Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych s3/2012, s. 35-40
*Tomasz Krosny, Witold Raciborski, Grzegorz Madycki, Walerian Staszkiewicz
Możliwości oceny zaburzeń ukrwienia u pacjentów z przewlekłym miażdżycowym niedokrwieniem kończyn dolnych
Ability to assess perfusion abnormalities in patients with peripheral arterial disease
Kinika Chirurgii Naczyniowej i Angiologii Centrum Medycznego kształcenia Podyplomowego, Szpital Bielański im. Ks. Jerzego Popiełuszki
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Walerian Staszkiewicz
Streszczenie
Przewlekłe niedokrwienie kończyn dolnych (PNKD) stanowi powszechny problem zdrowotny, u podłożu którego leży zmniejszenie przepływu krwi tętniczej w obrębie kończyn. Pomimo szybkiego rozwoju nowych technik operacyjnych, metody diagnostyczne w PNKD są w znacznym stopniu nieprecyzyjne w określaniu prawdziwej przyczyny choroby – zmniejszenia utlenowania niedokrwionych mięśni. W diagnostyce używanych jest obecnie wiele różnych metod, w tym: badanie tętna, wskaźnik kostkowo-ramienny, usg metodą dopplera, arteriografia, angiotomografia. Metody te pozwalają ocenić morfologię i przepływ w naczyniu tętniczym, nie można jednak za ich pomocą określić utlenowania zaopatrywanych tkanek, co jest podstawą prawidłowego funkcjonowania kończyny. Badania prężności tlenu (TcpO2) czy metodą laser Doppler, pozwalają ocenić przepływ w mikrokrążeniu tylko w powierzchownych warstwach tkanek (głównie w obrębie skóry). Różnorodność objawów PNKD może powodować błędną diagnozę. Nieleczone PNKD może prowadzić do powstania krytycznego niedokrwienia i amputacji kończyny. W artykule przedstawiono epidemioogię, symptomatologię i dostępne metody diagnostyczne stosowane w PNKD.
Summary
Peripheral arterial dissease (PAD) is a common health problem caused by reduced blood flow to the limbs. Alltough rapid development of surgery in recent years gives a modern surgical techniques, the diagnostic methods are still beeing imprecise in detecting nature of dissease – the reduction of oxygen consumption rate in skeletal muscle. Several techniques are curently beeing used to aid the diagnosis and severity assessment of patients with PAD. These include ankle-brachial index (ABI), pulse palpation, dupplex ultrasound, arteriography, computed tomography – asses blood suply but not oxygen and nutrient transport essential for limb functionality. TcpO2 and laser Doppler are used to asses blood flow fiirst of all in the surface of skin. The diversity of PAD signs caused that patients could be diagnosed wrongly and not treated PAD is leading to critical limb ischaemia and amputation. In this review a different clinical picture, accesible diagnostic tools and their limitations were presented.
Chirurgia naczyniowa i angiologia to dziedziny medycyny zajmujące się leczeniem chorób, powszechnie występujących w społeczeństwie, mogących być źródłem niebezpiecznych powikłań zdrowotnych. Dostęp do specjalisty jest trudny, nie jest wyjątkiem wielomiesięczne oczekiwanie na konsultację. Niestety można zaryzykować stwierdzenie, że istnieje duży odsetek chorych, którzy kierowani są na konsultacje do specjalisty chirurgii naczyniowej niepotrzebnie.
Rożnego rodzaju objawy, jak również subiektywne odczucia pacjentów, mogące nasuwać podejrzenie zaburzeń ukrwienia obwodowego, stanowią jedną z najczęstszych przyczyn skierowań w celu konsultacji chirurga naczyniowego lub angiologa. Na podstawie wieloletniej pracy, w Poradniach Naczyniowych i oddziałach zajmujących się problematyką naczyniową, doświadczeń własnych oraz innych lekarzy, można jednak zauważyć, że duży odsetek konsultowanych ambulatoryjnie pacjentów nie wymaga leczenia przez chirurga naczyniowego. Na tego rodzaju konsultacje często nalegają sami pacjenci, mający coraz szerszy dostęp do, nie zawsze niestety fachowych informacji, na temat chorób naczyniowych, przedstawiających konsekwencje, jakie może przynieść nieleczona lub nierozpoznana „choroba naczyń”. Lekarzowi „pierwszego kontaktu” często łatwiej skierować chorego na konsultację do specjalisty niż postawić diagnozę, a przede wszystkim przekonać do niej pacjenta. Wynika to między innymi z tego, że skierowania na niektóre badania, w tym np. usg metodą Dopplera może wystawić jedynie specjalista. Niestety zdarzają się również pacjenci, którzy nie mają wykonanych podstawowych i dostępnych powszechnie badań o charakterze przesiewowym, jak choćby badanie tętna na tętnicach obwodowych. W tej sytuacji kolejki w oczekiwaniu na konsultację chirurga naczyniowego wypełnione są w większości przez chorych, którzy takiej konsultacji nie wymagają, co niestety może wydłużać okres oczekiwania i włączenia leczenia u chorych, u których jest ono niezbędne. Należy z naciskiem stwierdzić, że większość badań wstępnie różnicujących chorych wymagających konsultacji specjalisty chorób naczyń jest dostępna dla lekarza Podstawowej Opieki Zdrowotnej.
Pamiętając o powyższych zastrzeżeniach, należy jednak pamiętać, że zaburzenia krążenia obwodowego mogą również objawiać się nietypowo, a nierozpoznanie ich bądź zaniechanie leczenia, może stać się powodem poważnych problemów zdrowotnych. Konieczne jest więc przeprowadzenie obiektywnej oceny rzeczywistych objawów niedokrwienia kończyn dolnych. Jest to ważne zarówno w diagnostyce klinicznej, jak i podczas oceny wyników przeprowadzonego leczenia.
Istotna jest odpowiedź na pytanie, którzy pacjenci w sposób szczególny narażeni są na wystąpienie niedokrwienia kończyn, a więc określenie epidemiologii przewlekłego miażdżycowego niedokrwienia kończyn.
Przewlekłe niedokrwienie kończyn dolnych (PNKD, ang. PAD – peripheral arterial dissease) dotyczy, wg badań epidemiologicznych 3-10% populacji, wzrastając do 15-20% u osób powyżej 70. roku życia (1). Przedstawiane w piśmiennictwie dane epidemiologiczne świadczą o zwiększającej się wraz z wiekiem zachorowalności i chorobowości w PAD. Obserwowane obecnie wydłużenie życia społeczeństw państw rozwiniętych wiąże się z częstszym występowaniem PAD (1-4).
Potwierdzonym czynnikiem ryzyka wystąpienia przewlekłego niedokrwienia kończyn dolnych jest palenie tytoniu. U nałogowych palaczy ryzyko wystąpienia tej choroby jest 4-krotnie większe niż u niepalących. W przypadku zakrzepowo-zarostowego zapalenia naczyń (choroba Buergera) palenie jest głównym czynnikiem wywołującym chorobę, a jego zaprzestanie jest koniecznym i podstawowym postępowaniem w terapii. U palaczy PAD rozpoznaje się około 10 lat wcześniej niż u niepalących (3-5).
Liczne badania potwierdzają również związek pomiędzy PAD a cukrzycą. Zwraca się uwagę na zjawisko insulinooporności, która nasila zaburzenia metaboliczne, leżące u podstawy procesów patologicznych w ścianie naczyń krwionośnych, a jej obecność zwiększa częstość zachorowania na PAD o 40-50%. Przebieg miażdżycy przy współistniejącej cukrzycy jest cięższy, często dotyczy również naczyń obwodowych, gdzie dostęp do leczenia chirurgicznego jest skrajnie trudny. Częstość amputacji u chorych z PAD i cukrzycą jest 5-10 razy większa niż u chorych z PAD bez cukrzycy. Na każdy 1% zwiększenia stężenia HbA1c przypada 26% wzrost ryzyka zachorowania na PAD (6-10).
Kolejną grupą chorych narażoną na wystąpienie zaburzeń krążenia obwodowego spowodowanego miażdżycą są chorzy z nadciśnieniem tętniczym. Zwiększa ono ok. 2-krotnie ryzyko wystąpienia PAD (1, 11, 12).
Na rozwój blaszki miażdżycowej w naczyniach krwionośnych ma również wpływ obecność różnych postaci dyslipidemii. Szczególnie istotne jest stężenie cholesterolu LDL, trójglicerydów oraz stosunek stężenia cholesterolu całkowitego do stężenia cholesterolu frakcji HDL. Okresowa kontrola lipidogramu i korekty w jego nieprawidłowościach stanowią obecnie jedną z podstaw leczenia zachowawczego PAD (13-15).
Wykazano również współwystępowanie chorób o etiologii miażdżycowej. Występowanie PAD u chorych z chorobą niedokrwienną serca, czy zwężeniem tętnic szyjnych jest częstsze. Zwężenie tętnic wieńcowych i domózgowych stwierdzano w badaniach u 40-60% chorych z PAD (1). U pacjentów z PAD częściej występują również istotne zwężenia w obrębie tętnic nerkowych (20-40% pacjentów) (1).
Zwraca się również uwagę na inne, zwiększające ryzyko zachorowania na PAD czynniki, takie jak m.in.: płeć męska (częstość występowania PAD u mężczyzn jest prawie trzykrotnie wyższa niż u kobiet, do ok. 70. roku życia, kiedy staje się podobna u obu płci), wzrost stężenia CRP w surowicy, przewlekłą niewydolność nerek, hiperhomocysteinemię (1-3, 16, 17).
Jakkolwiek podstawową patologią w PAD jest niedokrwienie kończyn, spowodowane przez niedostateczne dostarczanie tlenu do tkanek, zaopatrywanych przez zwężone naczynia, objawy choroby mogą być różne w zależności np. od czasu trwania choroby, umiejscowienia zmian, współistnienia innych jednostek chorobowych.
Klasycznym objawem przewlekłego niedokrwienia kończyn dolnych jest wystąpienie chromania przestankowego, definiowanego jako dyskomfort mięśniowy o różnym stopniu nasilenia w kończynie, spowodowany wysiłkiem fizycznym, ustępujący po kilkuminutowym odpoczynku (1). Charakterystyczne jest występowanie dolegliwości wprost proporcjonalnie do wysiłku. Niektórzy chorzy opisują dolegliwości jedynie jako osłabienie lub zmęczenie mięśni, które zmusza ich do zmniejszenia intensywności marszu, ale nie wymaga jego zaprzestania. Inni zgłaszają bóle kończyny już podczas zwykłego marszu, a dystans jaki mogą przejść bez zatrzymania się może być bardzo różny (od kilkuset metrów do kilku kroków) i stanowi ważną informację dotyczącą zaawansowania procesu chorobowego. Bóle nasilają się przy próbie szybszego marszu, jak również podczas wchodzenia na schody czy przenoszenia, czasem nawet niewielkich ciężarów. Występowanie dolegliwości wysiłkowych jest jednak często związane z subiektywną oceną pacjenta. Część pacjentów, szczególnie ludzie starsi lub unikający wysiłku fizycznego mogą nie odczuwać żadnych objawów ze względu na swój tryb życia. Objawy chromania przestankowego mogą się po raz pierwszy ujawnić podczas próby wysiłkowej, wykonywanej podczas diagnostyki choroby niedokrwiennej serca. O nasileniu zmian miażdżycowych świadczy również czas, jaki potrzebny jest choremu na odpoczynek i podjęcie dalszego marszu. Udowodniono, że jest on istotnie dłuższy wraz z postępem choroby (3, 18, 19, 20).
Zróżnicowane może być również umiejscowienie dolegliwości. Ból związany jest z niedokrwieniem mięśni zaopatrywanych przez zmienioną miażdżycowo tętnicę. Charakterystyczne dla najczęściej zlokalizowanych (w obrębie tętnicy udowej powierzchownej) są dolegliwości w obrębie mięśni goleni. Zmiany w obrębie tętnic biodrowych czy aorty (np. zespół Leriche‘a) mogą powodować osłabienie mięśni ud i podudzi, jak również mięśni pośladkowych i obręczy miednicznej.
Zmiana dystansu chromania przestankowego stanowi również wykładnik skuteczności zarówno leczenia zachowawczego, jak i operacyjnego. Skuteczność leczenia zachowawczego jest przede wszystkim oceniana poprzez wydłużenie dystansu chromania przestankowego.
Inne objawy które mogą pośrednio sugerować obecność PAD to np. zaniki mięśniowe, zaniki przydatków skóry (włosy, paznokcie). U części chorych najbardziej zauważalnym objawem mogą być zaburzenia termoregulacji. Szczególnie dotyczy to chorych na cukrzycę, gdzie istotną rolę odgrywa obecność neuropatii.
Występowanie bólów spoczynkowych, niegojących się owrzodzeń, martwicy tkanek, świadczy o znacznego stopnia niedokrwieniu i jest charakterystyczne dla postaci PAD określanej, jako niedokrwienie krytyczne. Może być ono spowodowane zmianami miażdżycowymi o różnym umiejscowiemiu, najczęściej jednak dotyczy zmian wielopoziomowych, o znacznym nasileniu.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 19 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 49 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. TASC II. Inter Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Dissease. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007; 33: S3-S68.
2. Rutherford RB: Vascular Surgery. Philadelphia, Elsevier Saunders 2005.
3. Noszczyk W: Chirurgia tętnic i żył obwodowych. Warszawa, PZWL 2007; 563-595.
4. Fowkes FG, housley E, Cawood EH et al.: Edinburgh Artery Study: prevalence of asymptomatic and symptomatic peripheral arterial disease in the general population. Int J Epidemiol 1991; 20 (2): 384-392.
5. Critchley JA, Capewell S: Mortality risk reduction associated with smoking cessation in patients with coronary heart disease: a systematic review. JAMA 2003; 290 (1): 86-97.
6. Selvin E, Marinopoulos S, Berkenblit G et al.: Meta-analysis: glycosylatedhemoglobin and cardiovascular disease in diabetes mellitus. Ann Intern Med 2004; 141 (6): 421-431.
7. Muntner P, Wildman RP, Reynolds K et al.: Relationship between HbA1c level andperipheral arterial disease. Diabetes Care 2005; 28 (8): 1981-1987.
8. ADA. Peripheral arterial disease in people with diabetes. Diabetes Care 2003; 26 (12): 3333-3341.
9. UKPDS. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS). Group. Lancet 1998; 352 (9131): 837-853.
10. ADA. Standards of medical care in diabetese2006. Diabetes Care 2006; 29 (Suppl. 1): S4-S42.
11. ESH/ESC. 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens 2003; 21 (6): 1011-1053.
12. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR et al.: Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension 2003; 42 (6): 1206-1252.
13. Senti M, Nogues X, Pedro-Botet J et al.: Lipoprotein profile in men with peripheral vascular disease. Role of intermediate density lipoproteins and apoprotein E phenotypes. Circulation 1992; 85 (1): 30-36.
14. De Backer G, Ambrosioni E, Borch-Johnsen K et al.: European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Third Joint Task Force of European and other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of eight societies and by invited experts). Atherosclerosis 2004; 173 (2): 381-391.
15. Grundy SM, Cleeman JI, Merz CN et al.: Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III guidelines. Circulation 2004; 110 (2): 227-239.
16. Ridker PM, Stampfer MJ, Rifai N: Novel risk factors for systemic atherosclerosis: a comparison of C-reactiv protein, fibrinogen, homocysteine, lipoprotein(a), and standard cholesterol screening as predictors of peripheral arterial disease. JAMA 2001; 285 (19): 2481-2485.
17. O’hare AM, Vittinghoff E, Hsia J, Shlipak MG: Renal insufficiency and the risk of lower extremity peripheral arterial disease: results from the Heart and Estrogen/Progestin Replacement Study (HERS). J Am Soc Nephrol 2004; 15 (4): 1046-1051.
18. Mcdermott MM, Criqui MH, Greenland P et al.: Leg strength in peripheral arterial disease: associations with disease severity and lower-extremity performance. J Vasc Surg 2004; 39 (3): 523-530.
19. Widmer L, Biland L: Risk profile and occlusive peripheral arterial disease. Proceedings of 13th International Congress of Angiology 1985; 28.
20. Kannel WB, Skinner Jr JJ, Schwartz MJ, Shurtleff D: Intermittent claudication. Incidence in the Framingham Study. Circulation 1970; 41 (5): 875-883.
21. Hirsch A, Criqui M, Treat-Jacobson D et al.: Peripheral arterial disease detection, awareness, and treatment in primary care. JAMA 2001; 286 (11): 1317-1324.
22. Raciborski W, Hendiger W, Staszkiewicz W: Spektroskopia w bliskiej podczerwieni i przepływy laserowo-dopplerowskie w ocenie ukrwienia kończyny dolnej po chemicznej sympatektomii lędźwiowej. Acta Angiologica 2002; 8; s.25.
23. Vardi M, Nini A: Near-infrared Spectroscopy for Evaluation of Peripheral Vascular Disease. A Systematic Review of Literature. Eur J Vasc Endovasc Surg 2008; 35, 68-74.
24. Jobsis FF: Noninvasive, infrared monitoring of cerebral and myocardial oxygen sufficiency and circulatory parameters. Science 1997; 198, 1264-1267.
25. Cheatle TR, Potter LA, Cope M et al.: Near-infrared spectroscopy in peripheral vascular disease. Br J Surg 1991; 78 (4), 405-408.
26. Kooijman HM, Hopman MT, Colier WN et al.: Near infrared spectroscopy for noninvasive assessment of claudication. J Surg Res 1997; 72 (1), 1-7.
27. Ubbink DT, Koopman B: Near-infrared spectroscopy in the routine diagnostic work-up of patients with leg ischaemia. Eur J Vasc Endovasc Surg 2006; 31(4), 394-400.
28. Manfredini F, Malagoni AM, Felisatti M et al.: A dynamic objective evaluation of peripheral arterial disease by near-infrared spectroscopy. Eur J Vasc Endovasc Surg 2009; 38,441-448.
29. De Blasi RA, Cope M, Elwell C et al.: Noninvasive measurement of human forearm oxygen consumption by near infrared spectroscopy. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1993; 67 (1), 20-25.
30. Pareznik R, Knezevic R, Voga G, Podbregar M: Changes in muscle tissue oxygenation during stagnant ischemia in septic patients. Intensive Care Med 2006; 32, 87-92.
31. Skarda DE, Mulier KE, Myers DE et al.: Dynamic nearinfrared spectroscopy measurements in patients with severe sepsis. Shock 2007; 27, 348-353.
32. Creteur J, Carollo T, Soldati G et al.: The prognostic value of muscle StO2 in septic patients. Intensive Care Med 2007; 33, 1549-1556.
33. Kuge N, Suzuki T, Isoyama S: Does handgrip exercise training increase forearm ischemic vasodilator responses in patients receiving hemodialysis? Tohoku J Exp Med 2005; 207 (4), 303-312.
34. Nanas S, Gerovasili V, Dimopoulos S et al.: Inotropic agents improve the peripheral microcirculation of patients with end-stage chronic heart failure. J Card Fail 2008;14 (5), 400-406.
35. Schachner T, Bonaros N, Bonatti J, Kolbitsch Ch: Near infrared spectroscopy for controlling the quality of distal leg perfusion in remote access cardiopulmonary bypass. Eur J Cardio-Thoracic S 34, 1253-1254. 2008
36. Siafaka A, Angelopoulos E, Kritikos K et al.: Acute effects of smoking on skeletal muscle microcirculation monitored by near infrared spectroscopy. Chest 2007; 131, 1479-1485.
37. Eiberg JP, Schroeder TV, Vogt KC, Sechert NH: Near infrared spestroscopy during peripheral vascular surgery. Cardiovasc Surg 1997; 5, 3: 304-308.
otrzymano: 2012-04-04
zaakceptowano do druku: 2012-05-10

Adres do korespondencji:
*Tomasz Krosny
Klinika Chirurgii Naczyniowej i Angiologii CMKP Szpital Bielański im. Ks. Jerzego Popiełuszki
ul. Cegłowska 80, 01-809 Warszawa
tel.: +48 (22) 569-02-85
e-mail: tkrosny@gmail.com

Postępy Nauk Medycznych s3/2012
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych