Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 8/2010, s. 652-658
*Marek Szczepkowski, Adam Kobus
Diversion colitis – pytania i dylematy. Aktualny stan wiedzy i własne doświadczenia
Diversion colitis – questions and dilemmas. Current state of knowledge and own experience
Oddział Chirurgii Ogólnej, Szpital Bielański, Warszawa
Ordynator Oddziału: dr hab. med. Marek Szczepkowski
Streszczenie
Celem pracy jest przedstawienie aktualnego stanu wiedzy na temat Diversion colitis w oparciu o znaczące własne doświadczenia i badania kliniczne, jak również analizę doświadczeń innych autorów w piśmiennictwie światowym. Celem pracy jest także szczegółowe omówienie poszczególnych składowych zespołu DC (objawów klinicznych oraz zmian endoskopowych i morfologicznych błony śluzowej segmentu jelita grubego wyłączonego z pasażu jelitowego), a także próba określenia roli czynników mogących odgrywać istotne znaczenie w przebiegu klinicznym tego zespołu przed decyzją odtworzenia ciągłości przewodu pokarmowego. Celem pracy było także ustalenie, czy dotychczas opisywane zmiany o typie DC korelują ze zmianami o typie dysplazji oraz czy i w jaki sposób diversion colitis wpływa na proliferację komórek nabłonka jelitowego.
W badanym materiale chorych stwierdzono, że objawy kliniczne diversion colitis występują u ok. 70% badanych pacjentów (najwcześniej pojawiają się bóle kurczowe w dole brzucha i uczucie parcia na kiszkę stolcową, a później dopiero wycieki z kanału odbytu).
Cechy endoskopowe diversion colitis w badanej grupie chorych występowały w ponad 90% przypadków. Do najczęściej występujących należały: zatarcie rysunku naczyniowego, krwawienie kontaktowe i obrzęk śluzówki. Wyniki obserwacji własnych i danych z piśmiennictwa wskazują, że zmiany morfologiczne w wyłączonym z pasażu jelitowego segmencie jelita grubego mają prawdopodobnie tło naczyniowe i polegają głównie na zaniku z odczynem zapalnym typu alergicznego (potwierdza to teorię naczyniową diversion colitis).
Nie stwierdzono w materiale własnym tendencji do hiperproliferacji i występowania dysplazji w wyłączonym z pasażu jelitowego fragmencie jelita grubego, co przemawia za tym, że zmiany te mają charakter w znacznym stopniu odwracalny. Autorzy zaproponowali utworzenie algorytmu postępowania diagnostycznego u chorych podejrzanych o występowanie DC i utworzenia trzech grup chorych z wyłączonym z pasażu jelitowego segmentem jelita grubego, a mianowicie: 1) Grupa pacjentów z wyłączonym z pasażu jelitowego fragmentem jelita grubego, u których nie stwierdzono klinicznych, endoskopowych i morfologicznych cech DC. 2) Grupa chorych, u których postawiono rozpoznanie DC o miernym nasileniu. 3) Grupa chorych, u których stwierdzono DC o znacznym nasileniu.
Grupa 1 powinna pozostawać pod stałym specjalistycznym nadzorem, ponieważ niebezpieczeństwo wystąpienia DC istnieje, a pacjenci w grupach 2 i 3 w zasadzie powinni być poddani operacji odtworzenia ciągłości przewodu pokarmowego. Dotyczy to zwłaszcza grupy 3, w której wskazania do operacji nie wynikają z zagrożenia hiperproliferacją, dysplazją i przemianą złośliwą, ale masywnym procesem zapalnym, który może być zagrożeniem dla zdrowia, a nawet życia pacjenta.
Obecnie Autorzy pracy prowadzą intensywne badania, które będą potwierdzeniem tezy, że odtworzenie ciągłości przewodu pokarmowego prowadzi do wyleczenia pacjenta z DC (ustąpienie objawów klinicznych, endoskopowych i patomorfologicznych DC).
Summary
The purpose of this study was to present the current state of knowledge on Diversion colitis based on a considerable own experience and clinical studies, as well as the analysis of other authors' publications. Another purpose of this study was a detailed presentation of clinical, endoscopic and pathomorphological characteristics of DC and also an attempt to define factors which may be important before taking decision about the restoration of intestinal continuity. We also tried to determine whether the lesions described until now as Diversion colitis correspond with dysplasia and how does DC affect the proliferation of the intestine's epithelial cells.
70% of patients in this study developed clinical symptoms of DC (lower abdominal cramps and tenesmus followed by discharge from the rectum).
90% of patients developed endoscopic symptoms such as blurring of vascular pattern, contact bleeding and oedema of the mucosa. Our observations seem to confirm data from previous studies and they imply that morphological changes are mainly due to vessel pathology such as atrophy and inflammation of the allergic type (angiologic hypothesis of the Diversion colitis).
Hyperproliferation and dysplasia were not found in specimens from defunctioning segments of bowel which implies that those changes are probably reverisible.
Authors have proposed a diagnostic algorithm for patients suspected of DC and a following classification: 1) Patients with defunctioning segments of bowel who show no clinical, endoscopic and morphologic features of DC. 2) Patients presenting mild DC symptoms. 3) Patients presenting signs of severe DC.
Group 1 should remain in a constant follow up due to high risk of occurrence of the DC. Patients from groups 2 and 3 are candidates for the restoration of intestinal continuity. Group 3, however, has stronger indications for operation, not because of risk of the neoplasmatic transformation, but due to the massive inflammatory process – potentially a life threatening pathology.
The authors are currently researching to prove the thesis that restoration of the intestinal continuity leads to disappearance of all symptoms of DC.
Niezwykle dynamiczny rozwój cywilizacji, jaki dokonał się zwłaszcza w czasie ostatnich 30 lat, powoduje, że mamy do czynienia ze zjawiskami także niekorzystnie wpływającymi na poziom zdrowia współczesnych społeczeństw. Rak jelita grubego stanowi nadal znaczący i jak dotąd nierozwiązany problem kliniczny. W Polsce znajduje się on obecnie na drugim miejscu spośród liczby zgonów spowodowanych nowotworami złośliwymi. Wyniki leczenia tego nowotworu są nadal niezadowalające, a odsetki przeżyć 5-letnich bez wznowy po leczeniu są, zwłaszcza w Polsce, bardzo złe. Jednak oprócz wzrostu zachorowalności na nowotwory jelita grubego istnieją inne, bardzo istotne czynniki związane z rozwojem tzw. cywilizacji technicznej, takie jak choroby zapalne, urazy komunikacyjne czy rany postrzałowe, które spowodowały, że pomimo niezwykle dynamicznego rozwoju technik chirurgicznych, liczba wykonywanych operacji, których konsekwencją jest wyłączenie segmentu jelita grubego z pasażu jelitowego i brzuszny odbyt, czyli stomia, nie uległy zmniejszeniu. Dotyczy to głównie pacjentów operowanych ze wskazań pilnych, choć ostatnio toczy się niezwykle interesująca dyskusja na temat wykonywania protekcyjnej ileostomii u pacjentów po przedniej niskiej resekcji odbytnicy, zwłaszcza tych po neoadjuwantowej radioterapii (1, 2, 3). Czasowa ileostomia prawdopodobnie nie tylko łagodzi niekorzystne skutki nieszczelności zespolenia jelitowego, ale także zmniejsza częstość jego wystąpienia. W omawianej sytuacji klinicznej mamy do czynienia z wyłączeniem całego pozostawionego po resekcji odbytnicy jelita grubego Bardzo niska świadomość zdrowotna społeczeństwa polskiego oraz zbyt późna diagnostyka chorób jelita grubego powodują, że w znacznej części wskazaniami do operacji są powikłania choroby nowotworowej, najczęściej pod postacią niedrożności przedziurawienia lub krwawienia z nowotworu. Konieczność operowania chorego ze wskazań pilnych zarówno z powodu nowotworu, jak innych chorób, np. nieswoiste zapalenie jelit czy powikłana choroba uchyłkowa jelita grubego, powodują, że często istnieje potrzeba wyłączenia części jelita grubego z pasażu i wytworzenia stomii. Zaniechanie wykonania pierwotnego zespolenia jelitowego najczęściej wiąże się z ciężkim stanem ogólnym chorego, kałowym zapaleniem otrzewnej, brakiem mechanicznego oczyszczenia jelita przed operacją lub brakiem odpowiedniego doświadczenia klinicznego zespołu operującego. Powoduje to zwiększenie liczby chorych z segmentem jelita grubego wyłączonym z pasażu jelitowego. Najczęstszym przykładem takiej sytuacji jest operacja Hartmanna, która polega na wycięciu guza nowotworowego lub zapalnego, umiejscowionego najczęściej w odbytnicy lub esicy, zamknięcie „na głucho” kikuta odbytnicy i wykonanie jednolufowej kolostomii.
Wyłączenie części jelita z pasażu treści jelitowej może powodować zmiany zapalne i zanikowe błony śluzowej oraz zmniejszenie powierzchni błony śluzowej, w tym odcinku jelita nazywane diversion colitis (DC).
Nieswoisty stan zapalny błony śluzowej w obrębie wyłączonego z pasażu segmentu jelita grubego opisał jako pierwszy prawie 40 lat temu (1972 r.) Basil Morson (4). Zmiany te były określane wówczas jako „defunctioned bowel” czyli nieczynne jelito. W kilka lat późnej (1979) Donald Glotzer na Zjeździe Amerykańskiego Towarzystwa Gastroenterologicznego w Nowym Orleanie nazwał ten rodzaj zapalenia – diversion colitis. Jego praca na ten temat została opublikowana Gastroenterology w 1981 roku (5). Od tego czasu określenia diversion colitis lub diversion proctocolitis weszły na stałe do piśmiennictwa światowego. Niestety, termin ten nie ma odpowiednika polskiego. Wydaje się, że najbardziej adekwatną nazwą byłoby: „zapalenie błony śluzowej jelita grubego wyłączonego z pasażu jelitowego”. Ze względów praktycznych w dalszej części artykułu będziemy posługiwać się krótszym terminem, a więc diversion colitis (DC).
Istnieje kilka hipotez, które przybliżają mechanizm zmian zapalnych w kikucie jelita grubego wyłączonego z pasażu jelitowego. Jedna z nich upatruje przyczyny w niedoborze krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (6, 7, 8, 9, 10). W sytuacji fizjologicznej niewchłanialne węglowodany w postaci tzw. włókien pokarmowych znajdujących się w świetle jelita są przekształcane przez bakterie jelitowe na drodze fermentacji w krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (kkt). Rodzaj spożytego pokarmu warunkuje rodzaj i stopień fermentacji: nierozpuszczalne włókna nie ulegają fermentacji bakteryjnej i przyczyniają się do powstawania mas kałowych. Przykładem takich włókien jest celuloza oraz lignina, z których zaledwie 5-20% ulega fermentacji beztlenowej w jelicie. Rozpuszczalne w wodzie włókna, takie jak pektyny, są prawie w całości przetwarzane przez florę jelitową. Nierozpuszczalna skrobia stanowi 10-20% całej skrobii spożywanej w diecie zachodnioeuropejskiej. Zawartość nierozpuszczalnej skrobii waha się od 75% w zielonych bananach do 2-10% w chlebie tzw. jasnym i mniej niż 1% w gotowanym ryżu. Cukry, takie jak laktoza czy rafinoza, mogą nie ulegać absorpcji w jelicie cienkim i docierać do jelita grubego. Dlatego też dieta bogata w błonnnik, nierozpuszczalną skrobię i złożone węglowodany prowadzi do wzrostu ilości kkt. (tzw. dieta bogatoresztkowa). Zaadsorbowane przez komórki błony śluzowej jelita grubego kkt pełnią rolę substratu energetycznego dla komórek nabłonka, a także regulują wewnątrzkomórkowe pH, objętość komórki oraz inne funkcje związane z transportem jonów, proliferacją komórkową, procesem różnicowania się i ekspresji genów. Najistotniejszymi dla człowieka kkt są: kwas octowy, propionowy i masłowy. Inne kwasy tłuszczowe i ich sole, takie jak walerianian, heksan, izomaślan, czy izowalerianian, także występują w jelicie grubym, ale w znacznie mniejszej ilości (5-10% wszystkich kkt). Proporcje występowania trzech najważniejszych kkt w jelicie grubym zdrowego człowieka są następujące: kwas octowy – 1, kwas propionowy – 0,31 oraz kwas masłowy – 0,15. Najważniejszą rolę dla komórek jelita grubego odgrywa kwas masłowy, gdyż jest on w 70-90% metabolizowany przez kolonocyty.W odróżnieniu kwas octowy i propionowy są w mniejszym stopniu metabolizowane w jelicie grubym i podlegaja transportowi do wątroby. Zapotrzebowanie na kkt wzrasta, przesuwając się od kątnicy do odbytnicy, co może mieć istotne znaczenie w patogenezie zmian. Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe pełnią zatem istotną rolę w utrzymywaniu integralności błony śluzowej jelita grubego oraz jej metaboliżmie. Brak odpowiedniej flory bakteryjnej powoduje niedobór kkt. Większość badań nad mikroflorą obwodowego odcinka jelita grubego niestety została przeprowadzona u małej grupy chorych. Sądzono, że czynnikiem odpowiedzialnym za DC jest określony patogenny mikroorganizm. Niestety hodowle wymazów pobranych ze światła wyłączonego z pasażu jelitowego segmentu jelita grubego nie wyodrębniły takiego patogenu. Podejrzewano również, że zaburzenie równowagi mikroflory saprofitycznej może ulegać zaburzeniu, co prowadzi do zmian w środowisku kolonocytów. Teorię tę potwierdzają badania nad kkt syntetyzowanymi przez florę bakteryjną jelita grubego w pasażu (4). Zmniejszona liczba bakterii beztlenowych w obwodowym odcinku jelita grubego wyłączonego z pasażu jelitowego ogranicza produkcję kkt. Teoria ta wydaje się atrakcyjna, jednakże jak dotąd niepełna. Głównym problemem jest stwierdzenie obecności odmiennej od normalnej flory bakteryjnej w tym odcinku, jak również różny skład mikroflory bakteryjnej u ocenianych pacjentów (11, 12). Hipoteza Hariga (6) mówi o niszczeniu kkt przez kolonocyty, za czym przemawia fakt, że podawanie per rectum we wlewce kkt powoduje ustąpienie objawów diversion colitis. W badaniu Hariga – autora hipotezy zakładającej, że przyczyną diversion colitis jest niedobór kkt – udział wzięło 4 pacjentów, u których wykluczono inne niż DC przyczyny zapalenia. Podanie we wlewkach doodbytniczych kkt – 2 razy dziennie spowodowało po 6 tygodniach istotną poprawę obrazu endoskopowego w porównaniu z wlewami z soli fizjologicznej. Przerwanie leczenia na 2 tygodnie było powodem nawrotu dolegliwości klinicznych i zmian w obrazie endoskopowym. Niestety, badania Guillemonta (9) nie potwierdziły tej hipotezy. W badaniu wzięło udział 13 pacjentów z objawami DC (badanie prospektywne, randomizowane, z podwójnie ślepą próbą). Porównywano leczenie DC wlewkami z maślanu i z placebo. Nie zaobserwowano w obu grupach poprawy w badaniu zarówno endoskopowym, jak i histopatologicznym. Przyczyna tak odmiennych wyników pozostaje nieznana i wymaga dalszych badań.
Obserwacje nie ujawniły dotąd znamiennie statystycznej różnicy w występowaniu DC w zależności od typu wykonanej stomii (stomia jednolufowa-końcowa, czy stomia pętlowa-dwulufowa) oraz rodzaju stomii końcowej, tzn. stomii końcowej po operacji Hartmanna oraz tzw. przetoki śluzowej. Nie stwierdzono dotychczas także różnic w wytępowaniu i stopniu nasilenia DC w zależności od wieku chorych oraz pierwotnej przyczyny operacji.
Wiele jest niejasności na temat częstości występowania objawów klinicznych DC, a dane z piśmiennictwa na ten temat są niejednokrotnie sprzeczne (13, 14). Z analizy publikacji wynika, że włączenie do rozważań na temat przyczyn powstania DC pacjentów leczonych z powodu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego oraz choroby Crohna jest niesłuszne i może prowadzić do błędnych wniosków.
Od czasu pierwszego doniesienia na temat DC (1) minęło prawie 40 lat, a w literaturze światowej ukazało się niewiele publikacji opisujących ten zespół objawów. W polskim piśmiennictwie temat ten pojawia się niezmiernie rzadko (15, 16).
Na podstawie przeglądu piśmiennictwa należy stwierdzić, że obecny stan wiedzy na temat diversion colitis jest wciąż niewystarczający, a dane w literaturze często kontrowersyjne i niespójne. Pojawia się wiele pytań, na które nie ma jeszcze pełnych i wyczerpujących odpowiedzi. Do najważniejszych z nich należą: Czy teoria powstawania DC w wyniku niedoboru kkt jest najbardziej wiarygodna i jedyna? Dlaczego nie u wszystkich chorych występują objawy kliniczne i endoskopowe? Od czego zależy stopień nasilenia tych objawów? Jakie czynniki mogą mieć wpływ na obecność i nasilenie objawów klinicznych, endoskopowych i patomorfologicznych? Jednak niewątpliwie najważniejszym jest pytanie o to, jak postępować z DC. Czy jedyną i najlepszą metodą na trwałe wyleczenie pacjenta z DC jest przywrócenie naturalnej drogi wypróżnień?
Odpowiedzi na te wszystkie pytania Autorzy niniejszego opracowania starają się znaleźć. Prace nad DC prowadzone są w Oddziale Chirurgii Ogólnej Szpitala Bielańskiego w Warszawie od kilkunastu lat (17). Należy podkreślić, że w tym czasie przebadano 235 pacjentów z DC pod kątem objawów klinicznych, endoskopowych, jak również patomorfologicznych, w tym badań immunohistochemicznych. Według danych z piśmiennictwa i wiedzy Autorów pracy jest to najliczniejsza na świecie i kompleksowo przebadana grupa pacjentów z DC pochodzących z jednego ośrodka. Badania nad tą dość unikalną serią pacjentów w sposób istotny wypełniły pewną lukę i dały odpowiedź na wiele pytań, a mianowicie: Czy stan prezentowanych osiągnięć z literatury światowej i prac własnych w tej dziedzinie jest wystarczający, aby uznać diversion colitis za odrębną jednostkę nozologiczną? Czy istnieje spójny obraz kliniczny dla DC? Czy jest to obraz charakterystyczny dla zapalenia? Czy określa tylko dysfunkcję dystalnego odcinka jelita grubego? Czy istnieje odrębny obraz endoskopowy oraz czy istnieje obraz morfologiczny charakterystyczny dla DC?
Jednym z podstawowych pytań, które pozostawało do tej pory bez odpowiedzi było ustalenie, czy dotychczas opisywane zmiany o typie diversion colitis korelują ze zmianami o typie dysplazji oraz czy i w jaki sposób diversion colitis wpływa na proliferację komórek nabłonka jelitowego.
Cechami klinicznymi DC są przede wszystkim: uczucie parcia na kiszkę stolcową, kurczowe bóle w dole brzucha oraz wycieki treści surowiczo-krwistej lub śluzowej z odbytu. W materiale badanych chorych około 75% zgłaszało przynajmniej jeden z podanych powyżej objawów.
Dolegliwości bólowe były objawem najrzadziej zgłaszanym przez chorych i zawsze występowały łącznie z jednym lub dwoma pozostałymi objawami DC.
Wyniki uzyskane przez Autorów są rozbieżne z niektórymi danymi z piśmiennictwa, które problem ten w całym obrazie DC traktują dość pobieżnie, podając często jedynie informację, że jest to zespół w większości bezobjawowy i nie stanowi klinicznego problemu (5, 18). Część badaczy podaje wyniki oparte na analizie badanych chorych, są to jednak dane dotyczące ogólnej liczby chorych zgłaszających dolegliwości, bez precyzowania, które spośród nich dominują i w jakiej kolejności występują. Według Geraghty i Talbota (19) odsetek pacjentów objawowych klinicznie wynosi 60%, wg Hassa i wsp. jest on niższy niż 50% i występuje głównie pod postacią krwistych wycieków z odbytu (20), a wg Ma i wsp. wynosi 33% (13). Edwards i wsp. (14) natomiast twierdzi, że odsetek wynosi ok. 30%. Whelan i wsp. (21) podaje tylko bardzo niski odsetek tzw. pacjentów objawowych, który wynosił zaledwie 6%. Ten fakt jest trudny do wytłumaczenia, a komentarz, jaki się tutaj nasuwa, to być może fakt, że pacjentami przez nas badanymi byli chorzy związani z ośrodkiem prowadzonym od wielu lat, zatem z ufnością i w sposób nieskrępowany mogli mówić o swoich problemach i dolegliwościach, bowiem trudno podejrzewać, że wyniki badania klinicznego innych autorów mogły być związane z pobieżnym przeprowadzaniem wywiadu i badaniem chorych. W kilku pracach ich autorzy podnoszą problem wycieków krwistych z odbytu, które były tak intensywne, iż wymagały przetoczeń krwi (21). W naszym doświadczeniu nie zanotowaliśmy takich przypadków, choć wycieki z odbytu zdarzały się w naszej grupie badanych chorych w ponad 40%, nigdy jednak nie miały form masywnego krwawienia.
W badaniach własnych na podstawie klasycznych wykładników endoskopowych oceniając wygląd śluzówki wyłączonego z pasażu jelitowego segmentu jelita grubego, określono zasięg zmian zapalnych. W ponad 60% przypadków zmiany te dotyczyły całego wyłączonego odcinka, a u prawie 40% proces zapalny dotyczył tylko części dystalnej. Tylko u jednego chorego zmiany o typie DC były umiejscowione wyłącznie w części proksymalnej odbytnicy.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz innych artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 10 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Ulrich AB, Seiler Ch, Rahbari N: Diverting stoma after low anterior resection: more arguments in favor. Dis Colon Rectum 2009; 52: 412-418.
2. Tan WS, Tang CL, Shi L: Meta-analysis of defunctioning stomas in low anterior resection for rectal cancer. Br J Surg 2009; 96: 462-472.
3. Tasikitis VL, Larson DW, Poola VP: Postoperative morbidity with diversion after low anterior resection in the era od neoadjuvant therapy: single institution experience. J Am Coll Surg 2009; 209: 114-118.
4. Morson BC, Dawson IMP: Gastrointestinal Pathology. 1-st ed. London. Blackwell Scientific Publications 1972; 485.
5. Glotzer DJ, Glick ME: Proctitis and colitis following diversion of the fecal stream. Gastroenterology 1981; 80: 438-441.
6. Harig JM, Soergel KH, Komorowski RA, Wood CM: Treatment of diversion colitis with short chain fatty acid irrigation. N Engl J Med 1989; 320: 23-28.
7. Roedliger WE: Role of anaerobic bacteria in the metabolic welfare of the colonic mucosa in man. Gut 1980; 21: 793-798.
8. Mortensen FV, Hessov I, Brike H et al.: Microcirculatory and trophic effects of short chain fatty acids in the human rectum after Hartmann's procedure. Br J Surg 1991; 78: 1208-1211.
9. Guillemont F, Colombel JF, Neut C et al.: Treatment of diversion colitis by short chain fatty acids. Dis Colon Rectum 1991; 34: 861-864.
10. Scheppach W, Christl SU, Bartram HP et al.: Effects of short chain fatty acids on the inflamed colonic mucosa. Scand. J Gastroenterol 1997; 32 (Suppl. 222): 53-57.
11. Burke DA, Axon AT: Ulcerative colitis and E coli with adhesive properties. J Clin Pathol 1987; 40: 782-786.
12. Weil-Korstnje JAA, van der Winkler K: The faecal flora of ulcerative colitis. J Med Microbiol 1975; 8: 491-501.
13. Ma CK, Gottlieb C: Diversion colitis: a clinicopathological study of 21 cases. Hum Pathol 1990; 21: 429-436.
14. Edwards CM, George B, Warren B: Diversion colitis – new light throuhh old windows. Histopathology 1999; 34: 1-5.
15. Szczepkowski M: Patologia kliniczna diversion colitis. Proktologia 2003; 4: 9-24.
16. Marszał M, Bielecki K: Ileostomia i kolostomia odbarczająca w chirurgii jelita grubego – korzystne I niekorzystne następstwa. Pol Przeg Chir 1995; 67: 206-211.
17. Szczepkowski M: Patologia kliniczna jelita grubego wyłączonego z pasażu jelitowego. Rozprawa habilitacyjna. CMKP. Warszawa 2002.
18. Bosshardt RT, Abel ME: Proctitis following fecal diversion. Dis. Colon Rectum.
19. Geraphty JM, Talbot IC: Diversion cvolitis: histological features in the colon and rectum after defunctioning colostomy. Gut 1991; 32: 1020-1023.
20. Hass PA, Fox TA, Szilagy EJ: Endoscopic Examination of the Colon and Rectum Distatal to a Colostomy. Am J Gastroenterol 1990; 85: 850-854.
21. Whelan RL, Abramson D, Kim DS, Hashmi HF: Diversion colitis. A prospective study. Surg Endosc 1994; 8: 19-24.
22. Winslet MC, Poxon V, Youngs DJ et al.: A Pathophysiologic Study of Diversion Colitis. Surg Gyn Obst 1993; 177: 57-61.
23. Ferguson CM, Siegel RJ: A prospective evaluation of diversion colitis. Am Surgeon 1991; 57: 46, 49.
24. Korelitz BI, Cheskin LJ, Sohn N, Sommers SC: Proctitis after faecal deversion in Cohn's disease and its elimination with reanastomosis: implications for surgical management. Gastroenterology 1984; 87: 710-713.
25. Brown DC, Gatter K: Monoclonal antibody Ki-67: its use in histopathology. Histopathology 1990; 17: 489-503.
26. Siedlecki JA: Regulacja cyklu komórkowego a transformacja nowotworowa. Nowotwory 1994; 44: 360-362.
27. Gerdes J, Lemke H, Baisch H et al.: Cell cucle analysisof a cell proliferation-associated human nuclear antigen defined by the monoclonal antibody Ki-67. J Immunol 1984; 133: 1710-1715.
28. Berła J, Majewski P, Marciniak R et al.: Onkoproteiny i markery związane z cyklem komórkowym we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego. Gastroenterologia Polska 1998; 5: 235-241.
29. McCormick D, Chong H, Hobbs C et al.: Detection of the Ki-67 antigen in fixed and wax-embedded sections with the monoclonal antibody MIB1. Histopathology 1993; 22: 355-360.
30. Scalzo DA, Kallakury BVS, Gaddipati RV et al.: Cell proliferation rate by MIB1 immunohistichemistry predicts postradiation reccurence in prostatic adenocarcinomas. Am J Clin Pathol 1998; 109: 163-168.
31. Borre M, Bentzen SM, Nerstrom B, Overgaard J: Tumor cell proliferation and survival in patients with prostate cancer Followed expectantly. J Urol 1998; 159: 1609-1614.
32. Barnes DM: Breast cancer and proctooncogene. c-erbB2 is a reliable prognostic marker. Br Med J 1989; 299: 1061-1065.
33. Martinez CA, Bartocci PC, do Carmo CVC, Pereira JA, Miranda DD, Ribeiro ML: The effects of oxidative DNA damage and mutations in the p-53 protein on cells of the colonic mucosa with and without the fecal stream; an experimental study in rats. Scand J Gastroenterol 2010; 45 (6): 714-724.
34. Haque S, West AB: Diversion colitis. J Clin Gastroenterol 1992; 15 (4): 281-283.
35. Eggenberger JC, Farid A: Diversion colitis. Curr Treat Options Gastroenterol 2001; 4 (3): 255-259.
otrzymano: 2010-06-18
zaakceptowano do druku: 2010-07-20

Adres do korespondencji:
*Marek Szczepkowski
Oddział Chirurgii Ogólnej, Szpital Bielański
ul. Cegłowska 80, 01-809 Warszawa
tel.: (22) 569-02-22
e-mail: m.szczepkowski@bielanski.med.pl

Postępy Nauk Medycznych 8/2010
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych

Pozostałe artykuły z numeru 8/2010: