al.: Inhibition on epithelial cell matrix metalloproteinases by tetracyclines. J. Periodont. Res. 1993, 28:379-385. 6. Golub L.M. et al.: Doxycycline inhibits neutrophil (PMN) – type matrix metalloproteinases in human adult periodontitis gingiva. J. Clin. Periodontol. 1995, 22:100-109. 7. Slots J., Rosling B.G.: Suppression of the periodontopathic microflora in localized juvenile periodontitis by systemic tetracycline. J. Clin. Periodontol. 1983, 10:465-472. 8. Golub L.M. et al.: Host modulations with tetracyclines and their chemically modified analogues. Current Opinions in Dentistry 1992, 2:80-90. 9. Golub L.M. et al.: Tetracycline inhibit connective tissue breakdown: new therapeutic implications for an old family of drugs. Critical Reviews in Oral Biology and Medicine 1991, 2:297-322. 10. Golub L.M. et al.: Low-dose doxycycline therapy: effect on gingival and crevicular fluid collagenase activity in humans. J. Periodontal. Res. 1990, 25(6):321-330. 11. Crout R.J. et al.: The „cyclic” regimen of low-dose doxycycline for adult periodontitis: a preliminary study. J. Periodontol. 1996, 67(5):506-14. 12. Golub L.M. et al.: Tetracyclines inhibit tissue collagenase. Effects of ingested low-dose and local delivery systems. J. Periodontol. 1985, 56(spec. issue):93-97. 13. Caton J.G.: Evaluation of Periostat for patient management. Compend. Contin. Educ. Dent. 1999, 20(5):451-6, 458-60. 14. Thomas J.G. et al.: Long-term sub-antimicrobial doxycycline (Periostat) as adjunctivemanagement in adult periodontitis: effects on subgingival bacterial population dynamics. Adv. Dent. Res. 1998, 12(2):32-9. 15. Crout R.J. et al.: The „cyclic” regimen of low-dose doxycycline for adult periodontitis: a preliminary study. J. Periodontol. 1996, 67(5):506-14. 16. Novak M. et al.: Adjunctive Benefits of Subantimicrobial Dose Doxycycline in the management of severe, generalized, chronic periodontitis. J. Periodontol. 2002, 73:762-769. 17. Thomas J. et al.: Long-term use of subantimicrobial dose doxycyclinedoes not lead to changes in antimicrobial susceptibility. J. Periodontol. 2000, 71:1472-1483. 18. Caton J.G. et al.: Subantimicrobial dose doxycycline as an adjunct to scaling and root planing: post-treatment effects. J. Clin. Periodontol. 2001, 28(8):782-9. 19. Golub L.M. et al.: Adjunctive treatment with subantimicrobial doses of doxycycline: effects on gingival fluid collagenase activity and attachment loss in adult periodontitis. J. Clin. Periodontol. 2001, 28:146-156. 20. Caton J. et al.: Treatment with subantimicrobial dose doxycycline improves the efficacy of scaling and root planing in patients with adult periodontitis. J. Periodontol. 2000, 71:521-532.

Nowa Stomatologia 2/2003
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia

Powrót na górę strony

Pozostałe artykuły z numeru 2/2003:

- reklama -