Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 3-4/2001, s. 15-17
Urszula Fiszer
Immunologiczne aspekty padaczki
Immunological aspects of epilepsy
Klinika Neurologii i Epileptologii Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie
Kierownik Kliniki: dr hab. med. Urszula Fiszer, prof. nadzw. CMKP
Streszczenie
U chorych z padaczką występują zaburzenia w odpowiedzi humoralnej i komórkowej, na które także ma wpływ terapia lekami przeciwpadaczkowymi. Mechanizmy immunologiczne mogą być odpowiedzialne za patogenezę niektórych napadów padaczkowych. Stwierdzono występowanie przeciwciał przeciwko określonym składnikom neuronów w surowicy niektórych osób z napadami padaczkowymi. Interesujące są wyniki badań doświadczalnych na zwierzętach, w których wykazano, że można wywołać napady drgawkowe podając powyższe przeciwciała. Ważna też jest możliwość leczenia przy użyciu immunoglobulin u niektórych osób z napadami padaczkowymi opornymi na terapię lekami przeciwpadaczkowymi.
Summary
In epilepsy patients, disturbances in humoral and cellular response were found. Such disturbances are also influenced by, antiepilepsy drug treatment. Immunological mechanisms may be held responsible for the pathogenesis of some epileptic seizures. Antibodies against certain fragments of neurons were found in the serum of some patients with epileptic seizures. The results of experimental treatment of animals are interesting, since it has been proven that epileptic seizures can be induced by the introduction of such antibodies. An important finding is the possibility of immunoglobulin therapy of some patients with seizures that are resistant to antiepileptic drug therapy.
Słowa kluczowe: padaczka, immunologia.
W ciągu ostatnich lat wzrosło zainteresowanie badaniami układu odpornościowego u osób z padaczką, gdyż wydaje się, że mechanizmy immunologiczne mogą być odpowiedzialne za patogenezę niektórych napadów padaczkowych (25).
Od dawna wiadomo, że u chorych z padaczką występują zmiany w obwodowym układzie immunologicznym. W badaniach układu odpornościowego w padaczce stwierdzono zaburzenia w poziomach immunoglobulin w płynach ustrojowych. U 10-20% osób z tą chorobą stwierdza się obniżony poziom immunoglobulin klasy IgA w surowicy; uważa się, że jest to spowodowane wrodzonym defektem w syntezie tych immunoglobulin (1). U krewnych osób z padaczką i obniżonym poziomem immunoglobulin klasy IgA stwierdzono zaburzenia poziomu immunoglobuliny klasy IgM w surowicy (9). Wydaje się, że predyspozycja do niedoboru immunoglobulin klasy IgA u tych osób związana jest prawdopodobnie z antygenem HLA-B5 lub HLA-A2 (10,13). Zaobserwowano także zaburzenia stosunku lekkich łańcuchów kappa do lambda w immunoglobulinach w surowicy u dzieci z padaczką: obniżenie (14) lub podwyższenie (21).
Cunningham (6) podał, że u osób z napadami padaczkowymi zaburzenia alergiczne występują u 54% (dla porównania – w ogólnej populacji dziecięcej – 34%). U dzieci tych występuje większa liczba limfocytów kwasochłonnych we krwi niż u dzieci z padaczką bez odczynów alergicznych.
U osób z padaczką stwierdzono wzrost poziomu przeciwciał przeciwko różnym bakteriom w porównaniu do populacji osób zdrowych, a także zauważono związek pomiędzy podwyższonym poziomem przeciwciał w surowicy a występowaniem napadów drgawkowych (16).
U chorych z padaczką występuje obniżenie liczby limfocytów we krwi (5). Opisano także zmiany stosunku limfocytów T4 (zmniejszenie liczby limfocytów pomocniczych) do T8 (wzrost liczby limfocytów supresorowych) (8, 23). Zauważono obniżenie aktywności komórek NK (natural killer) u osób z padaczką oraz ich krewnych (23). Badano także zaburzenia w wytwarzaniu cytokin przez komórki jednojądrzaste krwi. Stwierdzono większe wytwarzanie interleukiny 1a, interleukiny 1b oraz interleukiny 6 w odpowiedzi na stymulację mitogenem w porównaniu do osób z grupy kontrolnej (29). Zmiany w poziomie interleukin nie są jednak charakterystyczne dla padaczki. Ichiyama i wsp. (15) uważają, że występowanie zmian w płynie mózgowo-rdzeniowym u dzieci z przedłużającymi się drgawkami gorączkowymi świadczy o ostrym zapaleniu mózgu lub encefalopatii.
Leki przeciwpadaczkowe (fenytoina, fenobarbital, primidon) powodują pogłębienie niedoboru immunoglobulin w surowicy krwi (zwłaszcza klasy IgA) (1, 10), natomiast leczenie karbamizepiną podwyższa poziom immunoglobulin klasy IgG i IgA (31). Z kolei w trakcie leczenia wigabatryną nie obserwowano zmian w poziomie immunoglobulin w surowicy, zauważono natomiast wzrost odsetka komórek NK w trakcie przyjmowania tego leku (29). Zaobserwowano większą produkcję interleukiny 2 u chorych leczonych karbamizepiną w porównaniu do grupy kontrolnej oraz chorych leczonych fenobarbitalem i kwasem walproinowym (28). Stwierdzono wzrost wytwarzania śródtekalnego immunoglobulin klasy IgG u dzieci z napadami padaczkowymi opornymi na terapię lekami przeciwpadaczkowymi (4).
W trakcie obserwacji chorych na padaczkę zauważono występowanie w surowicy przeciwciał przeciwko niektórym strukturom neuronalnym. Bartolomei i wsp. (3) badali obecność przeciwciał klasy IgG i IgM przeciwko monosialogangliozydom (GM1) w surowicy 64 osób z napadami padaczkowymi różnych typów. Kilku pacjentów miało podwyższony poziom przeciwciał klasy IgM lub klasy IgG. U chorych tych występowały napady częściowe wtórnie uogólniające się – oporne na leczenie, zaburzenia psychiatryczne oraz prawidłowy obraz mózgu w badaniu rezonansem magnetycznym. Dodatkowe badania krwi nie wykazały cech choroby układowej. Uważa się, że przeciwciała przeciwko fragmentowi receptora glutaminergicznego (GluR3) mogą powodować lub co najmniej zaostrzać padaczkę (2). Opisano przypadek dziewczynki leczonej plazmaferezą z powodu napadów padaczkowych i wysokiego miana przeciwciał przeciwko GluR3; po kilku miesiącach po tym leczeniu napady wystąpiły ponownie. Nemni i wsp. (26) po raz pierwszy opisali występowanie przeciwciał przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego u niektórych osób z padaczką, podobnie jak w zespole „sztywnego człowieka”.
Nie wiadomo jeszcze jaki jest związek pomiędzy występowaniem przeciwciał przeciwko strukturom neuronalnym a napadami padaczkowymi oraz dlaczego stwierdza się zaburzenia immunologiczne u chorych na padaczkę. Przeprowadzone badania nad zapaleniem móz-gu typu Rasmussena pomogą zapewne w uzyskaniu odpowiedzi na to pytanie. Choroba ta występuje rzadko, ma charakter postępujący, oprócz napadów padaczkowych występują także inne zaburzenia neurologiczne. Ustąpienie napadów można uzyskać poprzez chirurgiczne usunięcie uszkodzonej półkuli mózgu, w której stwierdza się nacieki komórek zapalnych.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Aarli J. A., Fontana A.: Epilepsia, 1980, 21: 451-457.
2. Barinaga M.: Science, 1995, 268, 362-363.
3. Bartolomei F.et al.: Epilepsia, 1996, 37 (10): 922-926.
4. Benson M. et al.: Acta Paediatr. Scand., 1987, 76, 1: 147-150.
5. Członkowska A., Korlak J.: Neur. Neurochir. Pol., 1980, 14, 4: 353-358.
6. Cunningham A.S.: The Lancet, 1975, 2 (7942): 975.
7. Dulac O.: Curr Opin Neurology, 1996, 9, 1: 75-77.
8. Eeg-Olofsson O. et al.: Acta Neurol. Scand., 1985, 72: 140-144.
9. Fontana A. et al.: J. Neurol., 1978, 217: 207-212.
10. Fontana A. et al.: J. Neurol. Neurosurg. Psych., 1978, 41: 593-597.
11. Gilbert J., Pechadre J.C.: Ligue Fracaise contre l´Epilepsie session du 29 novembre 1976.
12. Gross-Tsur V. et al.: Acta Neurol Scand, 1993, 8: 204-209.
13. Hafez M. et al.: Neurogenet, 1987,4: 267-274.
14. Haraldsson A. et al.: Epilepsy Res, 1992, 13, 3: 25-260.
15. Ichiyama T. et al.: Neurology, 1998, 50: 407-411.
16. Iivananen M. et al.: Epilepsia, 1983, 24: 584-587.
17. Karpiak S.E. et al.: Science, 1976, 194: 735-737.
18. Kawada K. Teresaki P.I.: Exp. Hematol, 1987, 15: 133.
19. Leach J.P. et al.: Neurology 1999, 52: 738-792.
20. Levite M. Hermelin A.: J. Autoimm, 1999, 13, 1: 73-82.
21. Lischka A. et al.: Eur Neurol, 1994, 34, 1, 74-78.
22. Lynch W. et al.: Neurology, 1996, 9: 97-102.
23. Margaretten N.C., Warren R.P.: Immunol Invest, 1986, 15, 2: 159-167.
24. Milhailović L.J.T., Cupić D.: Brain Res, 1971, 32: 97-124.
25. Mc Namara J.O. Nature, 1999, 399: A15-A21.
26. Nemni R. et al.: Ann Neurol, 1994, 36: 665-667.
27. Pechadre J.C. et al.: Rev EEG Neurophysiol, 1977, 7: 443-447.
28. Pacifici R. et al.: Epilepsia, 1995, 36 (4): 384-387.
29. Pacifici R. et al.: Epilepsia, 1995, 36 (4): 423-426.
30. Rogers S.W. et al.: Science, 1994, 265: 648-651.
31. Strandjord R. et al.: Acta Neurol Scand, 1980, 61: 260-263.
32. Turkay S. et al.: Turk J Pediatr, 1996, 38,3: 301-305.
33. van Engelen B.G. et al.: Eur J Pediatr, 1994, 153, 10: 762-769.
34. Vlajkocic S., Jankovic B.D.: Int J Neurosci, 1990, 4, 1-2: 165-172.
Postępy Nauk Medycznych 3-4/2001
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych