Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 2/2008, s. 105-114
*Helena Jastrzębska
Postępy w rozpoznawaniu i leczeniu chorób tarczycy u kobiety ciężarnej i w okresie poporodowym
Progress in the diagnosis and treatment of thyroid dysfunction during pregnancy and postpartum period
Klinika Endokrynologii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. CMKP dr hab. med. Wojciech Zgliczyński
Streszczenie
W okresie ciąży dochodzi do zmian czynności tarczycy, a choroby tarczycy u matki mogą mieć niekorzystny wpływ na przebieg ciąży i rozwój płodu. Niedobór jodu i niedoczynność tarczycy matki może wiązać się z ryzykiem porodów przedwczesnych i upośledzenia rozwoju mózgu płodu. Nadczynność tarczycy u kobiety ciężarnej stanowi zagrożenie dla matki i dla dziecka. Autoimmunologiczna choroba tarczycy wiąże się z ryzykiem poronienia i wystąpienia poporodowych zaburzeń czynności tarczycy. W ciąży nie ma przeciwwskazań do wykonania usg tarczycy i biopsji guzów tarczycy, natomiast przeciwwskazane są badania z użyciem izotopów promieniotwórczych.
Summary
Pregnancy physiologicaly induces major changes in the thyroid function and metabolism. Besides, thyroid disturbances can negatively influence the pregnancy outcome and the fetus growth. The iodine deficiency, and maternal and fetal hypothyroidism may cause an impropriate fetal neural development as well as may increase the number of miscarriage and preterm delivery. Therefore, the iodine prophylaxis and thyroxine therapy should be immediately introduced when necessary.
On the other hand, maternal hyperthyroidism and anti-thyroid treatment may also influence the rate of miscarriages and could disturb fetal thyroid function. Autoimmune thyroid disease is connected with risk of abortion and higher rate of postpartum thyroiditis. Use of radioisotope must be excluded in the process of diagnosis and therapy during pregnancy and lactation. Ultrasonography and fine needle biopsy are not contraindicated during pregnancy.
Regulacja czynności tarczycy u kobiety ciężarnej
Czynność tarczycy u kobiety ciężarnej regulowana jest przez TSH, ale ponadto modyfikowana:
1. pośrednio wpływem wysokich stężeń TBG (Thyroxine Binding Globulin) w surowicy,
2. bezpośrednim wpływem hCG (human Chorionic Gonadotropin) na tarczycę i pośrednim na stężenia TSH (Thyroid Stimulating Hormone),
3. zmienionym metabolizmem jodu ze zmniejszeniem dostępności jodu do tarczycy matki (1).
W pierwszym trymestrze ciąży wzrasta stężenie białka TBG wiążącego hormony tarczycy zarówno tyroksynę jak i trijodotyroninę. Wzrost ten dokonuje się w następstwie wysokich stężeń estrogenów, które zarówno stymulują wątrobową syntezę TBG jak i modyfikują budowę jej cząsteczki. Wpływa to na wydłużenie okresu półtrwania. Wzrost stężenia TBG jest 2-3-krotny w porównaniu z wyjściowym, co skutkuje zwiększeniem puli hormonów tarczycy związanych i obniżeniem puli hormonów wolnych. Stężenie całkowitej tyroksyny wzrasta średnio o 40% w pierwszym trymestrze, o 60% w drugim i o 75% w trzecim trymestrze ciąży. Celem utrzymania stanu wyrównania czynności tarczycy, w tym prawidłowych stężeń hormonów wolnych dostępnych biologicznie, uruchomiony zostaje mechanizm sprzężenia zwrotnego tarczyca-przysadka i stymulacja tarczycy przez TSH. W sytuacji niedoboru jodu nawet niewielkiego stopnia, odpowiadającego podaży dobowej 100 μg/d, dochodzi do obniżenia stężeń fT4 i fT3 sięgającego 30% wartości wyjściowych. Należy dodać, że stężenie albuminy, innego białka transportującego hormony tarczycy, o mniejszym znaczeniu klinicznym, obniża się w ciąży o 16%.
Kolejnym czynnikiem regulującym czynność tarczycy u kobiety ciężarnej jest hCG, hormon pojawiający się po zapłodnieniu, narastający w miarę rozwoju ciąży do szczytowej wartości pod koniec pierwszego trymestru, między 8-12 tyg. ciąży i obniżający się do koncentracji niskiego plateau około 18 tyg. ciąży. hCG wykazuje w stosunku do tarczycy aktywność zbliżoną do TSH (TSH like) z uwagi na podobieństwo budowy związane z obecnością wspólnej podjednostki α. Wpływ hCG na tarczycę dokonuje się poprzez bezpośrednie działanie na receptor TSH w tyreocycie. Następstwem tego działania jest powiększenie gruczołu tarczowego i zwiększenie syntezy hormonów tarczycy. Aktywność tyreotropowa hCG koreluje ze stężeniem hCG w surowicy. W prawidłowej ciąży stymulujący wpływ hCG jest stosunkowo słaby, wykazano jednak liniową zależność między stężeniem hCG a stężeniem fT4 w okresie 8-14 tydzień ciąży. Wzrost stężenia hCG o 10 000 IU/l wiąże się ze wzrostem stężenia fT4 o 0,6 pmol/l i obniżeniem stężenia TSH o 0,1 mU/l. W pierwszym trymestrze, u 14-20% zdrowych kobiet dochodzi do obniżenia stężenia TSH do wartości <0,4 mU/l na skutek podwyższonego stężenia hCG. Obniżone stężenie TSH notuje się w drugim trymestrze u 4% i w trzecim u <1% kobiet ciężarnych. Stwierdzono, że wartości hCG u tych kobiet są statystycznie wyższe niż w populacji 80% kobiet z prawidłowym stężeniem TSH. Znaczenie kliniczne wzrostu stężenia hCG zaznacza się przy wartościach w surowicy powyżej 50 000-75 000 IU/l. U większości kobiet stymulujący wpływ hCG na tarczycę jest niewielki, krótkotrwały i nie wykrywany rutynowo.
Zmiany w metabolizmie jodu w czasie ciąży dokonują się w następstwie:
a) zwiększonej produkcji hormonów tarczycy, dla których substratem jest jod,
b) transportu jodu od matki do płodu przez łożysko,
c) zmian w nerkowej utracie jodu.
W ciąży dochodzi do modyfikacji aktywności enzymów dejodynaz, metabolizujących hormony tarczycy. Aktywność dejodynazy typu I nie zmienia się w czasie ciąży. Aktywność dejodynazy typu II obecnej w łożysku prowadzi do utrzymania lokalnej produkcji T3 w sytuacji gdy matczyna koncentracja T4 obniża się. Łożysko zawiera duże ilości dejodynazy typu III, która metabolizuje T4 do rT3 i T3 do T2. Wyjątkowo wysoka aktywność dejodynazy typu III u płodu zapewnia niskie stężenie T3 i wysokie rT3, co jest typowe dla stanu metabolicznego płodu.
Łożysko przekazuje jod i część hormonów tarczycy od matki do dziecka. Przez łożysko przenikają, poza jodem zarówno elementarnym jak i izotopami jodu oraz tyroksyną, także przeciwciała tarczycowe p/peroksydazie tarczycowej (TPO), p/tyreoglobulinowe (Tg), p/receptorowi TSH (TRAb) oraz TRH, tyreostatyki i βblokery. Nie przenika TSH. Około 15 tyg. ciąży nerkowy klirens jodu zwiększa się z 25 ml/min do 45 ml/min, a filtracja kłębkowa wzrasta o 50%. Zapewnienie dostatecznej podaży jodu umożliwia adaptację prawidłowej tarczycy do zmienionego zapotrzebowania na jod i hormony tarczycy w okresie ciąży (2).
Profilaktyka jodowa u kobiety ciężarnej
Rekomendowana dobowa podaż jodu dla kobiety ciężarnej i karmiącej wynosi wg zaleceń WHO z 2005 r. średnio 250 μg i zawiera się w przedziale 200-500 μg/d (3). Należy dążyć zarówno do zapewnienia prawidłowej podaży jak i nieprzekraczania górnej wartości, z uwagi na potencjalne ryzyko niekorzystnego wpływu zbyt wysokich dawek jodu na tarczycę płodu. Tarczyca płodu nie ma bowiem w pełni wykształconego mechanizmu adaptacji do nadmiaru jodu zwanego mechanizmem Wolfa-Chaicoffa i w tej sytuacji nadmiar jodu może prowadzić do niedoczynności tarczycy i wola u płodu. Polska Komisja ds. Kontroli Zaburzeń z Niedoboru Jodu zalecała w 2004 r. stosowania dodatkowej dawki jodu w ciągu całej ciąży i okresu karmienia, podawanej w postaci preparatów zawierających jod w ilości 150 μg jodu/dobę wraz z niezbędnymi witaminami i innymi składnikami mineralnymi. Zalecenie to uwzględniało trudności w zapewnieniu codziennej dawki jodu jedynie w oparciu o model profilaktyki jodowania soli, zwłaszcza, że w wielu przypadkach zaleca się ograniczenie spożycia soli kuchennej w ciąży. Obligatoryjne jodowanie soli obowiązuje w Polsce od 24.01.1997 r. i zapewnia przy zwykłej diecie, bez dodatkowego dosalania, podaż około 150 μg jodu/d (4). Wydaje się, że dodatkowe uzupełnienie o 150 μg/d w postaci tabletek zalecanych kobietom ciężarnym i karmiącym sprosta wymaganiom stawianym przez WHO.
Cel profilaktyki jodowej
Profilaktyka jodowa zapobiega wolotwórczemu działaniu ciąży u kobiety i zapewnia prawidłowy rozwój centralnego układu nerwowego dziecka. Powiększenie tarczycy u kobiet ciężarnych otrzymujących prawidłową podaż jodu, polegające na zwiększeniu objętości narządu średnio o 10%, ustępuje po porodzie. Wynika bowiem ze zwiększonego ukrwienia narządu i wysokich stężeń innych czynników wzrostowych w ciąży w tym IGF-1(Insuline Growth Factor 1).
W grupie kobiet pozostających w sytuacji umiarkowanego niedoboru jodu, z podażą dobową 100 μg/d dochodzi do zwiększenia objętości tarczycy u 73% kobiet ciężarnych średnio o 30% i w 10% przypadków powiększenie to utrzymuje się po porodzie. Rozwija się względna hypotyroksynemia, czyli obniżenia stężenia fT4 na skutek niedoboru tyroksyny w stosunku do wzrostu białka wiążącego TBG, zwiększenie stosunku T3/T4>0,025 w następstwie preferencyjnej produkcji T3, ponadto wzrost stężenia TSH o 150% i tyreoglobuliny o 40% u 60% kobiet przed rozwiązaniem. Zmniejsza się wydalanie jodu z moczem. Zmiany te cofają się po zapewnieniu prawidłowej podaży jodu. Hormony tarczycy niezbędne są w życiu płodowym do prawidłowego rozwoju centralnego układu nerwowego, płuc i kości. Niedobór hormonów tarczycy w życiu płodowym prowadzi do nieodwracalnego uszkodzenia centralnego układu nerwowego. Tarczyca płodu zaczyna syntetyzować hormony tarczycy od 10-12 tyg. ciąży wykorzystując od matki substrat jakim jest jod przenikający przez łożysko. We wcześniejszych tygodniach ciąży dojrzewanie mózgu zależy od stężeń tyroksyny we krwi matki. Niedobór tyroksyny u ciężarnej w pierwszym trymestrze na obszarach głębokiego niedoboru jodu prowadzi do przypadków kretynizmu endemicznego. TSH wykrywa się w przysadce płodu od 10-17 tyg. ciąży. Stężenie TSH w surowicy płodu jest niskie <2 mU/l do 20 tyg. ciąży, wzrasta do stężenia 15 mU/l między 20-30 tyg. ciąży i następnie obniża się do 10 mU/l około 40 tyg. ciąży. Stężenie T4 u płodu jest niskie do 18 tyg. ciąży i wzrasta około 34-36 tyg. ciąży. Pierwsze godziny po urodzeniu charakteryzują się wzrostem stężenia TSH oraz T3 i T4. Stymulowany zimnem wzrost stężenia TSH utrzymuje się do 72-96 godz. po urodzeniu. Znaczenie przejściowej hipertyroksynemii po urodzeniu nie jest jasne, ale może wskazywać na udział hormonów tarczycy w procesie termogenezy i przystosowaniu od życia wewnątrzmacicznego do pozamacicznego.
Hypotyroksynemia sporadyczna u ciężarnej, niezwiązana z niedoborem jodu, prowadzi do poronień, porodów przedwczesnych, oraz wiąże się z możliwością gorszego rozwoju intelektualnego i neurologicznego dziecka, co omówiono w rozdziale „niedoczynność tarczycy”, ale nie koreluje z odsetkiem wrodzonej niedoczynności tarczycy. Hypotyroksynemia endemiczna u ciężarnej żyjącej na obszarze głębokiego niedoboru jodu wiąże się z niedoczynnością tarczycy dziecka. Endemiczna matczyna i płodowa hypotyroksynemia z powodu niedoboru jodu skutkuje większą częstością poronień i porodów przedwczesnych, niższą wagą urodzeniową i większą śmiertelnością okołoporodową noworodków (5).
Wole proste u kobiety ciężarnej
Wole proste u kobiety ciężarnej stanowi wskazanie do podania jodu podobnie jak w profilaktyce jodowej i 100 μg tyroksyny/d (2).
Wpływ autoimmunologicznych chorób tarczycy na ciążę
Zaburzenia czynności i budowy tarczycy u płodu i noworodka związane z autoimmunologiczną chorobą tarczycy matki mogą być następstwem przekazania przez łożysko przeciwciał TRAb. Przeciwciała te działają na tarczycę dziecka tak jak na tarczycę matki tzn. stymulujące pobudzają wzrost tarczycy i produkcję hormonów natomiast blokujące prowadzą do niedoczynności tarczycy. Przeciwciała TRAb przekraczają łożysko, jak wspomniano w rozdziale „regulacja czynności tarczycy u kobiety ciężarnej”, a tarczyca płodu zdolna jest do odpowiedzi na działanie tych przeciwciał od 25 tygodnia ciąży. Dzieci urodzone przez kobiety z chorobą Gravesa aktywną w czasie ciąży lub nawet w fazie eutyreozy lub niedoczynności po przebytym leczeniu nadczynności tarczycy radiojodem lub po leczeniu operacyjnym zagrożone są w odsetku 2% wystąpieniem płodowej nadczynności tarczycy na skutek przekazania p/c stymulujących receptor TSH. Przeciwciała blokujące receptor TSH stwierdzono natomiast u ponad 50% matek, które urodziły dzieci z wrodzoną sporadyczną niedoczynnością tarczycy. Matki te nie miały zaburzeń czynności tarczycy. Należy zaznaczyć, że p/c TPO i p/c Tg chociaż przenikają przez łożysko, nie uszkadzają tarczycy płodu. Obecność przeciwciał TPO w I trymestrze ciąży koreluje ze zwiększoną częstością poronień i wystąpienia poporodowych zaburzeń czynności tarczycy. U kobiet z obecnymi p/ciałami TPO nawet bez zaburzeń czynności tarczycy kilkakrotnie wzrasta ryzyko poronień. Nie udowodniono, aby p/ciała tarczycowe były czynnikiem sprawczym, są raczej wyrazem złożonych zaburzeń immunologicznych prowadzących do poronień. Nie wykazano korzystnego wpływu tyroksyny, stosowanej u kobiet w stanie wyrównanej czynności tarczycy, na te zaburzenia. Nie stwierdzono korelacji miedzy występowaniem p/ciał antyfosfolipidowych i p/ciał tarczycowych (2, 6). W ostatnich latach podkreśla się korzystny wpływ selenu podawanego w dawce 200 μg/d na procesy autoimmunologiczne tarczycy (7). Dotychczas jednak żadne rekomendacje nie uwzględniają stosowania selenu u kobiet ciężarnych.
Ocena czynności tarczycy u kobiety ciężarnej
Ocena czynności tarczycy u kobiety ciężarnej opiera się na badaniu stężeń TSH, fT4 i fT3 w surowicy. Obecnie nie dysponujemy normami stężeń fT4 i fT3 dla określonych przedziałów ciąży, a komercyjne automatyczne oznaczenia mogą być nieścisłe z uwagi na trudny do wyeliminowania wpływ białek wiążących. Przyjmuje się jednak, że stężenia fT4 i fT3 w ciąży mieszczą się w granicach normy populacyjnej, z wyjątkiem I trymestru ciąży, w którym można odnotować przejściowy wzrost fT4 i trzeciego trymestru, w którym stężenie może być o 30% niższe niż referencyjne wartości populacyjne. Podobną tendencję wykazuje stężenie fT3, przy czym wartości mieszczą się zwykle w granicach normy. Z uwagi na przewidywalne zmiany stężeń całkowitych hormonów tarczycy można posługiwać się u ciężarnej tymi oznaczeniami. Zakres normy uzyskuje się po zastosowaniu przelicznika 1,5 wobec referencyjnego zakresu populacyjnego. Za fizjologię należy przyjąć, jak wspomniano w rozdziale „regulacja czynności tarczycy u kobiety ciężarnej”, obniżenie stężenia TSH poniżej 0,4 mU/l aż do 18 tygodnia ciąży u 20% ciężarnych. Wynika to z wpływu βhCG na czynność tarczycy. Stężenie TSH w pierwszej połowie ciąży wynosi średnio około 0,8 mU/l. Stwierdzenie wartości TSH w górnym zakresie dotychczas przyjmowanej normy 3-5,0 mU/l nakazuje konieczność badania p/c tarczycowych w I trymestrze cięży. Obecność przeciwciał tarczycowych TPO w I trymestrze ciąży koreluje, jak wspomniano, ze zwiększoną częstością poronień i wystąpienia poporodowych zaburzeń czynności tarczycy. U większości chorych z chorobą Gravesa stwierdza się przeciwciała TRAb. Ocena tych przeciwciał w pierwszym trymestrze ciąży jest użyteczna w różnicowaniu przyczyn nadczynności tarczycy, w szczególności różnicowaniu choroby Gravesa i tyreotoksykozy ciężarnych. Ocena w 26-30 tygodniu ciąży pozwala natomiast określić ryzyko płodowej nadczynności tarczycy. Badanie należy wykonać zarówno u kobiet leczonych z powodu nadczynności tarczycy w czasie ciąży jak i pozostających w stanie wyrównanej czynności tarczycy po przebytej operacji tarczycy lub leczeniu radiojodem. W przypadkach wysokiego miana tych przeciwciał pod koniec ciąży u matki należy zbadać noworodka pod kątem nadczynności tarczycy (rycina 1 przedstawia algorytm diagnostyczno-terapeutyczny). W ciąży bezwzględnie przeciwwskazane są badania izotopowe tarczycy. Nie ma p/wskazań do badania usg tarczycy. Nie ma p/wskazań do badania cytologicznego guzów tarczycy (2).
Ryc. 1. Algorytm diagnostyczno-terapeutyczny w przypadku podejrzenia nadczynności tarczycy u kobiety ciężarnej (E05).
Nadczynność tarczycy u ciężarnej
Etiologia
Przyczyny nadczynności tarczycy u kobiety ciężarnej nie różnią się od spotykanych w ogólnej populacji, z wyjątkiem specyficznej dla ciąży tzw. tyreotoksykozy ciężarnych. Najczęściej, bo w 85% przypadków przyczyną nadczynności tarczycy u ciężarnej jest choroba Gravesa, sporadycznie wole guzowate nadczynne, podostre zapalenie tarczycy czy nadmiar egzogennych hormonów tarczycy. Zaostrzenie procesu immunologicznego w chorobie Gravesa zwykle następuje na początku ciąży. Łagodnieje w drugiej połowie ciąży i nasila się po porodzie w postaci poporodowych zaburzeń czynności tarczycy trwających do12 miesięcy. Tyreotoksykoza ciężarnych (gestational thyreotoxicosis) jest to samoograniczająca się około 18 tyg. ciąży postać nadczynności tarczycy, zwykle o niewielkim nasileniu, niezwiązana z pierwotną chorobą tarczycy, spowodowana nadmiarem hCG. Towarzyszą jej niepowściągliwe wymioty ciężarnych (hyperemesis gravidarum). W grupie kobiet z niepowściągliwymi wymiotami ciężarnych stwierdza się w 60% przypadków zahamowanie wydzielania TSH, w 46% przypadków podwyższenie stężenia fT4 i w 12% podwyższenie stężenia fT3. Prawdopodobnie z uwagi na ograniczenie kaloryczne dochodzi w tym stanie do upośledzenia konwersji T4 do T3 (8).
Epidemiologia
Nadczynność tarczycy dotyczy obecnie w USA 1% kobiet ciężarnych w tym u 0,4% jest to nadczynność jawna, u 0,6% subkliniczna. Dotychczas określano ten odsetek na <0,2% ciężarnych. Odrębną jednostką jest, jak wspomniano, tyreotoksykoza ciężarnych wywołana nadmiarem hCG, która występuje w 1% ciąż u Europejek ale aż w 11% ciąż u Azjatek (9).
Rozpoznanie
Rozpoznanie kliniczne nadczynności powinno uwzględniać różnicowanie szeregu objawów wspólnych dla ciąży i nadczynności tarczycy. Należą do nich cechy krążenia hiperkinetycznego ze zwiększeniem rzutu minutowego i gradientu ciśnienia tętniczego krwi, tachykardią, zwiększone ucieplenie skóry i nietolerancja ciepła, a także nadpobudliwość emocjonalna. Kobiety ciężarne dobrze tolerują umiarkowaną nadczynność tarczycy. Nadczynność tarczycy nie upośledza płodności, sporadycznie dochodzi do cyklów bezowulacyjnych. Charakterystyczny dla nadczynności tarczycy u ciężarnych są brak adekwatnego przyrostu masy ciała lub chudnięcie pomimo rozwoju ciąży. Współistnieją cechy choroby tarczycy, która jest przyczyną nadczynności. W przypadku choroby Gravesa stwierdza się wole naczyniowe i zmiany oczne, sporadycznie obrzęk przedgoleniowy i akropachię tarczycową, natomiast w przypadku wola guzowatego nadczynnego zmiany guzowate w gruczole tarczowym. U większości ciężarnych z chorobą Gravesa największe nasilenie nadczynności tarczycy dotyczy I trymestru ciąży, podczas którego dołącza się działanie dodatkowego czynnika stymulującego tarczycę jakim jest hCG. W trakcie rozwoju ciąży, dzięki immunosupresyjnemu działaniu łożyska dochodzi do obniżenia poziomu przeciwciał TRAb i złagodzenia lub ustąpienia objawów tyreotoksykozy. Oznaczenie miana p/c TRAb nie jest przydatne do stwierdzenia nadczynności tarczycy, ale konieczne celem oceny ryzyka płodowej nadczynności tarczycy.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Glinoger D, et al.: Regulation of maternal thyroid during pregnancy. J. Clin. Endocrinol. Metab., 1990; 71: 276-287.
2. Lazarus JH: Thyroid disorders associated with pregnancy. Treat Edocrinol. 2005; 4, 1: 31-41.
3. World Health Organization. Technical consultation of experts in Geneva January 2005. The prevention and control of iodine deficiency in pregnant and lactating woman and in children under two years: recommendations of a WHO Technical Consultation. Public Health Nutr., 2007.
4. Szybiński Z, et al.: Prevalence of goiter, iodine deficiency and iodine prophylaxis in Poland. The results of nation-wide study. Endokrynol. Polska 1993, 44, 373.
5. Nohr SB, et al.: Opposite varations in maternal and neonatal thyroid function induced by iodine supplementation during pregnancy. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000, 85: 623-627.
6. Bagis T, et al.: Autoimmune thyroid disease in pregnancy and the postpartum period: relationship to spontaneous abortion. Thyroid 2001, 11: 1049-1053.
7. Negro R, et al.: The influence of selenium supplementation on postpartum thyroid status in pregnant women with thyroid peroxidase autoantibodies. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2007, 92, 4, 1263-1268.
8. Abalovich et al.: Management of thyroid dysfunction during pregnancy and postpartum: an endocrine society clinical practice guideline. J. Clin. Endocrinol. Metab., 92, 2007, S1-S47.
9. Mestman JH: Hyperthyroidism in pregnancy. Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab., 2004, 18, 267-288.
10. Fisher DA: Fetal thyroid function: diagnosis and menagement of fetal thyroid disorders. Clinical Obstetrics and Gynecology 1997, 40, 16-20
11. Mandel S, Cooper DS: The use of antithyroid drugs in pregnancy and lactation. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2001, 86: 2354-2359.
12. Jastrzębska H, et al.: Treatment of hyperthyroidism in pregnancy. J. Endocrinol. Invest 1999; 22, suppl to No 7, 52.
13. Klein RZ, et al.: Prevalence of thyroid deficiency in pregnant women. Clin. Endcorinol. (Oxf) 1991, 35, 41-46.
14. Spong CY: Subclinical hypothyroidism:should all pregnant women be screened? Obstet. Gynecol., 2005, 105, 235-236.
15. Abalovich M, et al.: Overt and subclinical hypothyroidism complicating pregnancy. Thyroid 2002, 12, 63-68.
16. Jastrzębska H, et al.: Ciąża u kobiet z rakiem tarczycy leczonych supresyjną dawką tyroksyny. Wiadomości Lek. 2001, L IV, supl. 1, 389-393.
17. Premawardhana LD, et al.: Postpartum thyroiditis and long-term thyroid status:prognostic influence of thyroid peroxidase antibodies and ultrasound echogenicity. J. Clin. Endcorinol. Metab., 2000, 85, 71-75.
otrzymano: 2007-11-28
zaakceptowano do druku: 2007-12-29

Adres do korespondencji:
*Helena Jastrzębska
Klinika Endokrynologii CMKP, Szpital Bielański
ul. Cegłowska 80, 01-809 Warszawa
tel./fax: (0-22) 834-31-31
e-mail: klinendo@cmkp.edu.pl

Postępy Nauk Medycznych 2/2008
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych