Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Stomatologia 3/2012, s. 97-101
*Dagmara Gałecka-Wanatowicz1, Anna Stachura-Spłuszka2, Anna Jurczak2, Maria Chomyszyn-Gajewska1
Stany zapalne dziąseł w wieku pokwitaniowym (puberty gingivitis) – przegląd piśmiennictwa
Puberty – associated gingivitis – review of the literature
1Katedra i Zakład Periodontologii i Klinicznej Patologii Jamy Ustnej Uniwersytetu Jagiellońskiego Collegium Medicum w Krakowie
Kierownik Katedry: prof. dr hab. n. med. Maria Chomyszyn-Gajewska
2Pracownia Stomatologii Dziecięcej Instytutu Stomatologii Uniwersytetu Jagiellońskiego Collegium Medicum w Krakowie
Kierownik Pracowni: dr n. med. Anna Jurczak
Summary
Puberty gingivitis until recently was considered as temporary while connected with tooth eruption and reaction to dental plaque. Therefore there weren’t many studies held on this topic. Epidemiological studies at periodontal diseases of children and youth proved the importance of the subject. In currently valid classification of periodontal diseases, puberty gingivitis is included among gingival inflammation connected with level of steroid sex-hormones. The increase of concentration of steroid sex-hormones in blood and saliva leads to modification in the reaction of gingival on inflammatory factor. The aim of the study was to present the influence of the increasing amount of sex-hormones in puberty period on periodontal structures, clinical symptoms and model of treating patients with puberty gingivitis.
Wstęp
Częstość występowania i nasilenie zapaleń dziąseł u młodzieży jest uzależnione głównie od czynników o charakterze miejscowym. Zaliczamy do nich: proces wymiany uzębienia i wyrzynanie zębów stałych, obecność ubytków próchnicowych, zaniedbania higieniczne, wady zgryzu czy ustny tor oddychania. Wśród czynników ogólnych należy wymienić przede wszystkim zmiany w homeostazie układu endokrynnego. Gwałtowny wzrost stężenia hormonów płciowych okresu okołopokwitaniowego powoduje częstsze występowanie zapaleń dziąseł u obojga płci, które ujawnia się między 11. a 13. rokiem życia. Nasilony stan zapalny dziąseł w tym wieku opisywany jest jako puberty gingivitis. Skłonność do występowania intensywnych objawów zapalnych przy relatywnie małej ilości płytki nazębnej jest tym, co charakteryzuje tę jednostkę chorobową (1, 2). Obecność złogów nazębnych usposabia do jeszcze bardziej ostrego przebiegu zapalenia. Przy sprzyjających warunkach miejscowych zmiany hormonalne okresu okołopokwitaniowego mogą wywołać niespecyficzne zapalenie dziąseł (1).
Fizjologia hormonów płciowych
Podstawową grupą żeńskich hormonów płciowych są estrogeny i gestageny. W warunkach prawidłowych estrogeny wydzielane są przez jajniki, a w okresie ciąży także przez łożysko. Nieznaczne ilości estrogenów wydzielane są przez korę nadnerczy (także u mężczyzn). We krwi wyosobniono trzy główne estrogeny: estradiol, estron i estriol. Ten ostatni jest produktem utleniania dwóch pierwszych (3). Estrogeny są niezbędne do prawidłowego dojrzewania kobiety. Pobudzają rozwój narządów płciowych, gruczołów sutkowych i endometrium, odpowiedzialne są za powstanie drugorzędowych cech płciowych. Biorą udział w metabolizmie lipidowym, pobudzają syntezę prostaglandyn, modulują czynność układu współczulnego i mięśni gładkich (2). Hamują motorykę przewodu pokarmowego i mają pośredni wpływ na wchłanianie jelitowe. Modulują także proces krzepnięcia krwi, hamują osteolityczny wpływ parathormonu, pobudzają działanie osteoplastyczne. Zwiększają przepuszczalność błon komórkowych i powodują rozszerzenie naczyń krwionośnych, regulują nawodnienie tkanek oraz ich ukrwienie i odżywienie. Wpływają także na sferę psychiczną kobiet (2, 4, 5).
Drugą grupą żeńskich hormonów płciowych są gestageny. Najważniejszym, naturalnym gestagenem jest progesteron (2, 6). Jest on wydzielany głównie przez ciałko żółte i w niewielkich ilościach także przez pęcherzyki jajnikowe, korę nadnerczy, a w okresie ciąży przez łożysko. Jest odpowiedzialny za zmiany cykliczne w macicy i pochwie (3, 5). Odgrywa zasadniczą rolę w przebiegu ciąży. Wpływ progesteronu jest wielokierunkowy i wykazuje synergizm lub antagonizm z działaniem estrogenów. Jego duże stężenie pobudza syntezę prostaglandyn, zmniejsza proliferację fibroblastów i zmienia homeostazę tkankową, powodując reakcję prozapalną. W wyniku działania progesteronu dochodzi także do zaburzeń mikrokrążenia w tkankach. Prowadzi to do zmian zastoinowych i rozszerzenia naczyń włosowatych, a co za tym idzie zwiększenia ich przepuszczalności, doprowadzając do nacieczenia okołonaczyniowego (2, 7-9).
U chłopców głównym steroidowym hormonem płciowym jest testosteron należący do grupy androgenów. Jest on produkowany przez komórki śródmiąższowe Leydiga w jądrach, a także w niewielkich ilościach przez korę nadnerczy, jajniki i łożysko. Pod wpływem jego działania dochodzi do wykształcenia drugorzędowych cech płciowych, zwiększenia wydzielania gruczołów potowych, pogrubienia skóry oraz wzrostu masy mięśniowej. Testosteron wywiera silny wpływ na metabolizm, pobudzając syntezę białka w komórkach całego organizmu. Reguluje spermatogenezę oraz rozwój gruczołu krokowego, zwiększa liczbę mitochondriów i nasila przemiany organiczne. Jest odpowiedzialny za zakończenie wzrostu kości długich (zwiększa syntezę białka osteoidu kości). Determinuje męską budowę ciała i kształtuje zachowanie (3-5).
Swoistość działania hormonów na tkanki przyzębia
Swoistość działania hormonów na pewne tylko komórki organizmu, jest wynikiem pośrednictwa w tym procesie wysoce swoistych receptorów komórkowych, które z jednej strony mają zdolność do rozpoznawania właściwego dla siebie hormonu, a z drugiej przekazywania tego działania na funkcje biochemiczne komórki (3). Szczególnie podatne na działanie estrogenów i progesteronu są żeńskie narządy płciowe. Z kolei na działanie testosteronu najbardziej wrażliwe są męskie narządy płciowe, ale swoiste receptory dla hormonów płciowych wykryto również w innych tkankach, w tym w tkankach przyzębia. Znajdują się one w warstwie podstawnej i kolczystej nabłonka, w komórkach tkanki łącznej: fibroblastach, granulocytach obojętnochłonnych oraz śródbłonku naczyń krwionośnych dziąseł. Wzrost stężenia hormonów steroidowych we krwi i ślinie modyfikuje metabolizm i fizjologię tkanek przyzębia. Receptory dla estrogenów wykryto także w dziąsłach przez co hormony te mogą wpływać na proliferacje komórek, ich różnicowanie i rogowacenia, mogą także oddziaływać na macierz tkanki powodując depolaryzacje substancji podstawowej. Zmniejszone rogowacenie dziąsła w połączeniu ze wzrostem ilości glikogenu w nabłonku powoduje obniżenie skuteczności obronnej bariery nabłonkowej. Estrogeny pobudzają budowę i metabolizm kolagenu, z którego w dużej mierze zbudowane są tkanki przyzębia. Stymulacja krążenia, rozszerzenie drobnych naczyń krwionośnych i wzrost przepuszczalności błony komórkowej w przypadku dziąseł objawia się zaczerwienieniem, wzrostem ilości płynu szczeliny dziąsłowej oraz krwawieniem (2, 6, 7, 10). Duże stężenie progesteronu pobudza syntezę prostaglandyn, zmniejsza proliferację fibroblastów i zmienia homeostazę tkankową, powodując zmiany prozapalne. Zmniejszając chemotaksję i fagocytozę sprzyja uszkodzeniu mikrokrążenia w tkankach. Dochodzi wówczas do zmian zastoinowych i rozszerzenia naczyń włosowatych, zwiększenia przepuszczalności naczyń i nacieczenia okołonaczyniowego. Opisane reakcje powodują znaczne nasilenie odpowiedzi zapalnej dziąsła na czynniki miejscowe (2, 10).
Endotoksyny bakteryjne (w tym lipopolisacharydy) zawarte w płytce tworzącej biofilm, stymulują wzrost lokalnej produkcji cytokin. Mediatory zapalenia odgrywają kluczową rolę w procesach degradacji kolagenu. Pobudzając chemotaksje neutrofili i monocytów, zwiększają one wydzielanie enzymów proteolitycznych biorących udział w resorpcji tkanki łącznej. Jednym z głównych czynników regulujących mechanizmy obronne jest Interleukina-6 (IL-6). Stymuluje syntezę białek ostrej fazy, hematopoezę, pobudza syntezę przeciwciał przez limfocyty B. Razem z IL-1 jest współodpowiedzialna za proces resorpcji kości wyrostka zębodołowego (10-13). Badania przeprowadzone przez Lappa i wsp. dowodzą, że podwyższone stężenie progesteronu w czasie ciąży prowadzi do lokalnego stanu zapalnego poprzez zmniejszoną produkcję IL-6, co osłabia tym samym odporność dziąsła na wpływ bakterii (14, 15). Z kolei badania Russella i wsp. wykazały, że podobny do progesteronu efekt działania na fibroblasty dziąsłowe mają także testosteron i dihydrotestosteron. Choć istnieje wiele doniesień o przeciwzapalnym i immunosupresyjnym efekcie działania IL-6 to dowiedziono, iż obniżenie jej poziomu w trakcie gwałtownych przemian hormonalnych (wiek pokwitania, ciąża) może znacząco wpływać na powstawanie i przebieg stanu zapalnego dziąseł (14, 16).
Pokwitaniowe zapalenie dziąseł – Puberty gingivitis

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Szpringer-Nodzak M, Wochna-Sobańska M: Stomatologia wieku rozwojowego. Wyd. IV. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2003; 477-478. 2. Podsiadła-Urban G, Kiernicka M, Wysokińska-Miszczuk J: Wpływ estrogenów i progesteronu na stan przyzębia w poszczególnych okresach życia kobiety – przegląd piśmiennictwa. Dent Med Probl 2010; 47, 1: 89-96. 3. Konturek S: Fizjologia człowieka. Układ trawienny i wydzielanie wewnętrzne. Wyd. IV. Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków 2000; 303-304, 311-315. 4. Pawelczyk L: Medycyna rozrodu z endokrynologią. [W:] Położnictwo i ginekologia. Red.: Pisarski T. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2001; 214-232. 5. Czekalski S: Budowa i czynność narządów wydzielania wewnętrznego. [W:] Interna. T. 3. Red.: Januszewicz W, Kokot F. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2002; 969-988. 6. Borakowska-Siennicka M: Stan przyzębia i higieny jamy ustnej u kobiet ciężarnych. Nowa Stomatol 2002; 7: 199-203. 7. Gończowski K, Bandurska-Dyga M, Górnik N et al.: Ocena stanu zdrowia jamy ustnej u kobiet ciężarnych. Analiza wybranych wskaźników. Poradnik Stomatol 2005; 5, 10: 27-32. 8. Krejci CB, Bissada NF: Woman’s health issues and their relationship to periodontitis. J Am Dent Assoc 2002; 133: 323-329. 9. Radwan-Oczko M: Wybrane patologie przebiegające z powiększeniem objętości dziąseł. Przyczyny, obraz kliniczny, histologiczny i leczenie. Dental Forum 2008; 1, 36: 61-71. 10. Biczysko-Murawa A, Stopa M: charakterystyka zmian zapalnych w ciąży – przegląd piśmiennictwa. Dental Forum 2007; XXXV, 2: 45-49. 11. Jańczuk Z: Praktyczna periodontologia kliniczna. Wydawnictwo Kwintesencja 2004; 83-88. 12. Jańczuk Z, Banach J: Choroby błony śluzowej jamy ustnej i przyzębia. Wyd. III. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2004; 81. 13. Knychalska-Karwan Z: Stomatologia zachowawcza wieku rozwojowego. Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków 2008; wydanie IX, 229. 14. Gornstein R, Lapp C, Bustos-Valdes S, Zamorano P: Androgens modulate Interleukin-6 production by gingival fibroblasts In Vitro. J Periodontol 1999; 7: 604-609. 15. Tiainen L, Asikainen S, Saxén L: Puberty-associated gingivitis. Community Dent Oral Epidemiol 1992; 20(2): 87-9. 16. Caranza’s Clinical Periodontology. Sounders Elsevier, Tenth Edition 2006; 404-409. 17. Eleyb M, Soory M, Manson JD: Wydanie polskie. Red. Ziętek M.: Periodontologia. Elsevier Urban & Partner, Wrocław 2011; 113-114. 18. Bimstein E, Matsson L: Growth and development considerations in the diagnosis of gingivitis and periodontitis in children. Pediatr Dent 1999; 21: 186-191. 19. Nakagawa S, Fuji H, Machida Y, Okuda K: A langitudinal study from puberty to puberty of gingivitis. J Clin Periodontol 1994; 21: 658-665. 20. Wolf H, Rateitschak KH: Wydanie polskie. Red. Jańczuk Z: Periodontologia. Wydawnictwo Czelej, Lublin 2006; 229-239. 21. Tiainen L, Asikainen S, Saxen L: Puberty-associated gingivitis. Community Dentistry and Oral Epidemiology 1992 Apr; 20(2): 87-89. 22. Robert JC, Gagnot G, Mouton C: Bacterial periodontal plaque in childhood. Literature review. Parodontol 1991; 10(1): 77-91. 23. Academy Report: Periodontal diseases of children and adolescents. Position Paper. J Periodontol 2003; 74: 1696-1704. 24. Mombelli A, Lang N, Burnig W, Gusberti F: Microbial changes associated with the development of puberty gingivitis. J of Periodontal Research 1990; 25(6): 331-338. 25. Mombelli A, Rutar A, Lang N: Correlation of the periodontal status 6 years after puberty with clinical and microbiological conditions during puberty. J Clin Periodontol 1995; 22: 300-305. 26. Tsuruda K, MijakeY, Suginaka H et al.: Microbial features of gingivitis in pubertal children. J Clin Periodontol 1995; 22: 316-320. 27. Korreda N, Iwano Y, Kishida M et al.: Periodic exacerbation of gingival inflammation during menstrual cycle. J Oral Sci 2005; 47: 159-164. 28. Kara C, Demir T, Tezel A: Effectiveness of periodontal therapies on the treatment of different aetiological factors induced gingival overgrowth in puberty. International Journal of Dental Hygiene 2007; 5(4): 211-217.
otrzymano: 2012-07-09
zaakceptowano do druku: 2012-08-13

Adres do korespondencji:
*Dagmara Gałecka-Wanatowicz
Katedra i Zakład Periodontologii i Klinicznej Patologii Jamy Ustnej UJ CM
ul. Montelupich 4, 31-155 Kraków
tel./fax: +48 (12) 424 54 20
e-mail: d.wanatowicz@op.pl

Nowa Stomatologia 3/2012
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia