Mężczyzna 59-letni, u którego rozpoznano przed sześciu miesiącami cukrzycę typu 2, został skierowany do oddziu wewnętrznego z dwóch powodów: niewyrównania metabolicznego cukrzycy oraz stwierdzonej niedokrwistości o charakterze niedobarwliwym.

Lekarza rodzinnego zaniepokoiły podwyższone wartości glikemii, zarówno na czczo jak i poposiłkowych, sięgające powyżej 210 mg%, oraz skargi pacjenta na osłabienie i większą męczliwość. W wykonanej morfologii krwi lekarz rodzinny stwierdził następujące wartości: Hb – 66 g/dl; RBC – 2,59; Ht – 21m2%, MCV – 81 fl; MCH – 25,4 pq; MCHC – 31,1 g/dl; WBC – 6,2 G/l; PLT – 306 G/l; reticulocyty 59 promili.

Powyższe wyniki badań w pełni uzasadniały dolegliwości zgłaszane przez pacjenta i konieczność dokładniejszej diagnostyki w warunkach szpitalnych. Dokładnie zebrany wywiad chorobowy ujawnił, że pacjent leczył się z powodu niedokrwistości z niedoboru żelaza od 1986 r. Do czasu obecnej hospitalizacji pacjent wielokrotnie otrzymywał preparaty żelaza, po których obserwował krótkotrwałą poprawę swego stanu zdrowia i stopniowo narastające pogorszenia.

W lipcu 2000 r. u pacjenta rozpoznano cukrzycę, którą regulowano 4 tabletkami diabrezidu podawanymi w 2 dawkach po 2 tabletki. Aktualnie pacjent odczuwał dolegliwości stenokardialne nasilające się nawet przy niewielkich wysiłkach oraz uczucie duszności. Wykonano wówczas badanie echokardiograficzne serca stwierdzając niedomykalność aortalną III°, mitralną II° i zastawki trójdzielnej I°.

W czasie pobytu pacjenta na oddziale wewnętrznym starano się zdiagnozować przyczynę niedokrwistości, równocześnie wyrównując cukrzycę. W odniesieniu do tego ostatniego problemu podano pacjentowi gliklazyd o zmodyfikowanym uwalnianiu w jednorazowej dawce 0,09 (90 mg = 3 tabletki) rano, podczas śniadania, uzyskując wyrównanie cukrzycy – wartości glikemii poposiłkowych w dobowym profilu nie przekraczały 135 mg%, aglikozuria, wartości HbA_1C<7,0%. W tym miejscu zwracam uwagę na dogodność stosowania formy leku o zmodyfikowanym uwalnianiu w jednorazowej dawce dobowej.

W poszukiwaniu przyczyny niedokrwistości brano pod uwagę ewentualność krwawienia z przewodu pokarmowego, co znalazło potwierdzenie w dodatnich próbach na krew utajoną w stolcu. Dokonano diagnostyki endoskopowej przewodu pokarmowego (gastroskopia, rektoskopia i kolonoskopia) oraz radiologicznej – skopia żołądka i dwunastnicy oraz wlew doodbytniczy. Zarówno w badaniach endoskopowych, jak i histopatologicznych wycinków śluzówki żołądka i jelita grubego nie stwierdzono przyczyny krwawienia ani zmian patologicznych w błonie śluzowej żołądka i jelita grubego. W badaniu radiologicznym żołądka i dwunastnicy stwierdzono natomiast plamkowate zaleganie kontrastu w okolicy odźwiernika i podstawy opuszki dwunastnicy, odpowiadające niszy wrzodowej.

Ponadto wykonano oznaczenie stężenia żelaza, całkowitej zdolności wiązania żelaza oraz krzywą wchłaniania żelaza. Wszystkie wyniki wyraźnie wskazywały na niedokrwistość niedobarwliwą z powodu niedoboru żelaza, związaną z przewlekłym krwawieniem z przewodu pokarmowego (wrzód dwunastnicy).

Obniżone wartości żelaza pozahemoglobinowego (20 mg%) i znacznie podwyższona całkowita zdolność jego wiązania (521?mg%) potwierdziły te przypuszczenia. Krzywa wchłaniania żelaza – na czczo 20 mg% oraz w godzinę po podaniu preparatu żelaza – 162 mg%, 2 godz. – 420 mg% i 379 mg% w 3 godz. wskazywały na zachowanie jego wchłaniania, a tym samym możliwość zastosowania doustnej terapii.