Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 1/2008, s. 8-13
Agnieszka Jasik, Marek Tałałaj, Marzanna Paczyńska, Magdalena Walicka, Michał Wąsowski, *Ewa Marcinkowska-Suchowierska
Witamina D i osteoporoza
Vitamin D and osteoporosis
Klinika Medycyny Rodzinnej i Chorób Wewnętrznych
Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Ewa Marcinowska-Suchowierska
Streszczenie
Praca prezentuje zaktualizowaną wiedzę na temat zwiększonego ryzyka złamań osteoporotycznych w wyniku niedoboru witaminy D, oraz możliwości profilaktyki i leczenia osteoporozy z wykorzystaniem tej witaminy.
Summary
The article provides up-to-date information on the increased risk of osteoporotic fractures, as a effect of vitamin D deficiency and possibility of prevention and treatment of osteoporosis with using this vitamin.
Wprowadzenie
Rozpowszechnienie osteoporozy definiowanej za pomocą kryterium densytometrycznego (T-score <-2,5) wzrasta z wiekiem. W USA na przykład choruje 15% kobiet rasy białej w wieku 50-59 lat i aż 70% w wieku 80 lat i starszych. Istotnym czynnikiem powodującym nie tylko utratę gęstości mineralnej kości, ale i upośledzającym szeroko rozumianą jakość tkanki kostnej, czego konsekwencją są złamania niskoenergetyczne, jest zaawansowany wiek. Liczba złamań kręgów rośnie z wiekiem i około 80. roku życia wynosi 50%. Znaczny wzrost złamań występuje również w obszarze szyjki kości udowej, głównie po 70. roku życia i wynosi w tym okresie około 90%.
Z danych przedstawionych w literaturze wynika, że jedna na pięć kobiet z objawowym lub bezobjawowym złamaniem trzonu kręgowego dozna złamania kolejnego kręgu w ciągu najbliższego roku. W przypadku złamań szyjki kości udowej szacuje się, że jedna spośród trzech kobiet będących w dziewiątej dekadzie życia dozna złamania biodra (1). Konsekwencje złamań w przebiegu osteoporozy są bardzo poważne. Według statystyki, wśród pacjentów, u których doszło do złamania szyjki kości udowej 50% ma trwałą utratę sprawności fizycznej, 15-25% wymaga przewlekłej opieki osób trzecich, a 10-20% umiera w pierwszym roku od wystąpienia złamania (2).
Czynnikiem ryzyka osteopenii i osteoporozy jest niedobór witaminy D. Niedobór ten będący przyczyną zwiększonego wydzielania PTH i zmniejszonego wchłaniania wapnia z przewodu pokarmowego, z następowym przyspieszeniem obrotu kostnego, rozwojem osteomalacji i miopatii, w Europie stwierdzono u ponad 50% młodzieży i osób dorosłych oraz 70-80% osób starszych (1, 2). W populacji ludzi dorosłych niedobór witaminy D jest jednym z głównych czynników prowadzących do wzrostu ryzyka złamań wskutek zmniejszenia wytrzymałości mechanicznej szkieletu i zwiększenia liczby upadków (ryc. 1). Konsekwencją tego są złamania odpowiedzialne za wzrost chorobowości i śmiertelności wśród ludzi w wieku podeszłym. Badania ostatnich lat sugerują, że korzystne działanie witaminy D w prewencji upadków i złamań występuje przy dziennej podaży 700-800 IU cholekalcyferolu, a pożądane zaopatrzenie organizmu w witaminę D mierzone stężeniem 25(OH)D w surowicy powinno wynosić 75 nmol/l (1, 2).
Ryc. 1. Wpływ niedoboru witaminy D na kość.
Celem tego opracowania jest omówienie przyczyn zwiększonego ryzyka złamań osteoporotycznych w wyniku niedoboru wit. D, a także możliwości profilaktyki i leczenia osteoporozy z wykorzystaniem witaminy D i jej aktywnych form.
Ryzyko złamań w osteoporozie po upadku
Upadki odpowiadają za 100% złamań przedramienia, 90% złamań bliższej nasady kości udowej i około 25% złamań kręgosłupa. W sumie upadki są bezpośrednią przyczyną 90% złamań pozakręgowych (2, 3).
Witamina D, oprócz dobrze poznanego wpływu na homeostazę wapniową, zwiększa liczbę i siłę komórek mięśniowych. Niedobór witaminy D prowadzi do osłabienia siły mięśni antygrawitacyjnych, siły uścisku i wydolności ruchowej pacjentów. Prawdopodobnie wpływa też na regulację pracy układu nerwowego. Na podstawie wielu badań zaobserwowano, że stężenie 25(OH)D w surowicy krwi poniżej 50 nmol/l jest związane ze wzrostem zaburzeń równowagi, a poniżej 30 nmol/l z obniżeniem siły mięśniowej. Takie objawy, jak trudności z wstawaniem z krzesła, wchodzeniem na schody i bóle mięśniowe są już klinicznymi symptomami miopatii osteomalacyjnej, czyli dużego niedoboru witaminy D (4, 5).
Wpływ witaminy D na funkcję mięśni szkieletowych (głównie proksymalnych) wynika z wiązania się jej aktywnego metabolitu – 1,25(OH)2 D z receptorem jądrowym VDR komórek mięśniowych i stymulacji biosyntezy białek odpowiedzialnych za wzrost tych komórek, czego naturalną konsekwencją jest wzrost siły mięśni (6).
W badaniach prospektywnych, które podsumował w swojej pracy Bischoff-Ferrari (7), wykazano korzystne działanie witaminy D w prewencji upadków i złamań przy dziennej podaży 700-800 IU cholekalcyferolu, zapewniających odpowiednie zaopatrzenie organizmu w witaminę D mierzone stężeniem 25(OH)D w surowicy (74-110 nmol/l) – tabela 1.
Tabela 1. Wpływ podaży witaminy D z uwzględnieniem stężenia 25(OH)D na ryzyko upadków i złamań (wg 7).
Podaż25(OH)DRyzyko upadkówRyzyko złamań
Doustnie 400 IU/d (cholekalciferol)60-65 nmol/l  
Doustnie 700-800 IU/d (cholekalciferol)74-110 nmol/l
Doustnie 100 000 IU/4m (cholekalciferol)74 nmol/l?
Donosowo 300 000 IU/4m (cholekalciferol)45-65 nmol/l  
Miejsce witaminy D w profilaktyce osteoporozy
Dostarczanie witaminy D w odpowiedniej ilości, tj. 400-600 IU (10-15 μg/d), odgrywa znaczną rolę w profilaktyce osteoporozy. Ustalono, że najlepszą drogą suplementacji wit. D jest jej endogenna synteza w skórze pod wpływem światła słonecznego (8). Alternatywnym rozwiązaniem w profilaktyce niedoborów wit. D jest spożycie średniej porcji tłustej ryby (śledź, makrela, sardynka) jeden raz w tygodniu lub podaż preparatów wit. D3 w ilości 400 IU, tj. 10 μg/d u osób młodszych, a 600 IU u starszych lub 0,25-0,5 μg jej aktywnych metabolitów. Ze względu na to, że określenie stężenia 25(OH)D w surowicy krwi jest kosztowne, (przy czym wykazano, że osoby w średnim wieku i starsze mają obniżony jej poziom), Heaney radzi lekarzom stosowanie rutynowej suplementacji witaminy D, uważając za bezpieczną dawkę dzienną 1000 IU, tj. 25 μg. Dawka ta wystarcza do utrzymania stężenia 25(OH)D w surowicy powyżej pożądanego najniższego prawidłowego poziomu, tj. 80 nmol/l (10).
W prewencji hipowitaminozy D u osób starszych zauważono, że suplementcja doustna jest skuteczniejsza od ekspozycji na światło słoneczne. Doustna podaż powoduje tym wyższy wzrost stężenia kalcidiolu w surowicy, im niższe są wyjściowe (sprzed leczenia) wartości 25(OH)D. Zaobserwowano także, że osoby otyłe wykazują względną oporność na standardowe dawki witaminy D (poziom 25(OH)D w surowicy po podaży nie wzrasta tak, jak u osób szczupłych). Wyjaśnieniem tego może być różnica w rozmieszczeniu witaminy D (rozpuszczalna w tłuszczach) w organizmie. Może się zatem okazać, że dawki witaminy D powinny być dostosowane do masy ciała pacjenta.
Zapotrzebowanie na witaminę D w zależności od wieku oraz pory roku wskazuje na potrzebę suplementacji większymi dawkami w podeszłym wieku oraz zimą. Niedobory witaminy D (najczęściej towarzyszące starości) wynikają z niedostatecznej syntezy 1,25(OH)2D lub oporności tkanek na działanie tego metabolitu (z prawidłowymi lub nawet zawyżonymi stężeniami w krwi) (4, 10).
Jak już wspomniano, u ludzi starszych, niezależnie od stanu zasobów witaminy D w organizmie, dochodzi zarówno do zmniejszonej skórnej syntezy witaminy D i zaburzeń hydroksylacji kalcydiolu (25(OH)D) w nerce (zmniejszenie aktywności 1-alfahydroksylazy), jak i oporności receptorów w jelicie oraz kościach na działanie 1, 25(OH)2D. Niedobór witaminy D z następową wtórną nadczynnością przytarczyc, przy współistniejącym deficycie hormonów płciowych, doprowadza do wzrostu resorpcji kostnej z następowym ubytkiem masy kostnej, a także oraz do zmniejszenia siły mięśniowej, pogorszenia koordynacji ruchowej, wzrostu zaburzeń równowagi, co zwiększa ryzyko upadku z następowym złamaniem. W takiej sytuacji podawanie aktywnych metabolitów – kalcitriolu (1,25(OH)2D) i alfakalcidiolu (1α(OH)D3) – mogłoby spowalniać ubytek masy kostnej. Rozważając zatem skutki niedoborów wit. D u ludzi należy profilaktycznie zalecać minimum 600 IU wit.D na dobę,a u osób starszych 800 IU/d; w przypadku zmian kostnych dawkę tę trzeba odpowiednio zwiększyć albo zastosować aktywne metabolity wit. D (11).
Wiadomo, że przewlekłe stosowanie glikokortykosteroidów (GS) prowadzi do rozwoju osteoporozy wtórnej posterydowej wskutek zwiększonej resorpcji kostnej, obniżenia tworzenia kości i niedoborów wapnia w organizmie. Ten niekorzystny ciąg zjawisk wywołanych GS doprowadza do wzrostu ryzyka złamań. Aktywne metabolity witaminy D przez swoje wielokierunkowe działanie są w stanie to zmniejszyć, dlatego wykorzystuje się je nie tylko w profilaktyce, ale i leczeniu osteoporozy posterydowej (12).
Wielokierunkowe korzystne działanie aktywnej witaminy D przez:
– zmniejszenie resorpcji kości (wzrost jelitowego wchłaniania wapnia i sekrecji kalcytoniny, spadek proliferacji komórek przytarczyc, syntezy i aktywności PTH, hamowanie uwalniania cytokin: IL-1, IL-6, IL-12, TNFα),
– poprawę jakości kości (wzmożenie procesu reperacji kości i syntezy macierzy kostnej, zmniejszenie perforacji beleczek kostnych i osteomalacji subklinicznej, wzrost aktywności czynników wzrostowych kości),
– zmniejszenie ryzyka upadków (zmniejszenie zaburzeń równowagi, wzrost siły mięśniowej, poprawa ruchomości stawów, koordynacji ruchowej i ogólnie komfortu życiowego) stało się podstawą jej stosowania zarówno w profilaktyce, jak i leczeniu osteoporozy posterydowej.
Celowość stosowania witaminy D i jej metabolitów w leczeniu osób w wieku podeszłym oraz w terapii osteoporozy posterydowej nie budzi wątpliwości. W przypadku osteoporozy pomenopauzalnej wykazano, że suplementacja witaminy D powoduje zwiększenie wchłaniania jelitowego wapnia i zmniejsza ujemny bilans wapnia w organizmie. Nie powinna być jednak zalecana rutynowo u zdrowych kobiet w prewencji osteoporozy pomenopauzalnej z prawidłowym poziomem kalcydiolu w surowicy przed 70 rokiem życia.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 19 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 49 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Holic MF: High Prevalence of Vitamin D Inadequacy and Implications for Health. Mayo Clin. Proc., 2006; 81: 353-373.
2. Bischoff-Ferrari HA, et al.: Effect of Vitamin D on Falls. JAMA., 2004; 291: 1999-2006.
3. Czerwiński E, et al.: Współczesne zasady zapobiegania upadkom z wykorzystaniem rehabilitacji. Ortopedia, Traumatologia, Rehabilitacja 2006; 4, 6: 380-387.
4. Marcinowska-Suchowierska E: komentarz do artykułu: Rola Witaminy D w utrzymaniu zdrowych kości oraz w profilaktyce złamań. Medycyna po Dyplomie 2007; 16: 127-129.
5. Marcinowska-Suchowierska E, Tałałaj M: Osteomalacja. w książce: Choroby metaboliczne kości, pod redakcją Bandurski J. Borgis 2005; 144-158.
6. Holic MF:The Role of Vitamin D for Bone Health and Fracture Prevention. Current Osteoporosis Reports 2006; 4: 96-102.
7. Bischoff-Ferrari HA: How to select the doses of vitamin D. In the management of osteoporosis. Osteoporosis Int., 2007; 18: 401-407.
8. Marcinowska-Suchowierska E: Skuteczność skórnej syntezy witaminy D u osób z przewlekłymi chorobami przewodu pokarmowego. Praca habilitacyjna. CMKP 1989.
9. Heaney R: Vitamin D. How much do we need, and how much is too much? Osteoporosis Int., 2000; 11: 553.
10. Vieth R: What is the optimal vitamin D status for health? Progress in Biophysics and Molecular Biology, 2006; 92: 26-32.
11. Marcinowska-Suchowierska E: Witamina D – aktualny stan wiedzy. Pol. Arch. Med. Wew. 2002; C VII 2: 111-119.
12. Sambrook PN: Corticosteroid osteoporosis: Practical implications of recent trials. J. Bone Min. Res., 2000; 15, 9: 1645.
13. Lips P, et al.: Vitamin D supplementation and fracture incidence in elderly woman persons. Ann. Intern. Med., 1996; 124: 400.
14. Mayer HE, et al.: Can vitamin D supplementation reduce the risk of fracture in the elderly. A randomized controlled trial. J. Bone Miner. Res., 17, 4: 709-715.
15. Heikinheimo RJ: Annual injection of vitamin D and fractures of aged bones. Calcif. Tissue. Int., 1992; 51: 105.
16. Chapuy MA, et al: Effect of calcium and cholecalciferol treatment for three years on hip fractures in elderly woman. Br. Med. J., 1994; 308: 1081.
17. Chapuy MA, et al.: Combined calcium and vitamin D3 suplementation in elderly women: confirmation of reversal of secondary hyperparathyroidism and hip fracture risk: Decalos II Study. Osteoporosis Inter., 2002; 13: 257-264.
18. Dawson-Hudhes B: Rates of bone loss in postmenopausal woman randomly assigned to one of two dosage of vitamin D. Am. J. Clin. Nutr., 1995; 61: 1140.
19. Prothouse I, et al.: Randomised controlled trial calcium and supplementation with cholecalciferol (vitamin D3) for prevention of fracture in primary care BMJ 2005; 330:1003-1008.
20. Grant AM, et al.: RECORD Trial Group: Oral vitamin D3 and calcium for secondary prevention of low – trauma fractures in elderly people (Randomised Evaluation of Calcium or Vitamin D RECORD); a randomized placebo-controlled trial. Lancet 2005; 365: 1621-1628.
21. Jacson RD, et al.: Women´s Health Initiative Investigators: Calcium plus vitamin D supplementation and the risk of fractures. N. Engl. J. Med., 2006; 354: 669-683.
22. Bischoff-Ferrari HA, et al.: Fracture prevention with vitamin D suplementatiom. Jama 2005; 293: 2257-2264.
23. Wąsowski M, Marcinowska-Suchowierska E: Przyczyny niepowodzeń farmakologicznej terapii chorób przewlekłych ze szczególnym uwzględnieniem osteoporozy. Postępy Nauk Medycznych 2006; 6: 359-366.
24. Aloia JF, et al.: Calcitriol in the treatment of postmenopausal osteoporosis. Am. J. Med., 1988; 84: 401.
25. Riggs BL, Nelson KI: Effect of long term treatment with calcitriol on calcium absorption and mineral metabolism in postmenopausal osteoporosis. J. Clin. Endocrinol. Metab., 1985; 61: 457.
26. Ott SM, Chesnut CH: Calcitriol treatment is not effective in postmenopausal osteoporosis. Ann. Intern. Med., 1989; 110: 267.
27. Tilyard MW, et al.: Treatment of postmenopausal osteoporosis with calcitriol or calcium. N. Engl. J. Med., 1992; 326: 357.
28. Orimo H, Shiraki M: Effects of 1-alfa-hydroxyvitamin D3 on lumbar bone mineral density and vertebral fractures in patients with postmenopausal osteoporosis. Calcif Tissue Int., 1994; 54: 370.
29. Eastell R, Riggs BL: Vitamin D and osteoporosis. In vitamin D. Ed Feldman D. Academic Press., London 1997.
30. Marcinowska-Suchowierska E, et al.: Leczenie farmakologiczne osteoporozy – zasadność jej stosowania i wyboru leku. Post. Nauk Med., 2006; 4: 172-178.
otrzymano: 2007-05-07
zaakceptowano do druku: 2007-09-03

Adres do korespondencji:
*Ewa Marcinowska-Suchowierska
Klinika Medycyny Rodzinnej i Chorób Wewnętrznych CMKP SPSK im. Prof. W. Orłowskiego
ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa
tel.: (0-22) 628-69-50, fax: (0-22) 622-79-81
e-mail: klinika.kmr@szpital-orlowskiego.pl

Postępy Nauk Medycznych 1/2008
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych