Z praktyki lekarza rodzinnego

Mężczyzna 59-letni, u którego rozpoznano przed sześciu miesiącami cukrzycę typu 2, został skierowany do oddziu wewnętrznego z dwóch powodów: niewyrównania metabolicznego cukrzycy oraz stwierdzonej niedokrwistości o charakterze niedobarwliwym.

Lekarza rodzinnego zaniepokoiły podwyższone wartości glikemii, zarówno na czczo jak i poposiłkowych, sięgające powyżej 210 mg%, oraz skargi pacjenta na osłabienie i większą męczliwość. W wykonanej morfologii krwi lekarz rodzinny stwierdził następujące wartości: Hb – 66 g/dl; RBC – 2,59; Ht – 21m2%, MCV – 81 fl; MCH – 25,4 pq; MCHC – 31,1 g/dl; WBC – 6,2 G/l; PLT – 306 G/l; reticulocyty 59 promili.

Powyższe wyniki badań w pełni uzasadniały dolegliwości zgłaszane przez pacjenta i konieczność dokładniejszej diagnostyki w warunkach szpitalnych. Dokładnie zebrany wywiad chorobowy ujawnił, że pacjent leczył się z powodu niedokrwistości z niedoboru żelaza od 1986 r. Do czasu obecnej hospitalizacji pacjent wielokrotnie otrzymywał preparaty żelaza, po których obserwował krótkotrwałą poprawę swego stanu zdrowia i stopniowo narastające pogorszenia.

W lipcu 2000 r. u pacjenta rozpoznano cukrzycę, którą regulowano 4 tabletkami diabrezidu podawanymi w 2 dawkach po 2 tabletki. Aktualnie pacjent odczuwał dolegliwości stenokardialne nasilające się nawet przy niewielkich wysiłkach oraz uczucie duszności. Wykonano wówczas badanie echokardiograficzne serca stwierdzając niedomykalność aortalną III°, mitralną II° i zastawki trójdzielnej I°.

W czasie pobytu pacjenta na oddziale wewnętrznym starano się zdiagnozować przyczynę niedokrwistości, równocześnie wyrównując cukrzycę. W odniesieniu do tego ostatniego problemu podano pacjentowi gliklazyd o zmodyfikowanym uwalnianiu w jednorazowej dawce 0,09 (90 mg = 3 tabletki) rano, podczas śniadania, uzyskując wyrównanie cukrzycy – wartości glikemii poposiłkowych w dobowym profilu nie przekraczały 135 mg%, aglikozuria, wartości HbA_1C<7,0%. W tym miejscu zwracam uwagę na dogodność stosowania formy leku o zmodyfikowanym uwalnianiu w jednorazowej dawce dobowej.

W poszukiwaniu przyczyny niedokrwistości brano pod uwagę ewentualność krwawienia z przewodu pokarmowego, co znalazło potwierdzenie w dodatnich próbach na krew utajoną w stolcu. Dokonano diagnostyki endoskopowej przewodu pokarmowego (gastroskopia, rektoskopia i kolonoskopia) oraz radiologicznej – skopia żołądka i dwunastnicy oraz wlew doodbytniczy. Zarówno w badaniach endoskopowych, jak i histopatologicznych wycinków śluzówki żołądka i jelita grubego nie stwierdzono przyczyny krwawienia ani zmian patologicznych w błonie śluzowej żołądka i jelita grubego. W badaniu radiologicznym żołądka i dwunastnicy stwierdzono natomiast plamkowate zaleganie kontrastu w okolicy odźwiernika i podstawy opuszki dwunastnicy, odpowiadające niszy wrzodowej.

Ponadto wykonano oznaczenie stężenia żelaza, całkowitej zdolności wiązania żelaza oraz krzywą wchłaniania żelaza. Wszystkie wyniki wyraźnie wskazywały na niedokrwistość niedobarwliwą z powodu niedoboru żelaza, związaną z przewlekłym krwawieniem z przewodu pokarmowego (wrzód dwunastnicy).

Obniżone wartości żelaza pozahemoglobinowego (20 mg%) i znacznie podwyższona całkowita zdolność jego wiązania (521?mg%) potwierdziły te przypuszczenia. Krzywa wchłaniania żelaza – na czczo 20 mg% oraz w godzinę po podaniu preparatu żelaza – 162 mg%, 2 godz. – 420 mg% i 379 mg% w 3 godz. wskazywały na zachowanie jego wchłaniania, a tym samym możliwość zastosowania doustnej terapii.

Przeprowadzona klasyczna kuracja eradykacyjna trójlekowa (omeprazol, metronidazol, amoksycylina) oraz terapia preparatami żelaza przyniosły znaczną poprawę obrazu krwi obwodowej. W chwili wypisu pacjent miał następujące wyniki morfologii krwi: Hb – 10,4 g%; RBC – 4,0 T/l; Ht – 33%; WBC – 5,2 G/l; MCV – 82 fl, MCH – 25 pq; MCHC – 31 g%. Zalecono dalsze uzupełnianie niedoboru żelaza oraz kontynuację leczenia choroby wrzodowej i cukrzycy.

Przedstawiając dość szeroko ten przypadek, chciałbym podkreślić kilka interesujących, szczególnie lekarza rodzinnego, momentów, a mianowicie: w leczeniu cukrzycy typu 2 szczególnie przydatne są preparaty sulfonylomocznika o zmodyfikowanym uwalnianiu lub przedłużonym działaniu poprzez możliwość ich jednorazowego dawkowania w ciągu doby, szczególnie przydatne u ludzi starszych i w podeszłym wieku. Należą do nich: Diaprel MR, Glibenese GITS, Amaryl. Można je swobodnie stosować, zarówno w monoterapii, jak i terapii skojarzonej czy to z pochodnymi biguanidu, inhibitorami a-glukozydozą czy też insuliną. Drugim momentem wartym podkreślenia jest przydatność testu, bądź krzywej wchłaniania żelaza w diagnostyce niedokrwistości tak popularnej w praktyce ambulatoryjnej. Prosty do przeprowadzenia test polegający na określeniu stężenia żelaza na czczo oraz w odstępach 1, 3 i 5 godzin po podaniu per os 1,0 g żelaza (5 tabletek Ascoferu) daje nam dwie informacje, a zarazem wskazówki: diagnostyczną i terapeutyczną. Pierwsza z nich – diagnostyczna – mówi czy istnieje wchłanianie żelaza z przewodu pokarmowego, a więc eliminuje, bądź potwierdza zaburzenie wchłaniania żelaza jako przyczynę niedokrwistości. Druga – terapeutyczna – wskazuje na możliwość terapii doustnymi preparatami żelaza, przy zachowanym wchłanianiu lub konieczność stosowania preparatów parenteralnych, przy jego braku. W tym miejscu należy przypomnieć, że terapia preparatami żelaza winna być prowadzona jeszcze przez okres 3-5 miesięcy po uzyskaniu poprawy, a nawet normalizacji stężenia hemoglobiny i liczby erytrocytów, a to dla uzupełnienia magazynów ustrojowych żelaza.

Trzecim momentem szczęśliwie nie uzasadnionym w tym przedstawionym przypadku jest fakt „czujności onkologicznej”, bowiem nierzadko stwierdzenie niedokrwistości niedobarwliwej o charakterze sideropenii może być pierwszym objawem nowotworu jelita grubego. Dlatego też, pamiętając o tym, nie zapominajmy o szczegółowej diagnostyce przewodu pokarmowego w każdym przypadku ambulatoryjnie stwierdzonej niedokrwistości.