Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu
© Borgis - Postępy Fitoterapii 3/2013, s. 195-199
*Anna Wiktorowska-Owczarek
Przeciwutleniające właściwości pomidora (Lycopersicum esculentum L.)
Antioxidative properties of tomato (Lycopersicum esculentum L.)
Zakład Farmakologii, Katedra Farmakologii i Farmakologii Klinicznej, Uniwersytet Medyczny w Łodzi
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Jerzy Z. Nowak
Summary
A tomato is one of the most widely consumed vegetable around the world. It is consumed fresh or as tomato-based products such as ketchup, soup, sauce. Tomato is a source of “trio” antioxidants including vitamin C, E, flavonoids and essentially lycopene. It is carotenoid containing 11 conjugated double bonds and it is one of the most potent antioxidants with a singlet-oxygen-quenching ability twice as high as that of β-carotene and ten times higher than that of α-tocopherol. Lycopene can regenerate the other elements of an exogenous, antioxidant system such as carotenoids (β-carotene, lutein, zeaxanthin) and tocopherol. In the next step there is vitamin C which regenerates lipophilic antioxidants. Tomato and its contents can be used as a natural antioxidant pill which eliminates reactive oxygen species (ROS), reduces the oxidative damage to lipid, proteins and DNA. This can lead to reduction of risk of cancer development, cardiovascular diseases and age related diseases. Antioxidant effect of lycopene is also based on induction the phase II enzymes which play detoxifying and antioxidant role. The stimulation of phase II enzymes is responsible for chemopreventive effects of lycopene. Likewise, it modulates growth factors such as IGF-1. These and other activities of lycopene may inhibit cell proliferation and stimulate apoptosis cells by preventing the cancer development.



Od publikacji Harmana w 1956 r. (1), w której autor przedstawił teorię rodnikową starzenia, nadeszła era antyoksydantów – związków eliminujących wolne rodniki, opóźniających starzenie, albo wydłużające życie. Tak wówczas zaczęto rozumieć stosowanie związków „zmiatających wolne rodniki”. Od tamtej pory wiele związków zdobyło miano antyoksydantów. Również firmy farmaceutyczne wprowadzały masowo preparaty jedno- i wieloskładnikowe o tego typu właściwościach, często też rekomendowane w określonych jednostkach chorobowych, bowiem jednym z wielu czynników patogennych chorób jest stres oksydacyjny. Jest on rozumiany w różny sposób, ale jednym z najtrafniejszych określeń wydaje się być definicja Sies i wsp. z 1991 r. (2) mówiąca o zaburzeniu równowagi prooksydant – antyoksydant, co prowadzi do uszkodzeń białek, lipidów oraz kwasów nukleinowych. Przedstawiony opis informuje o tym, że przyczyną stresu oksydacyjnego mogą być nie tylko wolne rodniki, ale także antyoksydanty, będące po reakcji z rodnikami i nabierające cech utleniaczy.
Substancje pełniące funkcję przeciwutleniającą (antyoksydacyjną) wykazują zdolność do redukowania innych związków, co oznacza, że oddają wodór lub rodnik, albo odbierają tlen od związków, z którymi reagują. Antyoksydant wchodzi w reakcję z utleniaczem (prooksydantem), czyli ze związkiem, który chętnie przyjmuje wodór, elektron lub oddaje tlen. Do nich zalicza się przede wszystkim wolne rodniki, które na ostatniej orbicie mają jeden lub więcej niesparowanych elektronów i dążą do ich przyłączenia. Wolne rodniki należą do większej grupy reaktywnych form tlenu (RFT), obejmujacej cząsteczki łatwo ulegające rozpadowi do rodników; przykładem jest nadtlenek wodoru (H2O2). Prekursorem RFT w organizmie człowieka jest anionorodnik ponadtlenkowy O2-, powstający w łańcuchu oddechowym podczas oksydatywnej fosforylacji; następnie ulega on przekształceniu do H2O2 w wyniku aktywności endogennego układu antyoksydacyjnego – dysmutazy ponadtlenkowej. W kolejnych etapach H2O2 może ulegać dalszym przemianom do wody i tlenu w wyniku działania enzymów, takich jak katalaza lub peroksydaza glutationowa. Wymienione enzymy stanowią, obok glutationu i kwasu α-liponowego, endogenny układ antyoksydacyjny. Natomiast na egzogenny układ składają się takie związki, jak witaminy C i E, karotenoidy, a także metale (selen, molibden, cynk) (3-8). Odkąd antyoksydanty uznano za eliksir młodości stosowane były i są w różnych wersjach.
Obecnie wielu autorów podkreśla konieczność stosowania jednocześnie kilku związków o charakterze antyoksydacyjnym, stanowiących układ wzajemnie się wspierający, co z drugiej strony w pewnym stopniu może dyskwalifikować preparaty zawierające tylko jeden składnik. Owoce i warzywa zawierają kilka składników o charakterze antyoksydacyjnym. Biorąc pod uwagę, że produkują je do własnych celów, to można założyć, że wytwarzanie tych związków jest optymalne i to zarówno pod względem jakościowym, jak i ilościowym. Dlatego wydaje się, że naturalne składniki mogą pełnić funkcję pigułek o charakterze antyoksydacyjnym. Poddając analizie wiele owoców czy warzyw moglibyśmy określić ich charakter i ewentualne zastosowanie w danej jednostce chorobowej. W niniejszej publikacji określenie takich właściwości będzie dotyczyło pomidora, na podstawie analizy ilościowej składników (tab. 1) o charakterze antyoksydacyjnym, dokonanej przez Pinela i wsp. (9). Celem pracy jest przedstawienie owocu pomidora jako naturalnej pigułki antyoksydacyjnej.
Tabela 1. Składniki o charakterze antyoksydacyjnym zawarte w pomidorach (wg 9).
Składniki o charakterze antyoksydacyjnym Średnia zawartość
(mg/100 g)
α-Tokoferol0,7075
β-Tokoferol0,0275
γ-Tokoferol0,4594
γ-Tokoferol0,015
Witamina C19,499
β-Karoten0,415
Likopen7,957
Flawonoidy (flawanole)4,227
Pomidor (Lycopersicum esculentum L.) – jest szeroko rozpowszechnionym warzywem zarówno w Polsce, jak i na świecie. Pinel i wsp. (9) stwierdzili w pomidorze obecność karotenoidów, witamin C i E, fenoli, flawonoidów i antocyjanów, a także wielonienasyconych kwasów tłuszczowych.
Flawonoidy
Flawonoidy w zależności od budowy dzieli się na: flawony, flawonole, flawanole, izoflawony i antocyjany. Większość flawonoidów, będących pochodnymi benzo-γ-pironu, może występować w postaci aglikonów lub glikozydów flawonoidowych. Pomidory zawierają kwercetynę, należącą do flawonoli (10, 11). Właściwości antyoksydacyjne flawonoidy zawdzięczają obecności sprzężonych, podwójnych wiązań oraz grup hydroksylowych, dzięki czemu mogą „zmiatać” wolne rodniki, a także chelatować metale o charakterze prooksydacyjnym, takie jak żelazo. Obecność flawonoidów w pomidorze nasila przeciwutleniające właściwości pozostałych składników (12).
Tokoferole (witamina E)
W skład owocu wielu gatunków pomidora wchodzą α-, β-, γ- i γ-tokoferole i tokotrienole składające się na jedną, powszechnie stosowaną nazwę – witaminę E. Największą aktywność biologiczną wykazuje α-tokoferol. Ze względu na lipofilne właściwości witaminy E, jej funkcja ogranicza się do błony komórkowej ludzkich komórek, gdzie chroni kwasy tłuszczowe, a szczególnie wielonienasycone – WNKT (np. kwas dokozaheksaenowy) przed utlenianiem. Ochrona lipidów przed peroksydacją polega na neutralizacji rodników, a mianowicie tlenu singletowego, anionorodnika ponadtlenkowego oraz rodnika hydroksylowego. W wyniku kontaktu z rodnikiem tokoferole ulegają utlenianiu, a ich odnowa odbywa się przy udziale witaminy C lub kwasu α-liponowego – związków endogennych (3-8).
Wysokie dawki witaminy E (>400 IU/dobę, co stanowi 268 mg/dobę) mogą prowadzić do zastoinowej niewydolności serca lub raka gruczołu krokowego (13, 14). Jednak takie dawki wynikają ze stosowania preparatów farmaceutycznych, szczególnie kilku jednocześnie i zawierających wysokie stężenie tej witaminy, praktycznie niemożliwe do osiągnięcia, jeśli są spożywane w postaci pokarmów, w tym pomidorów. Nawiązując do artykułu Pinela i wsp. (9), najwyższe dawki całkowitej zawartości witaminy E w pomidorach wynoszą około 1,44 mg na 100 g owoców, co nie zapewnia dziennego zapotrzebowania na witaminę E, które według DRI (Dietary Reference Intakes) wynosi 15 mg.
Witamina C (kwas askorbinowy)
Witamina C jest antyoksydantem w środowisku wodnym, w którym neutralizuje reaktywne formy tlenu i azotu, takie jak anionorodnik ponadtlenkowy i rodnik hydroksylowy. Bierze również udział w odnowie antyoksydantów lipofilnych, takich jak witamina E oraz karotenoidy, dlatego obecność kwasu askorbinowego w układzie antyoksydacyjnym wydaje się konieczna.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

24

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

59

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Harman D. Aging: a theory based on free radical and radiation chemistry. J Gerontol 1956; 11(3):298-300. 2. Sies H. Oxidative stress. Oxidants and antioxidants. Academic Press, New York 1991. 3. Wiktorowska-Owczarek A, Nowak JZ. AMD a stres oksydacyjny. 2. Analiza składników preparatów farmaceutycznych stosowanych w profilaktyce AMD. Mag Lek Okul 2008; 3:205-12. 4. Wiktorowska-Owczarek A, Nowak JZ. Patogeneza i profilaktyka AMD: rola stresu oksydacyjnego i antyoksydantów. Post Hig Med Dośw 2010; 64:333-43. 5. Wiktorowska-Owczarek A, Nowak JZ. Oxidative damage in age – related macular degeneration (AMD) and antioxidant protection as a therapeutic strategy. Pol J Environ Stud 2006; 15:69-72. 6. Wiktorowska-Owczarek A. Udział stresu oksydacyjnego w retinopatii cukrzycowej i rola kwasu alfa-liponowego. Mag Lek Okul 2012; 6:177-84. 7. Nowak JZ, Wiktorowska-Owczarek A. AMD, choroba Stargardta i karotenoidy jako składniki w okulistycznych preparatach antyoksydacyjnych stosowanych w AMD. Mag Lek Okul 2012; 6:185-98. 8. Nowak JZ. Age-related macular degeneration (AMD): a critical appraisal of diet and dietary supplements as therapeutic modalities. Military Pharm Med 2012; 4:1-16. 9. Pinela J, Barros L, Carvalho AM i wsp. Nutritional composition and antioxidant activity of four tomato (Lycopersicon esculentum L.) farmer’ varieties in Northeastern Portugal homegardens. Food Chem Toxicol 2012; 50:829-34. 10. Miller E, Malinowska K, Gałęcka E i wsp. Rola flawonoidów jako przeciwutleniaczy w organizmie człowieka. Pol Merk Lek 2008; 144:556-60. 11. Zalega J, Szostak-Węgierek D. Żywienie w profilaktyce nowotworów. Część I. Polifenole roślinne, karotenoidy, błonnik pokarmowy. Probl Hig Epidemiol 2013; 94:41-9. 12. Spencer JP, Kuhnle GG, Hajirezaei M i wsp. The genotypic variation of the antioxidant of different tomato varieties. Free Radic Res 2005; 39:1005-16. 13. Kansagara D, Gleitsmann K, Gillingham M i wsp. Nutritional supplements for age-related macular degeneration: A systematic review (Internet). Departm Veter Affairs, Washington 2012. 14. Soni MG, Thurmond TS, Miller ER i wsp. Safety of vitamins and minerals: controversies and perspective. Toxicol Sci 2010; 118:348-55. 15. Di Mascio P, Kaiser P, Sies H. Lycopene as the most efficient biological carotenoid singlet oxygen quencher. Arch Biochem Biophys 1989; 274:532-8. 16. BöhmF, Edge R, Truscott TG. Interactions of dietary carotenoids with activated (singlet) oxygen and free radicals: potential effects for human health. Mol Nutr Food Res 2012; 56:205-16. 17. Böhm F, Edge R, Truscott TG. Interactions of dietary carotenoids with singlet oxygen (1O2) and free radicals: potential effects for human health. Acta Biochim Polon 2012; 59:27-30. 18. Böhm F, Edge R, Burke M i wsp. Dietary uptake of lycopene protects human cells from singlet oxygen and nitrogen dioxide – ROS components from cigarette smoke. J Photochem Photobiol B 2001; 64:176-8. 19. Rao AV, Agarwal S. Role of antioxidant lycopene in cancer and heart disease. J Am Coll Nutr 2000; 19:563-9. 20. Engelmann NJ, Clinton SK, Erdman JW. Nutritional aspects of phytoene and phytofluene, carotenoid precursors to lycopene. Adv Nutr 2011; 2(1):51-61. 21. Gryszczyńska A, Gryszczyńska B, Opala B. Karotenoidy. Naturalne źródła, biosynteza, wpływ na organizm ludzki. Post Fitoter 2011; 2:127-43. 22. Stahl W, Sies H. β-Carotene and other carotenoids in protection from sunlight. Am J Clin Nutr 2012; 96:1179S-84S. 23. Stahl W, Sies H. Bioactivity and protective effects of natural carotenoids. Biochem 2005; 1740:101-7. 24. Stahl W, Heinrich C, Wiseman O i wsp. Dietary tomato paste protects against ultraviolet light-induced erythema in humans. J Nutr 2001; 131:1449-51. 25. Aust O, Stahl W, Sies H i wsp. Supplementation with tomato-based products increases lycopene, phytophluene, and phytoene levels in human serum and protects against UV-light-induced erythema. Int J Vitam Nutr Res 2005; 75:54-60. 26. Józefiak A, Pacholska J, Kędzia W. Rola IGF-1 i IGFBP w procesie neogenezy. Perinatol Neonatol Ginekol 2008; 1(3):175-83. 27. Graydon R, Gilchrist SE, Young IS i wsp. Effect of lycopene supplementation on insulin-like growth factor-1 and insulin-like growth factor binding protein-3: a double-blind, placebo-controlled trial. Eur J Clin Nutr 2007; 61:1196-200. 28. Krajka-Kuźniak V. Indukcja enzymów II fazy jako strategia chemoprewencji nowotworów i innych schorzeń degeneracyjnych. Post Hig Med Dośw 2007; 61:627-38. 29. Giovanucci E. Tomatoes, tomato-based products, lycopene, and cancer: review of the epidemiologic literature. J Natl Cancer Inst 1999; 91:317-31. 30. Mares-Pearlman JA, Brady WE, Klein R i wsp. Serum antioxidants and age-related macular degeneration in a population controlled study. Arch Ophthalmol 1995; 113:1518-23. 31. Xiang-Dong W. Lycopene metabolism and its biological significance. Am J Clin Nutr 2012; 96: 1214S-22S. 32. Halliwell B. The antioxidant paradox. Lancet 2000; 355:1179-80. 33. Mortensen A, Skibsted LH, Truscott TG. The interaction of dietary carotenoids with radical species. Arch Biochem Biophys 2001; 385:13-9. 34. Omenn GS, Goodman GE, Thornquist MD i wsp. 14. Risk factors for lung cancer and for intervention effects in CARET, the beta-carotene and retinol efficacy trial. J Natl Cancer Inst 1996; 88(21):1550-9. 35. Albanes D, Heinonen OP, Taylor PR i wsp. Alpha-tocopherol and beta-carotene supplements and lung cancer incidence in the alpha-tocopherol, beta-carotene cancer prevention study: effects of base-line characteristics and study compliance. J Natl Cancer Inst 1996; 88:1560-70. 36. ATBC cancer prevention study group. The effect of vitamin E and beta-carotene on the incidence of lung cancer and other cancers in male smokers. N Engl J Med 1994; 330:1029-35.
otrzymano: 2013-06-11
zaakceptowano do druku: 2013-07-15

Adres do korespondencji:
*dr n. farm. Anna Wiktorowska-Owczarek
Zakład Farmakologii Uniwersytet Medyczny w Łodzi
ul. Żeligowskiego 7/9, 90-752 Łódź
tel.: +48 (42) 639-32-90
mail: anna.wiktorowska-owczarek@umed.lodz.pl

Postępy Fitoterapii 3/2013
Strona internetowa czasopisma Postępy Fitoterapii