Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Stomatologia 3/2012, s. 91-96
*Anna Piróg1, Ewa Michałek-Pasternak1, Małgorzata Mizerska-Wasiak1, Małgorzata Pańczyk-Tomaszewska1, Joanna Domagała1, Maria Roszkowska-Blaim1, Dorota Olczak-Kowalczyk1, Michal Poplawski2
Częstość występowania i intensywność choroby próchnicowej u dzieci z zespołem nerczycowym
The incidence and intensity of dental caries in children with nephritic syndrome
1Department of Paedodontic Dentistry, Medical University of Warsaw

Head of the Department: dr hab. n. med. Dorota Olczak-Kowalczyk
2Mount Sinai School of Medicine, New York
Streszczenie
Wprowadzenie: Zespół nerczycowy (ZN) to stan kliniczny, w którym występuje białkomocz o nasileniu przekraczającym możliwości kompensacyjne ustroju, często o charakterze nawrotowym. Wśród przyczyn zespołu nerczycowego wymienia się patologie dotyczące samych nerek oraz niektóre choroby ogólne. U dzieci z ZN ważne jest niedopuszczanie do infekcji, które są główną przyczyną nawrotów i konieczności intensywnego leczenia, m.in. glikokortykosteroidami (GKS) i cyklosporyną A (CsA). Dzieci z zespołem nerczycowym powinny mieć uzębienie wolne od próchnicy, której powikłania są zębopochodnymi ogniskami zakażenia. Zaburzenia ogólne występujące w ZN, zwłaszcza hipoproteinemia i niedobór odporności, mogą jednak predysponować do rozwoju zmian próchnicowych.
Materiał i metody: U 60 pacjentów z zespołem nerczycowym (średni wiek 8,4 ± 4,6 lat) leczonych GKS, CsA lub jednocześnie GKS i CsA oraz u 55 pacjentów ogólnie zdrowych (średni wiek 10,04 ± 4,79 lat) stanowiących grupę kontrolną, przeprowadzono badanie kliniczne oceniające stan uzębienia: obecność ubytków próchnicowych, wypełnień oraz zębów utraconych z powodu choroby próchnicowej. Obliczono częstość występowania próchnicy zębów oraz wskaźniki PUWz/puwz oraz PUWp/puwp.
Wyniki: Frekwencja próchnicy u pacjentów z zespołem nerczycowym wyniosła 81,67%, w grupie kontrolnej – 78,18%. Wartości średnie wskaźników puwz/puwp u pacjentów z zespołem nerczycowym (uzębienie mleczne i mieszane) były istotnie wyższe niż w grupie kontrolnej. PUWz/PUWp (uzębienie mieszane i stałe) – nieistotnie niższe. U dzieci leczonych GKS wartości puwz/puwp i PUWz/PUWp były wyższe, w tym istotność statystyczną stwierdzono dla puwp.
Wnioski: Wyższa częstość choroby próchnicowej u dzieci z zespołem nerczycowym i intensywność próchnicy w uzębieniu mlecznym, oraz wyższa intensywność próchnicy w przypadku leczenia GKS wskazują na istnienie czynników sprzyjających rozwojowi procesu próchnicowego związanych z chorobą.
INTRODUCTION
Nephritic syndrome (NS) is a clinical condition in which there occurs proteinuria greater than the capacity of the compensatory system (loss of protein above 50 mg/kg/day), accompanied by hypoalbuminaemia below 2.5 g/dl, hyperlipidemia, and edema. Among the causes of nephritic syndrome are pathologies of the kidney, as well as some general diseases, including diabetes and Schönlein-Henoch purpura. In children most cases are minimal change nephritic syndrome (MCNS) whose pathogenesis remains unexplained (1).
Consequences of nephritic syndrome are edema, hypo-and dysproteinemia, hyperlipidemia, increased blood clotting and immune deficiency. Hypoproteinemi a in nephritic syndrome may be accompanied by a change in the protein composition of saliva, and this is detrimental tothe health of the oral mucosa, periodontium and teeth. This state may promote: mechanical damage of soft tissues of the mouth and teeth (the clash), mucosal infections, gingivitis and caries disease (2-4). Impairment of the body’s defense mechanisms in nephritic syndrome (mainly cellular response) is primarily the result of hyperlipidemia, and immunosuppressive activity of drugs, including glucocorticoid (GC) and cyclosporine A (CsA) (5-7). A poor immune response predisposes to infection changes of bacterial, viral and fungal etiology, which are a risk factor for relapse (8). An undesirable effect of GKS and calcineurin inhibitors are also disorders of calcium and phosphorus metabolism – a frequent cause of secondary hyperparathyroidism. They can cause delayed eruption of teeth, calcification and obliteration of the pulp cavities of teeth, premature loss of bone, demineralization and impaired trabecular bone, bone resorption, including periapical region of the tooth (9). The use of immunosuppressive drugs is also associated with adverse reactions, drug-specific, such as hyperplasia of oral mucosa and gingiva (3).
A characteristic feature of the syndrome is the occurrence of relapses, sometimes every few months. The risk of relapse is increased by: age < 7 years of age, hypoproteinemia during outbreak of a disease, multiple infusions of solutions of albumin, an early first relapse (< 6 months), short intervals between successive relapses, vaccination and insect bites as well as bacterial and viral infections. Therefore, in children with nephritic syndrome, it is important for preventing infection and in case it occurs – intensive treatment (5, 6).
One of the main reasons for the presence of infectious foci in the oral cavity is caries disease. Dental caries encourages the development of infectious changes in the oral mucosa and periodontal tissue, and its complications (inflammation of the pulp and periapical tissue) are odontogenic foci of infection, risk-bearing spread of infection by continuity or seeding of bacteria, their toxins and antigens into the blood.
General disorders present in nephritic syndrome may increase the risk of developing caries process. The impact on oral health can have proteinuria and hypoproteinemia/dysproteinemia as well as hyperlipidemia causing, for example, reduction in plasma oncotic pressure and the amount of immunoglobulin. The result of hypoproteinemia in the mouth can be a change in the quantity and quality of saliva. Clinical experience and unpublished authors’ results indicate the presence of qualitative and quantitative disorders of saliva in children with nephritic syndrome during relapse. It is also considered that the weakening of immune function is a factor increasing the risk of tooth decay.
THE AIM OF STUDY
The aim of this study was evaluation of the frequency and intensity of dental caries in children with nephritic syndrome, including the influence of drugs.
MATERIAL AND METHODS
Clinical studies of dentition were performed in a dental surgery in 60 children (mean age 8.4 ± 4.6 years) with nephritic syndrome while in the care of the Department of Pediatric Dentistry, Medical University of Warsaw and the Department and Clinic of Pediatrics and Nephrology, Medical University of Warsaw. The children were treated with corticosteroids, CsA, or both steroids and CsA. The control group consisted of 55 children of similar age (mean age 10.04 ± 4.79 years). The excluding criteria in the control group were chronic disease or chronic medication use in an interview. The study was conducted after approval by children and/or their legal guardians. The characteristics of respondents, depending on the type of dentition, are shown in table 1.
Table 1. Characteristics of the study depending on the type of dentition.
 Nephritic syndromeControl group
Type of dentitionprimary2315
mixed1819
permanent1921
Using the standardized clinical studies the presence of cavities, fillings and tooth loss due to caries disease has been reported. DMFt/dmft and DMFs/dmfs indices have been calculated. In the DMFt/dmft the examined unit is a tooth, while in DMFs/dmfs – surface of the tooth. DMFt/dmft – total number of teeth with carious lesions (D/d), teeth removed because of decay (M/m) and filled (F/f), while DMFs/dmfs – the total number of surfaces with decay (Ds/ds), surfaces lost due to caries (Ms/ms) and filled (Fs/fs). Treatmen trate was calculated using the decay ratio and the number offilledteeth, filledteethand theamountofcariesdisease (10).
RESULTS
Considering all patients, the caries disease occurred with similar frequency in patients with nephritic syndrome and control groups (81.67% vs. 78.18%) (tab. 2). It was noted, however, significantly higher incidence of caries in children with nephritic syndrome during the primary teeth (86.9% vs. 66.67%).
Table 2. The incidence of dental caries.
Nephritic syndromePrimaryMixedPermanentControl groupPrimaryMixedPermanent
Number of children with caries201316 101419
Number of children examined231819151921
Incidence of caries86.96%72.22%84.21%66.67%73.68%90.48%
Overall incidence of caries81.67%78.18%
The mean values of dmfs and dmft indicators in patients with nephritic syndrome (primary and mixed dentition) were higher than in the control group, while DMFt and DMFs (mixed dentition and permanent) – lower. Based on the t-test found statistically significant differences only between the mean values dmfs (p = 0.003) and dmft (p = 0.032) (fig. 1).
Fig. 1. The mean values of dmfs, dmft and DMFs, DMFt in patients with nephritic syndrome and control group. Statistical significance of differences (p < 0.05).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Taraszkiewicz J, Klekot L, Wystrychowski A: Idiopatyczny zespół nerczycowy na podłożu zmian minimalnych – aspekty patogenetyczne „wczoraj i dziś”. Nephrol Dial Pol 2009; 13: 244-249. 2. Jankowska AK, Waszkiel D, Kobus A, Zwierz K: Ślina jako główny składnik ekosystemu jamy ustnej. Część II. Mechanizmy odpornościowe. Wiad Lek 2007; 60(5-6): 253-257. 3. Walsh LJ: Clinical aspects of salivary biology for the dental clinician. Int Dent S Afric 2007; 9(4): 22-41. 4. Walsh LJ: Dry mouth: a clinical problem for children and young adults. J Min Interv Dent 2009; 2(1): 55-66. 5. Eddy AA, Symons JM: Nephrotic syndrome in childhood. Lancet 2003; 362: 629-639. 6. Goszczyk A, Bochniewska V, Jung A: Zasady postępowania w zespole nerczycowym i kłębuszkowych zapaleniach nerek u dzieci. Pediatr Med Rodz 2007; 3(2): 74-82. 7. Tahar G, Rachid LM: Cyclosporine A and steroid therapy in childhood steroid-resistant nephrotic syndrome. Int J Nephrol Renovasc Dis 2010; 3: 117-1121. 8. Olczak-Kowalczyk D, Bedra B, Śmirska E et al.: Zmiany w jamie ustnej u pacjentów po transplantacji narządów unaczynionych w zależności od rodzaju stosowanej immunosupresji – badania pilotażowe. Czas Stomatol 2006; (59)11: 759-768. 9. Summers AA, Tilakaratne WM, Fortune F, Ashman N: Schorzenia nerek a jama ustna. Nefrologia i Nadciśnienie Tętnicze 2008; 35(2): 31-38. 10. Wdowiak L, Szymańska J, Mielnik-Błaszczak M: Monitorowanie stanu zdrowia jamy ustnej. Wskaźniki próchnicy zębów. Zdr Publ 2004; 114(1): 99-103. 11. Meurman JH, Hakala PE: Cranial manifestations of hypophosphatasia in childhood nephrotic syndrome. Int J Oral Surg 1984; 13(3): 249-255. 12. Kuc D, Krawczyk D, Górzkowska S, Stępień P: Ocena stanu narządu żucia i poziomu higieny jamy ustnej u dzieci z zespołem nerczycowym na podstawie badań klinicznych i ankietowych. Czas Stomatol 2004; 57(1): 46-49. 13. Takeuchi Y, Ishikawa H, Inada M et al.: Study of the oral microbial flora in patients with renal disease. Nephrology 2007; 12: 182-190. 14. Nunn JH, Sharp J, Lambert HJ et al.: Oral health in children with renal disease. Pediatr Nephrol 2000; 14: 997-1001. 15. Proctor R, Kumar N, Stein A et al.: Oral and dental aspects of chronic renal failure. J Dent Res 2005; 84(3): 199-208. 16. Klassen JT, Krasko BM: The dental health status of dialysis patients. J Can Dent Assoc 2002; 68(1): 34-38. 17. Nowaiser AA, Lucas VS, Wilson M et al.: Oral health and caries related microflora in children during the first three months following renal transplantation. Int J Paediatr Dent 2004; 14: 108-113. 18. Davidovich E, Schwarz Z, Davidovich M et al.: Oral findings and periodontal status in children, adolescents and young adults suffering from renal failure. J Clin Periodontol 2005; 32(10): 1076-1082. 19. Nowak-Kwater B, Kwater A, Chomyszyn-Gajewska M: Znaczenie kliniczne zębopochodnych ognisk zakażenia. Przew Lek 2003; 7/8(6): 108-104. 20. Gluhovschi GH, Trandafirescu V, Achiller A et al.: The significance of dental foci in glomerular nephropathies. Facta Universitatis Med & Biol 2003; 2: 57-61. 21. Igawa K, Satoh T, Yokozeki H: Possible association of Henoch-Schönleinpurpura in adults with odontogenic focal infection. Int J Dermatol 2011; 50: 277-279.
otrzymano: 2012-07-10
zaakceptowano do druku: 2012-08-06

Adres do korespondencji:
*Anna Piróg
Department of Paedodontic Dentisty, Medical University of Warsaw
ul. Miodowa 18, 00-246 Warszawa
tel.: +48 (22) 501 20 31
e-mail: pedodoncja@wum.edu.pl

Nowa Stomatologia 3/2012
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia