Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 1/2008, s. 23-29
*Urszula Fiszer, Joanna Jędrzejczak, Witold Palasik
Postępy w diagnostyce i leczeniu chorób neurologicznych
Progress in the diagnosis and treatment of neurological diseases
Klinika Neurologii i Epileptologii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr. hab. med. Urszula Fiszer
Streszczenie
Neurologia jest intensywnie rozwijającą się częścią medycyny. Dotyczy badań związanych z etiopatogenezą chorób neurologicznych, nowymi technikami diagnostycznymi oraz wdrożeniem odpowiedniego postępowania terapeutycznego.
Summary
Neurology is an intensively developing area of medicine. This regards the research concerning etiopathogenesis of neurological diseases, new diagnostic techniques and implementation of an appropriate therapeutical procedure.
W artykule przedstawiono wybrane zagadnienia w zakresie diagnostyki i leczenia udarów mózgu, padaczki, choroby Parkinsona oraz stwardnienia rozsianego.
Nowoczesne postępowanie w udarze mózgu
Udar mózgu stanowi jedną z głównych przyczyn hospitalizacji i umieralności na świecie. Według obecnie powszechnych ocen w krajach uprzemysłowionych udar mózgu jest trzecią w kolejności przyczyną zgonów po chorobach układu sercowo-naczyniowego i nowotworach. Stanowi on równocześnie główną przyczynę niesprawności i trwałego inwalidztwa. Problem skutecznego leczenia udaru jest interdyscyplinarny i stanowi nie tylko problem medyczny, ale także poważny problem ekonomiczny.
Niezwykle ważnym elementem w nowoczesnym postępowaniu z udarem niedokrwiennym oraz krwotocznym mózgu jest stworzenie specjalistycznych pododdziałów udarowych (1). W ostatnich latach coraz powszechniejsze stało się przekonanie, że udar mózgu jest stanem naglącym. Wykazano, że rokowanie u tych chorych znacznie poprawia szybka hospitalizacja w specjalistycznych oddziałach leczenia udaru i rehabilitacji poudarowej. Stwarzają one warunki do stałego monitorowania podstawowych funkcji życiowych, szybką reakcję w razie ich załamywania się i przeprowadzenie wysoce specjalistycznego leczenia trombolitycznego oraz rozpoczęcie wczesnej rehabilitacji ruchowej już w pierwszych godzinach udaru. Wszystko to daje choremu szansę szybkiego powrotu do sprawności lub istotne zmniejszenie inwalidztwa i powikłań wczesnej fazy udaru (2, 3).
Sukcesem ostatnich czasów można określić fakt, że udało się zmienić w postępowaniu lekarzy spojrzenie na udar jako na stan naglący wynikający z zagrożenia życia, jaki i z możliwości skutecznego leczenia udaru niedokrwiennego mózgu przy użyciu trombolizy z reaktywowanym tkankowym aktywatorem plazminogenu (rtPA) (4, 5). Tromboliza żylna jak i tętnicza bezdyskusyjnie stanowi najbardziej skuteczną formę leczenia. Ma ona wiele przeciwwskazań i efektów niepożądanych, ale zastosowanie jej w okresie do 3 godzin od wystąpienia udaru może być dla chorego szansą pełnego powrotu do zdrowia włącznie z ustąpieniem deficytów neurologicznych.
Jest to leczenie mające jednak znaczne ograniczenia, głównym jest okno terapeutyczne. Według obecnie obowiązujących zasad wymagane jest podjęcie leczenia przy użyciu rtPA do 3 godzin od momentu wystąpienia pierwszych objawów chorobowych. W tym czasie chory musi dotrzeć do szpitala oraz mieć wykonane podstawowe badania potwierdzające rozpoznanie udaru niedokrwiennego. Istnieje duża szansa na wydłużenie tego czasu do 6 godzin. Dysponujemy coraz większą ilością danych, ustalonych na podstawie wieloośrodkowych badań potwierdzających pozytywny efekt takiego postępowania. Wydłużenie tego czasu do 6 godzin znacznie powiększyłoby liczbę chorych mogących skorzystać z tego typu leczenia (6). Jak bowiem wynika z opracowań badawczych tylko nieznaczna część chorych może być poddana tej formie leczenia przy obowiązywaniu dotychczasowego trzygodzinnego okna terapeutycznego (7). Szacuje się, że tylko 10% chorych może potencjalnie być poddana tej formie leczenia. Barsan i wsp. (8) uważają, że na czas przybycia chorego do szpitala mają wpływ następujące czynniki: pora dnia, czynniki geograficzne oraz stopień zaawansowania organizacji opieki medycznej w danym kraju. Istotny jest także poziom edukacji społecznej jak i pracowników służby zdrowia. Chory często trafia do szpitala z opóźnieniem nie tylko z powodu własnej lub opiekunów niewiedzy, braku przekonania o konieczności uzyskania natychmiastowej pomocy medycznej. Istotnym elementem tego opóźnienia jest także nieprawidłowa ocena stanu chorego przez osoby udzielające pierwszej pomocy oraz traktowanie udaru przez niektórych lekarzy, w tym lekarzy rodzinnych, jako stanu niewymagającego pilnej interwencji.
Dlatego też, aby terapii trombolitycznej była poddana jak największa grupa chorych i była ona skuteczna, kluczowym staje się także stworzenie odpowiedniego zespołu ludzi. Zarówno na etapie od domu chorego do szpitala, jak i tych, którzy kwalifikują chorego do leczenia trombolitycznego. Powinno się to odbywać wg ściśle określonych, dobrze opanowanych zasad, tak, aby decyzja o podjęciu leczenia odbyła się w jak najkrótszym czasie, ale jednocześnie była efektem wnikliwej oceny stanu chorego. Działania te powinny jednocześnie wykluczyć wszystkie ewentualne przeciwwskazania mogące doprowadzić do niebezpiecznych powikłań, z których jednym z najpoważniejszych jest krwawienie śródmózgowe. Chory wstępnie wybrany do leczenia trombolitycznego musi przejść pewną liczbę badań. Przede wszystkim lekarz odpowiedzialny za ten proces powinien sprawnie posługiwać się podstawowymi skalami stosowanymi przy ocenie chorego z udarem mózgowym: skalą udarową Narodowego Instytutu Zdrowia – National Institute of Health Stroke Stroke (NIHSS) oraz Glasgow Come Scale (GCS). Obecnie do leczenia dopuszczani są chorzy, którzy w skali NIHSS znajdują się w przedziale od 6 do 25 pkt, a w skali GCS znajdują się na poziomie 9 i więcej punktów. Poza tym od lekarza wymaga się sprawności w samodzielnej ocenie wyników badania tomografii komputerowej (TK) mózgu. Jest to kluczowy moment w całym procesie, bowiem od właściwej oceny zależy, jakie będzie ryzyko ewentualnych powikłań związanych z leczeniem (9).
Do leczenia kwalifikowani są chorzy, u których w badaniu TK nie stwierdza się zmian świadczących o tym, że obszar niedokrwienia jest większy od 33% zakresu unaczynienia tętnicy środkowej mózgu. Badanie TK w sposób wystarczający określa wczesne objawy niedokrwienia, różnicuje tzw. stare ogniska niedokrwienia, ukazuje ewentualny obrzęk mózgu i w sposób wystarczający pozwala na wykrycie ewentualnego krwawienia śródmózgowego. Dotychczas badanie rezonansu magnetycznego (NMR) przy obecnie stosowanych procedurach nie jest konieczne. Jednak coraz częściej wskazuje się, że w przypadku wydłużenia okna terapeutycznego o kolejne 3 godziny, jak i w celu zmniejszenia ilości powikłań występujących przy stosowaniu leczenia trombolitycznego wskazane byłoby zastąpienie TK badaniem NMR. Poza badaniami neuroobrazującymi konieczne jest wykonanie określonych badań krwi. Powinny one obejmować: morfologię, podstawowe parametry biochemiczne krwi oceniające poziom glukozy, wydolność nerek, wątroby oraz podstawowe parametry układu krzepnięcia. W przypadku oceny glikemii stwierdzenie poziomu poniżej 50 mg/dl lub powyżej 400 mg/dl dyskwalifikuje od leczenia. Przeciwwskazaniem nie jest przyjmowanie aspiryny, klopidogrelu, heparyny (o ile nie jest nadmiernie wydłużony czas kaolinowo-kefalinowy) oraz środków przeciwkrzepliwych (o ile INR nie przekracza 1,6). Ciągle pozostaje dyskusyjne jak kwalifikować chorych, którzy obudzili się już z objawami udaru. Obecnie jednak ustalono, że w takich przypadkach brak jest możliwości precyzyjnego określenia początku choroby i nie może on być brany pod uwagę do leczenia. Przy kwalifikacji chorego do leczenia trombolitycznego musimy poza tym wykluczyć następujące zdarzenia: przebyty duży zabieg chirurgiczny, choroba terminalna, czyli nierokująca wyleczenia, stan neurologiczny w skali NIHSS i GCS niemieszczący się w ustalonych granicach, szybkie wycofywanie się objawów deficytu neurologicznego przemawiających za rozpoznaniem przemijającego incydentu niedokrwienia (TIA), stany drgawkowe, przebyte incydenty krwawienia, nieustabilizowane ciśnienie tętnicze, powyżej 185/110, które nie ulega obniżeniu mimo intensywnego leczenia w okresie kwalifikowania chorego, brak zgody, przebyty w ciągu ostatnich 3 miesięcy udar niedokrwienny mózgu (nie obejmuje to incydentów TIA), wykonywane w ciągu ostatnich dwóch tygodni, duże zabiegi operacyjne, obecność malformacji naczyniowych. Poza tym istnieje wiele innych, specyficznych, wymienionych szczegółowo na stronie internetowej http://tun.amwaw.edu pl. Są one zgodne z zasadami opracowanymi przez Amerykańską Radę Udaru Mózgu zaadaptowane na polski grunt przez grupę neurologów z Klinik Neurologii: Akademii Medycznej w Warszawie (Kier. Prof. Hubert Kwieciński) i Instytutu Psychiatrii i Neurologii (Kier. Prof. Anna Członkowska).
Sposób podawania leku jest bardzo prosty, ale wymaga jednocześnie wnikliwej obserwacji chorego w czasie podawania leku i w okresie bezpośrednio po jego zastosowaniu. Monitorowanie chorego w odpowiednich warunkach sali udarowej pozwala na wdrożenie odpowiedniego leczenia w razie wystąpienia powikłań. W takim przypadku, gdy stan chorego nagle zaczyna się pogarszać, należy natychmiast zatrzymać podawanie rtPA, zbadać parametry krzepnięcia, podstawowe parametry biochemiczne i morfologiczne krwi, oraz powtórzyć w trybie pilnym TK. W razie stwierdzenia wystąpienia krwawienia podać świeżo mrożone osocze i zgodną grupowo jednostkę masy płytkowej. Z tego powodu chory musi mieć oznaczoną grupę krwi. Mimo, że rtPA niczym nie różni się od naturalnego aktywatora plazminogenu, może wystąpić wstrząs anafilaktyczny (10).
W razie braku efektu dożylnej trombolizy podejmowane są zabiegi trombolizy dotętniczej. W określonych stanach stosowana jest ona w kombinacji z trombolizą dożylną (11). W przypadku udaru spowodowanego zamknięciem tętnicy środkowej użycie trombolizy dotętniczej w kombinacji, gdy jest poprzedzona dożylną, okno terapeutyczne jest wydłużone do 6 godzin.
Ostatnie badania nie potwierdziły przewagi zabiegów wewnątrznaczyniowych nad endarterektomią tętnic szyjnych.
Postępy w leczeniu padaczki
Wśród epileptologów i organizacji międzynarodowych panuje przekonanie, że w ostatnich kilkunastu latach nastąpił duży postęp w epileptologii. Zakres postępu obejmuje szereg dziedzin nauki takich jak: neurologia, neurofizjologia, neurofarmakologia, neurodiagnostyka, psychologia, neurochirurgia. Wypadkową tego rozwoju nauki jest poprawa jakości opieki zdrowotnej większości chorych z padaczką.
Celem leczenia padaczki jest pomoc choremu w uzyskaniu zadowalającego dostosowania się do wymogów życia. Dążeniem powinno być ustąpienie, bądź minimalizacja częstości napadów, zmniejszenie ich ciężkości, zapobiegania ich nawrotowi i uzyskanie jak najmniejszych objawów toksycznych.
Stanowisko klinicystów zajmujących się padaczką powinno się w równie poważnym stopniu koncentrować na zmniejszeniu liczby napadów, jak i na poprawie funkcjonowania psychospołecznego chorych na padaczkę.
Ostatnie piętnastolecie z jednej strony charakteryzuje się zwiększoną dostępnością nowych leków przeciwpadaczkowych, a z drugiej, co niezwykle ważne nastąpiła poprawa zrozumienia, jakie powinno być postępowanie terapeutyczne. Zastosowanie dla oceny leków wielu modeli padaczki pozwoliło na określenie profilu farmakologicznego nowego leku i przewidywania działania na różne postaci padaczki. Dzięki temu terapia przeciwpadaczkowa weszła na drogę bardziej swoistego leczenia poszczególnych rodzajów napadów (12).
Coraz większą rolę odgrywa leczenie zgodne z zasadami medycyny opartej na dowodach (13). Przedstawiony raport Amerykańskiej Akademii Neurologii wychodzi naprzeciw wielu zasadniczym pytaniom: jaki lek nowej generacji należy włączyć w nowo zdiagnozowanej padaczce, a jaki wybrać w leczeniu padaczek lekoopornych (14). W 2006 roku Komisja Międzynarodowej Ligi Przeciwpadaczkowej opublikowała wytyczne dotyczące stosowania lpp, szczególnie rozpoczynania leczenia u chorych z padaczką. Analiza została oparta o dostępne w bazie Medline, Current Contents i Cochrane Library artykuły od 1940-do lipca 2005. Ocena objęła 50 randomizowanych kontrolowanych badań i 7 metaanaliz (15). Standardy medyczne stają się ogólnie przyjętą strategią praktyki lekarskiej. Mają one na celu pomoc w optymalizacji leczenia. Należy jednak pamiętać o zasadniczej i nadrzędnej zasadzie lekarskiej – indywidualnym traktowaniu każdego chorego. Standardy mogą być jedynie ogólnymi wskazaniami, ale nie zestawem obowiązkowych sztywnych reguł. Określają one minimum, procesu diagnostyczno-terapeutycznego, które powinno być spełnione. W Polsce w 2000 roku opracowano przez Komisję Polskiego Towarzystwa Epileptologii i opublikowano w kwartalniku „Epileptologii” Standardy Diagnostyki i Leczenia Chorych z Padaczką w Polsce (16). Warto podkreślić fakt, iż podstawą prawidłowego leczenia jest dobra diagnostyka neurofizjologiczna i neuroobrazująca, a standardem w postępowaniu diagnostycznym jest wykonanie badania NMR u chorych z padaczką.
Na podstawie dostępnych analiz nie można jeszcze opracować wytycznych, których celem byłaby ogólna rekomendacja, jakim lekiem można rozpoczynać leczenie padaczki.
Pojawienie się w ostatnich latach na rynku farmaceutycznym serii kilkunastu nowych leków przeciwpadaczkowych (lpp) [ wigabatryna (VGB), lamotrygina (LTG), felbamat (FBM), okskarbazepina (OCBZ), topiramat (TPM), gabapentyna (GBP), tiagabina (TGB), lewetyracetam (LEV), pregabalina (PGB)] stworzyły dla neurologów zajmujących się padaczką wspaniałe pole do działania terapeutycznego. Przy wyborze leku należy się kierować znajomością profilu farmakologicznego leku, jego skutecznością, potencjalnymi interakcjami oraz objawami niepożądanymi. Pomimo, że leki nowej generacji stosowane są krótko to na podstawie obserwacji i badań klinicznych powstały pewne dane sugerujące przydatność leków w pewnych typach padaczek. Leki nowej generacji mają cechy, które mogą być pomocne w leczeniu napadów padaczkowych w pewnych szczególnych grupach pacjentów przede wszystkim u osób z zaburzeniami psychicznymi, szczególnie ze względu na minimalne bądź żadne interakcje z innymi lekami oraz faktem, że nie wpływają one na nastrój, funkcje poznawcze. Następną grupą szczególnej troski i wymagającej specyficznego podejścia są kobiety z padaczką. Pomimo, że doświadczenie dotyczące stosowania lpp nowej generacji w ciąży jest bardzo małe, wykazują one farmakokinetyczną przewagę nad lekami starymi, która mogłaby zmniejszyć ryzyko teratogenności (17). Zmniejszona ilość objawów ubocznych i niewystępowanie interakcji nowych leków mogą być niezwykle ważną i korzystną cechą dla niezwykle szybko rosnącej populacji chorych z padaczką a mianowicie ludzi starszych (18).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 19 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 49 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Langhorne P, et al.: Do stroke units safe lifes – Lancet 1993; 342: 395-398.
2. Indredavik B, et al.: Stroke unit treatment: long-term effects. Stroke 1997; 28: 1861-1866.
3. Członkowska A, et al.: Eligibility of stroke units in Poland for administration of intravenous thrombolysis. Eur. J. Neurol., 2006; 13(3): 220-224.
4. Data from The National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS): rtPA Stroke Study group: Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. NEJM 1995; 333: 1581-1587.
5. Hacke W., et al.: Intravenous thrombolysis with recombinant tissue plasminogen activator for acute hemispheric stroke. The European Cooperative Acute Stroke Study (ECASS) JAMA. 1995; 274(13): 1017-1025.
6. Owe JF, et al.: The yield of expanding the therapeutic time window for tPA. Acta. Neurol. Scand 2006; 114(5): 354-357.
7. SITS Monitoring Study (SITS-MOST) Final Study Protocol, 2002. Available from: URL:http: www. acutestroke.org.
8. Barsan WG, et al.: Time of hospital presentation in patients with acute stroke. Arch. Intern. Med., 1993; 153: 2558-2561.
9. Adams H, et al.: Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: 2005. Guidelines update a scientific statement from the Stroke Council of the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2005; 36: 916-923.
10. Rudolf J, et al.: Evidence of anaphylaxy after alteplase infusion. Stroke 1999; 30: 1142-1143.
11. Lewandowski CA, et al.: Combined intravenous and intra-arterial r-TPA versus intra-arterial therapy of acute ischemic stroke: Emergency Management of Stroke (EMS) Bridging Trial. Stroke 1999; 30: 2598-2605.
12. Majkowski J, et al.: Antiepileptic drugs. Combination therapy and interactions. Cambridge University Press, 2005.
13. Ben Menachem E, French JA: Guidelines – are they useful? Epilepsia 2006; 47 suppl. 1: 62-64.
14. French JA, et al.: Efficacy and tolerability of the new antiepileptic drugs I: Treatment of new onset epilepsy. Neurology 2004; 62: 1252-1260.
15. Glauser T, et al.: ILAE treatment guidelines: evidence-based analysis of antiepileptic drug efficacy and effectiveness as initial monotherapy for epileptic seizures and syndromes. Epilepsia 2006; 47:1094-1120.
16. Standardy diagnostyki i leczenia chorych z padaczką w Polsce. Raport Komisji Polskiego Towarzystwa Epileptologii. Epileptologia 2002; 10: 109-130.
17. Roste LS, Tauboll E.: Women and epilepsy: review and practical recommendations. Expert Rev. Neurothe 2007; 7(3): 289-300.
18. Leppik IE: Epilepsy in the elderly. Epilepsia 2006; 47 suppl. 1:65-70.
19. Schmidt D, Löscher W: Drug resistance in epilepsy: putative neurobiologic and clinical mechanisms. Epilepsia 2005; 46: 858-877.
20. Braak H, et al.: Stages in the development of Parkinson´s disease-related pathology. Cell Tissue Res., 2004; 318: 121-134.
21. Miyasaki JM, et al.: Practice parameter: Initiation of treatment for Parkinson´s disease: An evidence-based review. Neurology 2002; 58: 11-17.
22. Goetz Ch, et al.: Evidence-based medical review update: pharmacological and surgical treatments of Parkinson´s disease: 2001 to 2004. Mov. Disord., 2005; 20 (5): 523-539.
23. Suchowersky O, et al.: Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology: Practice Parameter: diagnosis and prognosis of new onset Parkinson disease (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2006; 66 (7): 968-975.
24. Suchowersky O, et al.: Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology: Practice Parameter: neuroprotective strategies and alternative therapies for Parkinson disease (an evidence-based review); report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2006; 66 (7): 976-982.
25. Pahwa R, et al.: Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology: Practice Parameter: treatment of Parkinson disease with motor fluctuations and dyskinesia (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2006; 66 (7): 983-995.
26. Miyasaki JM, et al.: Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology: Practice Parameter: evaluation and treatment of depression, psychosis, and dementia in Parkinson disease (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2006; 66 (7): 996-1002.
27. Horstink M, et al.: Review of the therapeutic management of Parkinson´s disease. Report of a joint task force of the European Federation of Neurological Societies and the Movement Disorder Society-European Sevtion. Part I: early (uncomplicated) Parkinson´s disease. Eur. J. Neurology 2006; 13: 1170-1185. Part II: early (uncomplicated) Parkinson´s disease. Eur. J. Neurology 2006; 13: 1186-1202.
28. Olanow CW, et al.: An algorithm (decision tree) for the management of Parkinson´s disease (2001): treatment guidelines. Neurology 2001; 56:11 (Suppl. 5): S1-S88.
29. de la Fuente-Fernandez R, et al.: Biochemical variations in the synaptic level of dopamine precede motor fluctuations in Parkinson´s disease: PET evidence of increased dopamine turnover. Ann. Neurol., 2001; 49 (3): 298-303.
30. Selmaj K: Stwardnienie rozsiane. Termedia. Poznań 2006.
31. Zaffaroni M, et al.: Intensive immunosuppression in multiple sclerosis. Neurol. Sci., 2006; 27 Suppl. 1:S13-17.
32. Jacobs LD, et al.: Intramuscular interferon beta-1a for disease progression in relapsing multiple sclerosis. The Multiple Sclerosis Collaborative Research Group (MSCRG). Ann. Neurol., 1996; 39(3): 285-294.
33. Johnson KP, et al.: Copolymer 1 reduces relapse rate and improves disability in relapsing-remitting multiple sclerosis: results of a phase III multicenter, double-blind placebo-controlled trial. The Copolymer 1 Multiple Sclerosis Study Group. Neurology. 1995; 45(7): 1268-1276.
34. Sorensen PS: Neutralising antibodies to interferon-beta-measurement, clinical relevance, and management. J. Neurol., 2006; 253 Suppl. 6: vi16-vi22.
35. Petersen B, et al.: Danish Multiple Sclerosis Group. Persistence of neutralizing antibodies after discontinuation of IFNbeta therapy in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis. Mult. Scler., 2006; 12(3): 247-252.
36. Goeb JL, et al.: Psychiatric side effects of interferon-beta in multiple sclerosis. Eur. Psychiatry. 2006; 21(3): 186-193.
otrzymano: 2007-05-07
zaakceptowano do druku: 2007-09-03

Adres do korespondencji:
*Urszula Fiszer
Klinika Neurologii i Epileptologii CMKP
SPSK im. Prof. W. Orłowskiego
ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa
tel.: (0-22) 629-43-49, fax: (0-22) 584 13-06
e-mal: kl.neurologii@szpital-orlowskiego.pl

Postępy Nauk Medycznych 1/2008
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych