Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 3/2011, s. 174-180
Jan Dzieniszewski1, Andrzej Dąbrowski2
Białostocka Szkoła Pankreatologii
Bialystok’s School of Pancreatology
1Klinika Chorób Metabolicznych i Gastroenterologii Instytutu Żywności i Żywienia w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Mirosław Jarosz 2Klinika Gastroenterologii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Andrzej Dąbrowski
Pierwsze w piśmiennictwie polskim publikacje na temat trzustki i jej chorób można odnotować już w drugiej połowie XIX wieku. Dotyczyły one omówienia doniesień publikowanych w czasopismach zagranicznych, zapoznawały z tą nową tematyką lekarzy czerpiących wiedzę z literatury w języku polskim (1, 2, 3, 4). Pod koniec XIX w. i na początku XX wieku ukazują się pierwsze publikacje oryginalne polskich badaczy (Leon Popielski – Uniwersytet Lwowski, Ernest Maydel – Zakład Fizjologii Uniwersytetu Jagiellońskiego) (5, 6, 7) poświecone badaniom wpływu wyciągów z jelita cienkiego psa (zawierały sekretynę) na wydzielanie trzustki. Udowodniono w nich, że kwaśny sok żołądkowy po przejściu do dwunastnicy jest silnym bodźcem dla wydzielania trzustkowego, które utrzymuje się pomimo przecięcia nerwów błędnych i współczulnych. Badania te były kontynuowane w Zakładzie Fizjologii Uniwersytetu Jagiellońskiego w pierwszej połowie XX wieku i w latach następnych (J. Kaulbersz, R. Bilski, S.J. Konturek, J. Suchanek, J. Oleksy, T. Radecki) i dotyczyły weryfikacji występowania lipazy, ali-esterazy, esterazy cholinowej, esterazy cholesterolowej, fosfatazy zasadowej w poszczególnych frakcjach białkowych soku trzustkowego przy pomocy techniki elektroforezy oraz wpływu ACTH, hipoksji i ciśnienia atmosferycznego na wydzielanie soku trzustkowego, a także wpływu soku trzustkowego i żółci na motorykę żołądka (8, 9, 10, 11, 12). W pierwszej połowie XX wieku ośrodek krakowski, związany z Zakładem Fizjologii Uniwersytetu Jagiellońskiego, był niewątpliwie głównym miejscem badań dotyczących fizjologii zewnątrzwydzielniczej trzustki.
W zakresie pankreatologii klinicznej w pierwszej połowie XIX wieku należy odnotować oryginalne propozycje polskich autorów dotyczące diagnostyki (J.W. Grott – palpacyjna metoda badania trzustki) (13). W 1931 r. wybitny polski chirurg A. Jurasz, profesor chirurgii Uniwersytetu Poznańskiego, opisał własną metodę leczenia torbieli trzustki poprzez zespolenie przezżołądkowe torbieli z przednią ścianą żołądka, a w 1958 roku W. Bross, profesor chirurgii Akademii Medycznej we Wrocławiu, kolejną oryginalną modyfikację zespolenia torbielowo-żołądkowego przez przednią ścianę żołądka, przydatną w tych przypadkach, kiedy torbiel wpukla się spod krzywizny mniejszej żołądka w stronę wpustu (14, 15).
W drugiej połowie XX wieku niezwykłą aktywność w zakresie badań na fizjologią i patofizjologia zewnętrznego wydzielania trzustki rozwinął ośrodek krakowski (Zakład Fizjologii Akademii Medycznej w Krakowie, w ostatnich latach jako Katedra Fizjologii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego) pod kierunkiem Stanisława Konturka (S.J. Konturek, W. Pawlik, P. Thor, T. Radecki, M. Cieszkowski, J. Jaworek, J. Konturek, P. Konturek, A. Dembiński, J. Bilski, J. Dubiel, J. Tasler, W. Bielański, Z. Warzecha, P. Ceranowicz, R. Tomaszewska, J. Bonior, A. Leja-Szpak, M. Dembiński) – ponad 200 publikacjami w wiodących czasopismach o zasięgu światowym (16).
W tym okresie istotne, oryginalne osiągnięcia w badaniach nad patofizjologią trzustki, szczególnie w zakresie badań klinicznych i doświadczalnych dotyczących ostrego zapalenia trzustki ma Klinika Gastroenterologii Akademii Medycznej w Białymstoku pod kierownictwem profesora Antoniego Gabryelewicza (A. Gabryelewicz, S. Niewiarowski, J. Prokopowicz, J. Stasiewicz, W. Łaszewicz, I. Kinalska, W. Szałaj, J. Długosz, K. Bajko, S. osidło, U. Wereszczyńska, A. Dąbrowski, G. Rydzewska, G. Jurkowska). Zespół ten opublikował w latach 1967-2003 ponad 100 prac dotyczących głównie badań nad ostrym doświadczalnym zapaleniem trzustki w znaczących światowych czasopismach o wysokim impact factor.
Już w początkach lat 60. ubiegłego stulecia Gabryelewicz i wsp. jako pierwsi w literaturze światowej zwrócili uwagę na zaburzenia hemostazy w ostrym doświadczalnym zapaleniu trzustki (ODZT) (17) oraz na korzyści z zastosowania heparyny w tych stanach (18). Wykazano, że korzystne działanie heparyny w ODZT zależy przynajmniej częściowo od jej wpływu hamującego na konwersję trypsynogenu do trypsyny. Prace nad zaburzeniem hemostazy w ODZT wskazują na dwa przeciwstawne na pozór zjawiska: możliwość wystąpienia w OZT zarówno nadkrzepliwości, jak i objawów skazy krwotocznej spowodowanej zużyciem czynników krzepnięcia. Już we wstępnej fazie ODZT u psów dochodzi do rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC), co w następnych etapach prowadzi do skazy krwotocznej spowodowanej zużyciem czynników krzepnięcia (płytek, fibrynogenu) (19). W latach następnych kontynuowano w tym ośrodku badania nad zaburzeniami krzepnięcia w ODZT u szczurów (20). Zwrócenie uwagi na zaburzenia hemostazy w OZT miało dodatkowy aspekt kliniczny i diagnostyczny. W warunkach każdego szpitala można zbadać liczbę płytek krwi i poziom fibrynogenu, i ocenić, czy nie ma objawów ich zużycia. Pozwala to łatwiej przewidywać dalsze niekorzystne następstwa i przebieg OZT. Potwierdzeniem istnienia zaburzeń krzepnięcia, tak w warunkach doświadczalnych, jak i u ludzi, jest wykazanie, że w OZT dochodzi do wybitnego obniżenia antytrombiny III, a u ludzi stwierdza się wielonarządowe powikłania zakrzepowe (21). Stwierdzono również, że w zaburzeniach hemostazy w OZT odgrywa rolę obecność w zmienionej zapalenie trzustce tkankowego aktywatora plazminogenu i jego inhibitora (22), co znacznie rozszerza zrozumienie patogenezy tej choroby. W tym zespole badaczy w następnych latach rozszerzono badania nad korzystnym wpływem heparyny w ostrym doświadczalnym zapaleniu trzustki (23, 24, 25, 26) i rolą hydrolaz lizosomalnych w patogenezie ODZT (27, 28), oraz równowagi pomiędzy aktywnością proteaz i antyproteaz w tych samych warunkach eksperymentalnych (29, 30). W badaniach tych zwrócono uwagę na inicjującą zapalenie trzustki aktywację zymogenów przez hydrolazy lizosomalne, a szczególnie przez β-glukuronidazę, przy mniejszej aktywności w tym zakresie kwaśnej fosfatazy i katepsyny (31). Kontynuacją tych spostrzeżeń było wykazanie, że w ODZT stabilizujący wpływ na lizosomy trzustki, wątroby i nerek ma prostacyklina (PGI2) (32, 33, 34), w tym również u szczurów uprzednio poddanych jednorazowej dawce etanolu (35). O roli hydrolaz lizosomalnych w ODZT u szczurów świadczą dalsze prace z tego ośrodka, wskazujące na aktywację tych enzymów pochodzących z makrofagów uzyskanych z popłuczyn płucnych (36). Wykazano również, że antagonista czynnika aktywującego płytki hamuje aktywność płucnych hydrolaz lizosomalnych w tych stanach (37).
Badania nad rolą stresu oksydacyjnego w etiopatogenezie ODZT ośrodek białostocki prowadził jako jeden z pierwszych na świecie. Po raz pierwszy wykazano, że w przebiegu ODZT, w tkance trzustkowej oraz płucach i wątrobie dochodzi do znacznego zaburzenia równowagi oksydacyjno-antyoksydacyjnej. Zaburzenie to przejawiało się utratą aktywności enzymatycznych i nieenzymatycznych przeciwutleniaczy i wzrostem stężenia produktów utleniania (38, 39, 40, 41, 42). W innych badaniach wykazano, że blokowanie receptora dla czynnika aktywującego płytki (PAF) w warunkach ODZT u szczurów powoduje istotne zmniejszenie obrzęku trzustki, zmniejszenie aktywności amylazy, zmniejszenie ubytku aktywności dysmutazy nadtlenkowej (głównego enzymatycznego antyoksydanta) i zahamowanie peroksydacji lipidów w tkance trzustkowej. Wskazywałoby to na korzystny efekt blokowania receptora dla PAF, co skutkuje mniejszymi zmianami zapalnymi w trzustce, mniejszą aktywacją komórek zapalnych i mniejszą produkcją wolnych rodników tlenowych (43) i zmniejsza negatywny wpływ stresu oksydacyjnego na inne narządy (44). Zastosowanie „zmiatacza” wolnych rodników tlenowych (dimethylsulfoxide-hydroxyl) w podobnych warunkach eksperymentalnych również zmniejszało zmiany zapalne w trzustce (45). Stwierdzono również, że tlenek azotu jest jednym z istotnych czynników w mechanizmie działania wolnych rodników na uszkodzenia wielonarządowe w krwotocznym ODZT u szczurów (46). Stwierdzono istotne znaczenie stresu oksydacyjnego jako wczesnego objawu prognostycznego w OZT u ludzi, wykazując korelację wskaźników stresu oksydacyjnego z surowiczą aktywnością fosfolipazy A i polimorfonuklearną elastazą w osoczu o różnym stopniu ciężkości choroby (47). Negatywny wpływ stresu oksydacyjnego został również potwierdzony w badaniach u ludzi (48). Stwierdzono również pozytywny wpływ syntetycznych inhibitorów proteinaz (nafamostat mesilate – FUT-175, gabexate mesilare – FOY) na zmniejszenie stresu oksydacyjnego w tkance trzustkowej, płucach i wątrobie w ODZT u szczurów (49). Godne podkreślenia są badania nad molekularnymi mechanizmami działania reaktywnych form tlenu na poziomie komórki pęcherzykowej trzustki (50).
W badaniach nad ODZT sporo prac poświęcono oddziaływaniu innych narządów, szczególnie płuc, wątroby i nerek. W przebiegu ODZT wyraźnie wzrasta w subfrakcji kory nerek aktywność enzymów wskazujących na destabilizację lizosomów nerek (katepsyna, kwaśna fosfataza, β-glukuronidaza), a uprzednie podanie prostacykliny istotnie zmniejsza to uszkodzenie (51). W innej pracy udowodniono, że płyn gromadzący się w jamie otrzewnej w ODZT u psów, ale również i u ludzi, zwiększa znacząco zużycie tlenu w mitochondriach wątroby, co może przyczyniać się do uszkodzenia hepatocytów w przebiegu OZT, a ten toksyczny efekt może być zniwelowany poprzez dializę, co przemawiałoby za korzystnym działaniem płukania otrzewnej w OZT (52). Podobnie uprzednie obciążenie etanolem zwiększa uszkodzenie mitochondriów wątroby w ODZT u szczurów, ale dodatkowo zastosowany etanol nie zwiększa destabilizacji lizosomów hepatocytów (53). Zmiany strukturalne wątroby w ODZT są proporcjonalne do ciężkości przebiegu zapalenia (54). Doświadczenia na temat powikłań w układzie oddechowym podsumowano w artykule przeglądowym (55).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Rozenzweig M: Choroby gruczołu zażołądkowego (podług wykładu prof. Oppolzera). Tyg Lek 1854; R. VIII, Nr 12, 91-92; Nr 13, 100-103; Nr 14, 108-109.
2. Handelsman J: Dyagnostyka chorób gruczołu brzuszno-ślinnego (podług monografii Klessena, 1842). Tyg Lek 1857; R. XI, Nr 31, 243-245; Nr 32, 252-253; Nr 33, 259-261; Nr 34, 267-270; Nr 35, 275-276; Nr 36, 283-285.
3. Nencki M: O produktach rozkładu białka pod wpływem trzustki i ich znaczeniu przy tworzeniu się barwników w organizmie. Pamiętnik Towarzystwa Lekarskiego, Warszawa 1895; T. XCI, 398-401.
4. Konopka S: Polska Bibliografia Lekarska XIX wiek (1801-1900 r.). Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich, Warszawa 1974.
5. Popielski LB: O sekretoczno-zadjerżiwajuszczich nerwach pożeludocznoj żeliozy. Dyssertacja, Petersburg 1895.
6. Popielski L: Über den Charakter der Sekretionstatigkeit des Pancreas unter dem Einflusse von Salzsaure und Darmextrakt. Pflugers Archv 1908; 121, 257-261.
7. Maydell E: K woprosu o żełudocznoj sekretinie. Kijów 1917.
8. Kaulbersz J: Le temps de reaction du pancreas et des glandes de la muqueuse gastrique par la stimulation des nerves. Acta Biologiae Experimentalis 1933; 8, 230-251.
9. Kaulbersz J, Bilski R: Sok trzustkowy stosowany dożołądkowo i śródżylnie a wydzielanie żołądkowe. Acta Physol Pol 1953; Nr 3 (supll.), 195-197.
10. Kaulbersz J, Homańska-Szafranowa H, Oleksy J: Rozmieszczenie enzymów z grupy estaraz we frakcjach białkowych soku trzustkowego psa. Acta Bioch Pol 1958; 5,189-197.
11. Suchanek J, Oleksy J, Kaulbersz J: Wpływ ACTH na wydzielanie soku trzustkowego. Acta Physiol Polonica 1960; 9, 890-891.
12. Konturek SJ, Radecki T, Kaulbersz J: Influence of pancreatic juice and bile on the motility of the stomach after intra-intestinal administration fat. Kargel, Basel 1963; 4, 168-171.
13. Grott JW: Współczesne metody palpacyjnego badania trzustki. Wiad Lek 1953; 6, 296-299.
14. Jurasz A: Zur Frage der operativen Behandlung des Pancreascysten. Arch Klin Chir 1931; 164, 272-279.
15. Bross W: Ein Beitrag zur operativen behandlung von Pancreascysten innere drenaige in eigener Modification. Chirurg 1958; 29, 81-85.
16. Dzieniszewski J, Konturek SJ: Dokonania krakowskiej szkoły fizjologii w zakresie pankreatologii (w przygotowaniu)
17. Gabryelewicz A, Niewiarowski S: Activation of blood clotting and inhibition of fibrinolysis in acute pancreatitis. Thrombos Diathes Haemorrh (Stuttg.) 1968; 20, 409-414.
18. Gabryelewicz A, Niewiarowski S, Prokopowicz J, Chlebowski J: Heparin and protease inhibitors in the prevention of experimental acute pancreatitis necrisis in dogs. Digestion 1969; 2, 7-16.
19. Gabryelewicz A, Prokopowicz J, Szalaj W et al.: The effect of exocrine pancreas stimulation on the coagulation and fibrinolytic system in dogs. Thromb Diath Haemorrh 1973 Jun 28; 29 (3): 603-9.
20. Rydzewska G, Kosidło S, Gabryelewicz A, Rydzewski A: Tissue Plasminogen Activator, Plasminogen Activator Inhibitor, and Other Parameters of Fibrynolysis in the Early Stages of Taurocholate Acute Pancreatitis in Rats. International J of Pancreatology 1992; 2, 161-168.
21. Gabryelewicz A, Stasiewicz J, Proniewska W et al.: Zakrzepowo-zatorowe powikłania płucne w przebiegu ostrego zapalenia trzustki u ludzi. Wiad Lek 1970; 23, 455-460.
22. Gabryelewicz A, Worowski K, Prokopowicz J, Rejniak L: Thromboplastic, fibrinolitic and antiheparin activity of pancreatic tissue in acute experimental pancreatitis. Bull de l’Acad Pol Sci 1972; 20, 691-694.
23. Długosz J, Bajko K, Gabryelewicz A: The effect of heparin on lysosomes of the dog pancreas during acute experimental pancreaetitis. Exp Pathol (Jena) 1979; 17, 237-42.
24. Trebling A, Długosz J, Brzozowski J et al.: Heparin effect on the activity of certain lysosomal hydrolases in dog pancreas (in vivo investigations). Acta Physiol Pol 1979; 30, 527-32.
25. Gabryelewicz A, Kosidło S, Prokopowicz J, Podkowicz K: Does heparyn modify pretease-antiprotease balance in acute experimental pancreatitis in rats. Hepatogastroenterology 1986; 33, 79-82.
26. Kosidło S, Gabryelewicz A, Prokopowicz J, Podkowicz K: Pancreatic proteolytic and inhibitory activity during acute axperimental in rats with reference to heparin treatment. Mater Med Pol 1986; 18, 136-43.
27. Długosz J, Łaszewicz W, Gabryelewicz A: Lysosomal hydrolases in the canin pancreas. Acta Physiol Pol 1974; 25, 559-64.
28. Brzozowski J, Długosz J, Gabryelewicz A: Pancreatic lysosomal hydrolases in acute experimental pancreatitis in dogs. Z Exp Chir Transplant Kunstliche Organe 1984; 17, 350-9.
29. Gabryelewicz A, Kosidło S, Prokopowicz J et al.: Protease-antiprotease balance In serum and pancreatic tissue in acute experimental pancreatitis in rats. Mt Sinai J Med 1987; 54, 384-8.
30. Kosidło S, Rydzewska G, Gabryelewicz A: The effect of a cholecystokinin receptor antagonist lorglumid on the protease-antiprotease balance in taurocholate acute experimental pancreatitis (AEP) in rats. Mater Med Pol 1992; 24, 223-6.
31. Długosz J, Gabryelewicz A, Bajko K: The lysosomal hydrolases in acute experimental pancreatitis in dogs treatet with glucagon. Acta Hepato-Gastroenterologica 1977; 24, 44-51.
32. Długosz J, Gabryelewicz A, Andrzejewska A et al.: Prostacyclin (PGI2) stabilises hepatic lysosomes during acute expeirmental pancreatitis in dogs. Gastroenterologie Z Exper Chirurg 1982; 15, 210-218.
33. Gabryelewicz A, Długosz J, Brzozowski J et al.: Prostacyclin: effect on pancreatic lysosomes in acute experimental pancreatitis in dogs. Mt Sinai J Med 1983; 50, 218-24.
34. Triebling AT, Długosz J, Brzozowski J et al.: The Renal Lysosomes in Acute Expperimental Pancreatitis in Dog Treated with Prostacyclin (PGI2). Path Res Pract 1984; 178, 280-288.
35. Długosz J, Wróblewski E, Popławski C et al.: The effect of beta-thia-iminoprostacyclin intaurocholate acute pancreatitis in rats: the role of antecedent acute ethanol abuse. Pancreas 1997; 15, 91-8.
36. Wereszczyńska-Siemiątkowska U, Dąbrowski A, Baniukiewicz A et al.: Lysosomal hydrolases of macrophages in bronchoalveolar lavage fluid of rats with experimental pancreatitis. European J Gastroenterol Hepatol 1991; 3, 259-263.
37. Wereszczyńska-Siemiątkowska U, Długosz JW, Siemiątkowski A et al.: Lysosomal activity of pulmonary alveolar macrophages in acute experimental pancreatitis in rats with reference to positive PAF-antagonist (BN 52021) effect. Exp Toxic Pathol 2000; 52, 119-125.
38. Dąbrowski A, Gabryelewicz A, Wereszczyńska-Siemiątkowska U, Chyczewski L: Oxygen-derived free radicals in cerulein-induced acute pancreatitis. Scand J Gastroenterol 1988; 23, 1245-1249.
39. Dąbrowski A, Chwiećko M: Oxygen radicals mediate depletion of pancreatic sulfhydryl compounds in rats with cerulein-induced acute pancreatitis. Digestion 1990; 47, 15-19.
40. Dąbrowski A, Gabryelewicz A: Oxygen radicals in acute haemorrhagic pancreatitis in the rat. Evidence for for multiorgan oxidative impairment. Digestion 1991; 49, 15-16.
41. Dąbrowski A, Gabryelewicz A: Oxidative stress. An early phenomenon characteristic of acute experimental pancreatitis. Int J Pancreatol 1992; 12, 193-9.
42. Dąbrowski A, Gabryelewicz A, Chwiećko M: Products of lipid peroxidation and changes in sulfhydryl compounds in pancreatic tissue of rats with caerulein-induced acute pancreatitis. Biochem Med Metab Biol 1991; 46, 10-16.
43. Dąbrowski A, Gabryelewicz A, Chyczewski L: The effect of platelet activating factor antagonist (BN 52021) on cerulean-induced acute pancreatitis with reference to oxygen radicals. Int J Pancreatol 1991; 8, 1-11.
44. Dąbrowski A, Gabryelewicz A, Chyczewski L: The effect of platelet activating factor antagonist (BN 52021) on acute experimental pancreatitis with reference to multiorgan oxidative stress. Int J Pancreatol 1995; 17, 173-80.
45. Dąbrowski A, Gabryelewicz A, Dąbrowska M, Chyczewski L: Effect of dimethysulfoxide-hydroxyl radical scavenger on celulein-induced acute pancreatitis in rats. Tokai J Exp Clin Med 1991; 16, 43-50.
46. Dąbrowski A, Gabryelewicz A: Nitric oxide contributes to multiorgan oxidatiwe stress in acute experimental pancreatitis. Scand J Gastroenterol 1994; 29, 943-8.
47. Wereszczyńska-Siemiątkowska U, Dąbrowski A, Jedynak M, Gabryelewicz A: Oxidative stress as an early prognostic factor in acute pancreatitis (AP): Its correlation with serum phospholipase A (PLA2) and plasma polymorphonuclear elastase (PMN-E) in different-severity forms of human AP. Pancreas 1998; 17, 163-168.
48. Wereszczyńska-Siemiątkowska U, Dąbrowski A, Dąbrowska A et al.: Serum profiles of E-selecin, interleukin-10, and interleukin-6 and oxidative stress parameters in patients with acute pancreatitis and nonpancreatic acute abdominal pain. Pancreas 2003; 26, 144-52.
49. Dąbrowski A, Gabryelewicz A: The effect of nafamostat mesilate (FUT-175) and gabexate mesilate (FOY) on multiorgan oxidant-antioxidant balance in acute experimental pancreatitis. J Physiol Pharmacol 1994; 45, 455-65.
50. Dąbrowski A, Bogusłowicz C, Dąbrowska M et al.: Reactive oxygen species activate mitogen-activated protein kinases in pancreatic acinar cells. Pancreas 2000; 21, 376-84.
51. Triebling AT, Długosz J, Brzozowski J et al.: The renal lysosomes in acute experimentalpancreatitis in dogs treated with prostacyclin (PGI2). Path Res Pract 1984; 178, 280-8.
52. Bielecki JW, Długosz J, Pawlicka E, Gabryelewicz A: The effect of pancreatitis associated ascitic fluid on some functions of rat liver mitochondria. A possible mechanism of the damage to the liver in acute pancreatitis. Int J Pancreatol 1989; 5, 145-56.
53. Popławski C, Długosz JW, Gabryelewicz A et al.: Hepatic mitochondria and lysosomal anterations in acute experimental pancreatitis with ethanolic coetiology i rats. Dig Dis Sci 1996; 41,139.
54. Andrzejewska A, Długosz JW, Jurkowska G: The liver ultrastructure In caerulein and taurocholate acute pancreatitis in the rat. Rocz Akad Med Białymst 1998; 43, 117-36.
55. Wereszczyńska U, Długosz J: Powikłania płucne w przebiegu ostrego zapalenia trzustki. Postępy Hig Med Dośw 1985; 39, 20927.
56. Jurkowska G, Rydzewska G. Gabryelewicz A: Regeneracja trzustki po przebyciu ostrego zapalenia trzustki. Pol Arch Med Wew 1992; 88, 260-5.
57. Jurkowska G, Długosz JW, Rydzewska G, Andrzejewska A: The effect of prostacyclin analogue-iloprost on the pancreas regeneration after caerulein inducedacute pancreatitis in rats. J Physiol Pharmacol 1996; 47, 629-40.
58. Rydzewska G, Jurkowska G, Wróblewski E et al.: Pancreatic regeneration after chronic ethanol feeding in rats. J Physiol Pharmacol 1999; 50, 227-41.
59. Tashiro M, Dąbrowski A, Guo L et al.: Calcineurin-dependent and calcineurin-independent signal transduction pathways activated as part of pancreatic growth. Pancreas 2006; 32, 314-20.
60. Rydzewska G, Jurkowska G, Wróblewski E et al.: Pancreatic regeneration after chronic ethanol feeding in rats. J Physiol Pharmacol 1999; 50, 227-41.
61. Rydzewska G, Jurkowska G, Dzięcioł J et al.: Does chronic etanol administration have influence on pancreatic regeneration In the course of caerulein induced acute pancreatitis in rats. J Physiol Pharmacol 2001; 52, 835-49.
62. Andrzejewska A, Długosz JW, Jurkowska G: The effect of antecedent acute ethanol ingestion on the pancreas ultrastructure in taurocholate pancreatitis in rats. Exp Mol Pathol 1998; 65, 64-77.
63. Rydzewska G, Jurkowska G, Gabryelewicz A: Phospholipase D Mediatel transphosphatidylation as a possible new pathway of ethanol metabolism in isolated rat pancreatic acini. J Physiol Pharmacol 1996; 47, 385-95.
64. Rydzewska G, Jurkowska G, Gabryelewicz A: The influence of acute ethanol ingestion on phospholipase D activity in tar pancreas.An in vitro and in vivo study. Int J Pancreatol 1996; 20, 59-68.
65. Długosz JW, Andrzejewska A, Wróblewski E et al.: Benefitial effect of iloprost on the course of acute taurocholate pancreatitis in rats and ist limitation by antecedente acute athanol intake. Exp Toxicol Pathol 2004; 55, 401-5.
66. Jurkowska G, Rydzewska G, Gabryelewicz A, Dzięcioł J: The role of nitric oxide in caerulein-induced acute pancreatitis and the recovery process after inflammatory damage. Eur J Gastroenterol Hepatol 1999; 11, 1019-26.
67. Długosz J, Fölsch UR, Creutzfeldt W: Inhobition ofintraduodenal trypsin does not stimulate exocrine pancreatic secretion in man. Digestion 1983; 26, 197-204.
68. Czajkowski A, Długosz J: Effect of duodenal trypsyn on paccreatic secretion in men. Acta Physiol Pol 1989; 40, 486-95.
69. Długosz J, Fölsch UR, Czajkowski A, Gabryelewicz A: Feedback regulation of stimulated pancreatic enzyme secretion during intraduodenal perfusion of tripsin in man. Eur J Clin Invest 1988; 18, 267-72.
70. Długosz J, Gabryelewicz A, Fölsch UR, Czajkowski A: Does feedback regulation of pancreatic enzyme secretion by duodenal trypsin exist in cholecystectomised patients? Mater Med Pol 1990; 22, 88-92.
71. Rejniak L, Prokopowicz J, Gabryelewicz A: Morphological examinations of pancreatic tissue in dog with acute pancreatitis. Rocz Akad Med im. Juliana Marchlewskiego w Białymstoku 1874; 19, 9-15.
72. Andrzejewska A, Długosz J, Szynaka B: The secretory compartment of exocrine pancreaas in taurochalate in rats. Ultrastructural and biochemical aspect. Folia Histoch Cytobiol 1996; 34 (Suppl 1), 19-20.
73. Andrzejewska A, Długosz JW: The endothelin-1 receptor antagonist ameliorate histology and ultractructural alteration in the pancreas and decrease prypsinogen activation in severe taurochalate pancreatitis in rats. Int J Exp Pathol 2003; 84, 221-9.
74. Andrzejewska A, Długodz JW, Augustynowicz A: Effect of endothelin-1 receptor anragonists on histological and ultrastructural changes in the pancreas and trypsinogen activation in the early course of caerulein-induced acute pancreatitis in rats. World J Gastroenterol 2005; 11, 1115-21.
75. Gabryelewicz A, Proniewska W, Stasiewicz J et al.: Czynność zewnątrzwydzielnicza trzustki w przebiegu hipoproteinemii spowodowanej enteropatią wysiękową. Pol Tyg Lek 1970; 25, 204-7.
76. Raimer M, Stasiewicz J, Gabryelewicz A: Exocrine pancreatic function measured by secretin-pancreazimintest in chronic duodenal ulcer. Acta Med Pol 1976; 17, 311-21.
77. Gabryelewicz A, Stasiewicz J, Długosz J: Wpływ przebytego ostrego zapalenia trzustki na czynność trzustki. Pol Arch Med Wewn 1982; 68, 375-82.
78. Gabryelewicz A, Kulesza E, Konturek SJ: Comparison of loxiglumide a cholecystokinin receptor antagonist and atropine on hormonal and meal-stimulated pancreatic secretion in man. Scand J Gastroenterol 1990; 25, 731-8.
79. Konturek JW, Gabryelewicz A, Stoll R, Domschke W: Cholecystokinin In the hormonal stimulation of amino acid uptake and pancreatic enzyme secretion. Ann N Y Acad Sci 1994; 713, 454-6.
80. Konturek JW, Gabryelewicz A, Kulesza E et al.: Cholecystokinin (CCK) in the amino acid uptake and enzyme protein secretion by the pancreas in humans. Int J Panceatol 1995; 17, 55-61.
81. Stasiewicz J, Łaszewicz W, Gabryelewicz A: Is there a relationship between gastric acid and pancreatic bicarbonate outputs? Pol Arch Med Wewn 1982; 23, 71-7.
82. Bajko K, Szałaj W, Gabryelewicz A et al.: Effect of potato inhibitor of proteolitic enzymes on activity and morphology of the rat pancreas. Acta Physiol Pol 1979; 30, 365-71.
83. Bajko K, Szałaj W, Jabłonowska K, Gabryelewicz A: Effect of potato inhibitor of proteolitic enzymes on rat pancreas morphology. Part II. Acta Physiol Pol 1980; 31, 403-8.
84. Kinalska I, Stasiewicz J, Gabryelewicz A: Badania in vitro na wpływem dopaminy na wydzielanie enzymów trzustkowych. Przegl Lek 1983; 40, 369-72.
85. Biedziński TM, Gabryelewicz A: Wpływ dopaminy i haloperidolu na czynność zewnątrzwydzielniczą trzustki in vivo u szczurów. Racz Akad Med Białymst 1984; 29, 107-16.
86. Kinalska I, Stasiewicz J, Szałaj W, Gabryelewicz A: Badania in vitro i in vivo nad wpływem cholecystokininy na uwalnianie enzymów trzustkowych w warunkach działania propranololu. Przegl Lek 1975; 32, 407-10.
87. Gabryelewicz A, Kinalska I, Szałaj W, Stasiewicz J: Dalsze badania (in vitro i in vivo) nad wpływem układu adrenergicznego na uwalnianie enzymów trzustkowych po pobudzeniu cholecystokininą. Przegl Lek 1975; 32, 633-7.
88. Kinalska I, Stasiewicz J, Łaszewicz W, Gabryelewicz A: Wpływ leków adrenergicznych na uwalnianie enzymów oraz współczynnik oddechowy skrawków trzustki. Pol Arch Med Wewn 1972; 49, 559-64.
89. Dąbrowski A, Grady T, Longsdon CD, Williams JA: Junkinase are rapidly activated by cholecystokinin in rat pancreas both in vitro and in vivo. J Biol Chem 1996; 271, 5686-90.
90. Dąbrowski A, VanderKuur JA, Carter-Su C, Williams JA: Cholecystikinin stimulates formation of shc-grb2 complex in rat pancreatic acinar cells through a protein kinase C-dependent mechanism. J Biol Chem 1996; 271, 27125-9.
91. Bragado MJ, Dąbrowski A, Groblewski GE, Williams JA: CCK activates p90rsk In rat pancreatic acini through protein kinase C. Am J Physiol 1997; 272 (3 Pt 1), G401-7.
92. Dąbrowski A, Groblewski GE, Schäfer C et al.: Cholecystokinin and EGF activate a MAPK cascade by different mechanisms in rat pancreatic acinar cells. Am J Physiol 1997; 273 (5 Pt 1), C1472-9.
93. Williams JA, Sans MD, Tashiro M et al.: Cholecystokinin activates a variety of intracellular signal transduction mechanisms in rodent pancreatic acinar cells. Pharmacol Toxicol 2002; 91, 297-303.
94. Dąbrowski A: Exocrine pancreas; molecular basis for intracellular signalling, damage and protection – Polish experience. J Physiol Pharmacol 2003; 54, 167-81.
95. Daniluk J, Dąbrowski A: The effect of concomitant stimulation with cholecystokinin and epidermal growth factor on extracellular signal-regulated kinase (ERK) activity in pancreatic acinar cells. J Physiol Pharmacol 2007; 58, 441-53.
96. Stasiewicz J, Raimer M, Bajko K, Gabryelewicz A: Próba sekretynowo-pankreozyminowa w badaniu zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki. Pol Arch Med Wewn 1977; 58, 609-17.
97. Gabryelewicz A, Szałaj W, Stasiewicz J: Zastosowanie preparatu ceruletide do badania zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki. Pol Arch Med Wewn 1982; 68, 9-13.
98. Kinalska I, Gabryelewicz A, Langiewicz J: Aktywność lipazy lipoproteinowej i poziom inhibitorów PHLA w ostrym zapaleniu trzustki. Przegl Lek 1976; 33, 311-315.
99. Dzieniszewski J, Gabryelewicz A, Żurakowski J, Długosz J: Kryteria diagnostyczne przewlekłego zapalenia trzustki. Wiad Lek 1988; 15, 531-44.
100. Dzieniszewski J, Jurkowska G: Zalecenia postępowania diagnostycznego w guzach trzustki. Gastroenterologia Polska 2007; 14, 217-220.
101. Olszewski S, Kinalska I, Długosz J et al.: The glucose tolerance, insulin respons and pancreatic exocrine function in patients after acute pancreatitis. Endokrinologie 1978; 71, 183-91.
102. Szałaj W, Łaszewicz W, Puchalski Z et al.: Znaczenie cholangio-pankreatografii wstecznej (ChPW) w rozpoznawaniu powikłań ostrego zapalenia trzustki. Pol Arch Med Wewn 1979; 61, 495-500.
103. Szałaj W, Stasiewicz J, Gabryelewicz A: Badania porównawcze czynności i morfologii trzustki w rozpoznawaniu przewlekłego zapalenia trzustki. Pol Arch Med Wewn 1981; 65, 483-9.
104. Długosz J, Gabryelewicz A: Aktywność beta-glukuronidazy w surowicy chorych z chorobami trzustki. Przegl Lek 1976; 33, 315-9.
105. Gabryelewicz A, Kinalska I: Plasma lipids in acute pancreatitis. Gastroenterologie Clinique et Biologique 1979; 3, 390.
106. Jankowski T: Choroby trzustki. Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich, Warszawa 1962.
107. Dzieniszewski J, Gabryelewicz A (red.): Choroby trzustki. Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich, Warszawa 1991.
Postępy Nauk Medycznych 3/2011
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych