Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Stomatologia 3/2001, s. 49-51
Maciej Zaremba1, Monika Borakowska1, Agnieszka Dolegacz1, Renata Górska1, Joanna Juskowa2
Wpływ głębokości kieszonki przyzębnej na mikroflorę pacjenta z zapaleniem przyzębia dorosłych
The influence of periodontal pockets depth on periodontal microflora in patients with adult periodontitis
1 z Zakładu Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Renata Górska
2 z Kliniki Immunologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. Leszek Pączek
Badania naukowe ostatnich lat wykazały, że obecność pewnych bakterii jest związana z aktywnością choroby przyzębia (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7). Spośród ogromnej liczby gatunków bakterii bytujących w jamie ustnej można wyodrębnić grupę patogenów, których zarówno bezpośrednie, jak i pośrednie działanie przyczynia się do destrukcji struktur przyzębia (5, 6). Wiedza dotycząca rodzaju i ilości bakterii u danego pacjenta w różnych okresach choroby jest niezwykle pomocna lekarzowi we właściwej ocenie ryzyka utraty przyczepu łącznotkankowego i kości. Wiele ośrodków badawczych, wychodząc naprzeciw tym zagadnieniom, starało się określić grupę najczęstszych patogenów odpowiedzialnych za wystąpienie i postęp choroby przyzębia. Slots i Morrison do bakterii najczęściej łączonych z chorobami przyzębia zaliczają: Actinobacillus actinomycetemcomitans (A.a.), Porphyromonas gingivalis (P.g.), Bacteroides forsythus (B.f.) i Treponema denticola (T.d.), nieco rzadziej wymieniają także: Eikenella corrodens (E.c.), Camphylobacter rectus (C.r.), Prevotella intermedia (P.i.), Fusobacterium nucleatum (F.n.). Stwierdzenie tych drobnoustrojów u pacjenta może wpływać na rokowanie, wybranie właściwej opcji leczniczej i monitorowanie leczenia pacjentów z chorobą przyzębia. Dzięki testom lub badaniom bakteriologicznym można lepiej w czasie zaplanować podejmowanie procedur leczniczych i wizyt kontrolnych w podtrzymującej fazie leczenia.
Offenbacher i Meyer wykazali w swoich badaniach wpływ patogenów przyzębia na choroby ogólnoustrojowe takie jak, choroby sercowo-naczyniowe, poród przedwczesny i udar mózgu (8,12,13). Choroba przyzębia w ich opinii jest uważana za ognisko infekcji, z którego patogeny bakteryjne lub cytokiny wydzielane przez tkanki gospodarza stymulowane czynnikami bakteryjnymi, przedostają się do krwioobiegu i docierają do odległych narządów i tkanek, powodując tam miejscowe zmiany i uszkodzenia (teoria zakrzepu bakteryjnego) (8,9, 10, 11, 12, 13). Z tego powodu dokładne poznanie flory bakteryjnej w chorobie przyzębia ma istotne znaczenie dla dalszych badań i ewentualnej diagnostyki.
Należy jednak pamiętać, iż bakterie nie są jedynym czynnikiem prowadzącym do wystąpienia choroby przyzębia. Oprócz wiedzy ich dotyczącej, w kontroli choroby należy uwzględniać również inne czynniki ryzyka dotyczące odpowiedzi gospodarza na czynnik zapalny.
Analiza flory patogennej dla przyzębia, może być wykonywana poprzez hodowlę na selektywnych podłożach bakterii pobranych z kieszonki przyzębnej. Identyfikację patogenów można również przeprowadzić za pomocą polimerazowej reakcji łańcuchowej (PCR), lub specyficznych testów DNA np. MicroDentex DMDx.
CEL PRACY
Celem pracy była identyfikacja bakteryjnej, beztlenowej flory poddziąsłowej w kieszonkach przyzębnych, w zależności od głębokości kieszonki i współistniejącego stanu ogólnego.
MATERIAŁ I METODA
Materiał stanowiła płytka bakteryjna pobrana do badania mikrobiologicznego z 20 kieszonek przyzębnych od pacjentów z rozpoznanym AP, z 10 o głębokości = 4 mm i 10> 6 mm. Pacjentów podzielono na dwie grupy. Grupę 1 stanowili pacjenci ogólnie zdrowi, którzy nie przyjmowali antybiotyków oraz nie mieli wykonywanego scalingu w okresie ostatnich 6 miesięcy. W grupie 2 znajdowali się pacjenci po przeszczepieniu nerek, leczeni antybiotykami oraz immunosupresyjnie, u których również nie wykonywano scalingu w okresie ostatnich 6 miesięcy. Wybrane do badania zęby oczyszczano jałowym gazikiem z płytki naddziąsłowej. Materiał pobierano z dna kieszonek przyzębnych przy pomocy jednorazowych, jałowych ez o pojemności 1 ml. i w sposób jałowy przenoszono do probówki z płynnym podłożem tioglikolanowym z dodatkiem rezazuryny.
Tak pobrany i zabezpieczony materiał transportowany był do pracowni mikrobiologicznej. Po dwóch godzinach materiał ten wysiewano na podłoża wzbogacone CDC (wg Zombarda i Dovella), oraz na podłoża agarowe selektywne – GVA (z dodatkiem gentamycyny i wankomycyny), a także na bulion selektywny w kierunku G+ pałeczek z rodzaju Actinomyces.
Posiany materiał zamykano w pojemnikach typu Gas-Pak. Inkubację prowadzono w warunkach cieplarki 37°C przez 5 dni z użyciem kopert do hodowli bakterii beztlenowych – GEN-box anaer. Bulion selektywny w kierunku pałeczek Actinomyces wysiewano po 7 dniach na podłoże CDC. Po tym czasie dokonywano izolacji wyrosłych kolonii na podłoże CDC, oraz zwykły agar krwawy w kierunku oceny relacji wyrosłych kolonii wobec warunków tlenowych. Po 3-dniowej inkubacji płytek w warunkach beztlenowych w pojemnikach typu GasPak z użyciem kopert GEN box anaer, uzyskiwano czyste hodowle bakterii beztlenowych. Identyfikację wyrosłych szczepów prowadzono w oparciu o morfologię kolonii i komórek (preparat barwiony metodą Gramma), test na obecność katalazy i oxydazy. Charakterystykę biochemiczną wyrosłych szczepów prowadzono przy użyciu testów API-20A, które pozwalają zakwalifikować badany drobnoustrój do określonego gatunku.
WYNIKI

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Slots J.: Bacterial specificity in adult periodontitis. A summary of recent work. J. Clin. Periodontol. 1986, 13(10), 912-7. 2. Slots J., Listgarden M.A.: Bacterioides gingivalis, Bacteroides intermedius and Actinobacillus actinomycetamcomitans in human periodontal diseases. J. Clin. Periodontol. 1988, 15(2), 85-93. 3. Slots J., Rams T.E.: Antibiotics in periodontal therapy: advantages and disadvantages. J. Clin. Periodontol.1990, 17(6), 479-93. 4. Slots J., Rosling B.G.: Supresion of the periodontopathic microflora in localized juvenile periodontitis by systemic tetracycline. J. Clin. Periodontol. 1983, 10(5), 465-86. 5. Slots J. et al.: The occurence of Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides gingivalis and Bacteroides intermedius in destructive periodontal disease in adults.” J. Clin. Periodontol 1986, 13(6), 570-7. 6. Mouton C. et al.: Identification of Bacteroides gingivalis by fluorescent antibody staining. Ann. Microbiol. 1981, 132B(1), 69-83. 7. Hammond B.F.: The microbiology of periodontal diseases with emphasis on localized juvenile periodontitis. Alpha Omegan 1983, 76(4), 27-31. 8. Meyer D.H., Fives-Taylor P.M.: Oral pathogens: from dental plaque to cardiac disease.” Curr. Opin. Microbiol. 1998 Feb, 1(1), 88-95. 9. Morrison H.J. et al.:”Periodontal disease and risk of fatal coronary heart and cerebrovascular diseases.” J. Cardiovasc. Risk. 1999 Feb, 6(1), 7-11. 10. Mendez M.V. et al.: An association between periodontal disease. Am. J. Surg. 1998 Aug, 176(2), 153-157. 11. Mattila K.J.: Dental infections as a risk factor for acute myocardial infarction. Eur. Heart. J. 1993 Dec, 14 Suppl. K.,51-53. 12. Offenbacher S., Beck J.D.: Periodontitis: A potential risk factor for spontaneous preterm birth. Comp Periodontol 1998; 19,32-39. 13. Offenbacher S. et al.: Potential pathogenic mechanisms of periodontitis-associated pregnancy complications. Ann Periodontol 1998; 3, 233-250. 14. Takahashi K. et al.: Heterogeneity of host immunological risk factors in patients with aggresive periodontitis. J Periodontol 2001;72, 425-437.
Nowa Stomatologia 3/2001
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia