Pomimo rozwoju medycyny, obserwuje się stały wzrost występowania nagłej śmierci sercowej (SCD – sudden cardiac death). Najczęstszym mechanizmem zatrzymania krążenia pozostaje migotanie komór. Około 75% przypadków SCD występuje u chorych na chorobę wieńcową (1). Szczególnie narażeni nagłą śmiercią sercową są pacjenci z zawałem serca. Migotanie komór jest pierwszym objawem zawału serca u około 20% pacjentów (2). Pomimo zmniejszenia śmiertelności dzięki szybkiej diagnostyce i rewaskularyzacji w ostrej fazie zawału mięśnia sercowego, obserwuje się wzrost ryzyka SCD później, po początkowym okresie rekonwalescencji. Szczególnie zagrożeni są pacjenci z uszkodzeniem lewej komory, z obniżoną frakcją wyrzucania LVEF w ciągu 12 miesięcy po zawale serca.

Implantowane kardiowertery-defibrylatory (ICD – Implantable Cardioverter Defibrylator) są urządzeniami wykrywającymi i przerywającymi komorowe zaburzenia rytmu serca, tj. migotanie komór (VF), częstoskurcz komorowy (VT), o skuteczności przekraczającej 97% (3).

Etiopatogeneza groźnych komorowych zaburzeń rytmu serca ma złożony charakter i zależy od czasu dokonania się zawału serca. Mechanizm VT lub VF w świeżym zawale serca wynika z odwracalnych zmian w niedokrwionym mięśniu sercowym. Wśród 20% pacjentów z zawałem serca pierwszym objawem jest migotanie komór. W wyniku zawału serca dochodzi do uszkodzenia komórek, następnie do wtórnej reperfuzji niedokrwionych obszarów, w podwsierdziowej i podosierdziowej części mięśnia sercowego. Na poziomie komórkowym konsekwencje niedokrwienia obejmują zmianę fizjologii błony komórkowej związanej z odpływem jonów potasowych i napływem jonów wapniowych oraz kwasicę i obniżenie przezbłonowych potencjałów spoczynkowych. Dokomórkowy napływ jonów wapniowych oraz, wywołany niedokrwieniem, skracający repolaryzację, skierowany na zewnątrz, prąd potasowy przyczyniają się do niestabilności elektrycznej (4). Z uwagi na odwracalność wyżej opisanych zmian przyjmuje się, że VF lub trwały VT, które występują w ciągu 48 godzin od zawału, nie są czynnikami predykcyjnymi ponownych incydentów i nie są też wskazaniem do implantacji ICD.

W kolejnych dobach po zawale następuje proces gojenia uszkodzonej tkanki mięśnia sercowego, polegający na hiperplazji fibroblastów, odkładaniu kolagenu i tworzeniu się blizny (5). Niejednolita tkanka mięśnia sercowego utworzona przez przerośnięty mięsień sercowy wokół blizny pozawałowej stanowi warunki do pojawienia się kluczowych elementów fali nawrotnej- wolnego przewodzenia i bloku jednokierunkowego i tym samym nawracających częstoskurczów komorowych. Na poziomie komórkowym dochodzi do zmniejszenia napływu jonów wapniowych i sodowych w komórkach bezpośrednio graniczących z blizną pozawałową. W przerośniętych, oddalonych od blizny komórkach zmniejszenie odkomórkowego wypływu jonów potasowych wpływa na wydłużenie czasu trwania potencjału czynnościowego oraz powoduje zaburzenia repolaryzacji. Ściana lewej komory w miejscu pierwotnego niedokrwienia ulega remodelingowi polegającemu na ścieńczeniu, a w odległych obserwacjach mogącemu doprowadzić do rozstrzeni lewej komory. Groźne dla życia komorowe zaburzenia rytmu serca występujące po 48 godzinach od zawału serca mogą nawracać i związane są ze wzrostem ryzyka nagłej śmierci sercowej.

W 2009 roku w Klinicznym Oddziale Kardiologii w Szpitalu Bielańskim implantowano 50 kardiowerterów-defibrylatorów u pacjentów po zawale serca. Poddani analizie pacjenci z wszczepionym ICD w ramach prewencji pierwotnej stanowili 70% (ryc. 1). Średnia frakcja wyrzutowa lewej komory w tej grupie chorych wyniosła 26%. W 40% przypadków implantowano ICD jednojamowe. W trakcie rocznej obserwacji (± 3 miesiące) u 17% pacjentów, którym wszczepiono kardiowertery-defibrylatory w ramach prewencji pierwotnej, wystąpiły trwałe częstoskurcze komorowe lub migotanie komór. Skuteczność implantowanych kardiowerterów-defibrylatorów w tym okresie w przerywaniu groźnych, komorowych zaburzeń rytmu wyniosła 100%.

63-letni pacjent, palący papierosy, przyjęty został do Oddziału Kardiologii z powodu źle tolerowanych, nawracających, nieutrwalonych częstoskurczów komorowych (wykonany ambulatoryjnie Holter-EKG, ryc. 2). Wywiad w kierunku omdleń był negatywny. U chorego rozpoznano wcześniej chorobę wieńcową. W 1996 r. pacjent przebył zawał ściany dolnej mięśnia sercowego. Miał także rozpoznane nadciśnienie tętnicze. W badaniu przedmiotowym z odchyleń stwierdzono cechy niewielkiego zastoju u podstawy płuc. W badaniu ECHO serca opisano obszar akinetyczno-dyskinetyczny, ze ścieńczeniem ściany przypodstawnego i środkowego segmentu ściany dolnej, z istotną dysfunkcją skurczową, EF ~26%. Pacjenta zakwalifikowano do koronarografii, w której uwidoczniono prawą tętnicę wieńcową zrekanalizowaną w odcinku proksymalnym, obwód wypełniał się z opóźnieniem przez zwężenie. W ramach prewencji pierwotnej implantowano choremu dwujamowy kardiowerter-defibrylator. Okres okołozabiegowy był niepowikłany. Wykonano kontrolne zdjęcie RTG klatki piersiowej w celu udokumentowania lokalizacji elektrod (ryc. 3). Pacjent pozostaje pod opieką Poradni Elektrofizjologii i Elektroterapii. W trakcie rocznej obserwacji zarejestrowano liczne incydenty nieutrwalonego częstoskurczu komorowego (nsVT) oraz kilka trwałych częstoskurczów komorowych skutecznie przerwanych za pomocą ICD. (ryc. 4).

Wskazania do wszczepienia ICD można sklasyfikować jako prewencję wtórną – po wystąpieniu groźnych zaburzeń rytmu serca – lub prewencję pierwotną.

Profilaktyka wtórna dotyczy pacjentów, którzy przeżyli zatrzymanie krążenia w mechanizmie migotania komór wywołanego przyczynami nieodwracalnymi lub niestabilny, trwały częstoskurcz komorowy. Implantację ICD w ramach prewencji wtórnej należy rozważyć także u chorych po omdleniu, obciążonych kardiologicznie, z wynikami badań sugerującymi jako przyczynę tachyarytmię komorową, np. po wykonaniu inwazyjnego badania elektrofizjologicznego, w którym indukowano trwały, monomorficzny częstoskurcz komorowy. Należy podkreślić, że w przypadku świeżego zawału serca powyższe wskazania dotyczą pacjentów, u których groźne dla życia komorowe zaburzenia rytmu wystąpiły po 48 godzinach od czasu niedokrwienia.

Zalecenia implantacji kardiowerterów-defibrylatorów w ramach prewencji wtórnej sformułowano na podstawie randomizowanych badań klinicznych (tab. 1).

Badanie AVID (Antiarrhythmic Versus Implantable Defibrillator) było pierwszym, które potwierdziło większą przeżywalność u pacjentów z wszczepionym ICD w porównaniu z chorymi przyjmującymi leki antyarytmiczne (głównie amiodaron) (6). Względne zmniejszenie ryzyka śmierci dzięki leczeniu za pomocą ICD wyniosło w tym badaniu 27%, zaś bezwzględne 7%. Podobne wyniki uzyskano w badaniu CIDS (Canadian Implantable Defibrillator Study) oraz CASH (Cardiac Arrest Study of Hamburg) (7, 8). Warto podkreślić, że do badań włączeni zostali pacjenci, u których groźne komorowe arytmie wystąpiły po 72 godzinach od zawału. Bardzo ważnym czynnikiem predykcyjnym jest stopień uszkodzenia lewej komory, co udowodniono w badaniu AVID, w którym wykazano istotne zmniejszenie śmiertelności u pacjentów z implantowanym ICD, z frakcją wyrzutową lewej komory poniżej 35% (LVEF<35%).

Prewencja pierwotna. Kwalifikacja do implantacji ICD w prewencji pierwotnej jest dużo trudniejsza i polega na zdefiniowaniu grupy chorych, u których na podstawie dużych badań klinicznych spodziewać się można groźnych zaburzeń rytmu w przyszłości.

Dotyczy pacjentów narażonych na groźne komorowe zaburzenia rytmu, u których nie wystąpiło migotanie komór ani trwały, niestabilny hemodynamicznie częstoskurcz komorowy. Według ostatnich zaleceń towarzystw amerykańskich (ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities) kandydatami do implantacji kardiowertera-defibrylatora są:

1. Pacjenci z LVEF <35%, NYHA II-III,> 40 dni po przebytym zawale serca [I/A].

2. Pacjenci z LVEF <30%, NYHA I,> 40 dni po przebytym zawale serca [I/A].

3. Chorzy z LVEF> 40%, z nieutrwalonym częstoskurczem komorowym na skutek przebytego zawału serca, indukowanym VF lub trwałym VT w badaniu elektrofizjologicznym (EPS).