Czytelnia Medyczna » Medycyna Rodzinna » 3-4/2003 » Kauzalgia – aktualny stan wiedzy

- reklama -

Fitomed
kosmetyki ziołowe

Mamy sprzęt do ręcznej obróbki krawędzi i ślizgów - serwis narciarski Warszawa

- reklama -

Sylwester Mordarski

Kauzalgia – aktualny stan wiedzy

Causalgia – current state of knowledge

z Katedry i Kliniki Anestezjologii i Intensywnej Terapii Akademii Medycznej we Wrocławiu
Kierownik Katedry: prof. dr. hab. n. med. Andrzej Kübler

Summary
Causalgia – burning pain, allodynia, and hyperpathia usually in the hand or foot after partial injury of a nerve or one of its major branches. The nerves most commonly involved are the median, the sciatic. Spontaneous pain occurs which is described as constant and burning, and is exacerbated by light touch, stress, temperature change or movement of the involved limb, visual and auditory stimuli and emotional disturbances. Abnormalities in skin blood flow may develop. Edema is usually present. Sympathetically maintained pain (SMP) may be present. In cases with SMP, sympatholytic interventions may provide temporary or permanent pain relief.

Key words: causalgia, burning pain, nerve injury, alpha-2 adrenergic receptor, phentolamine test, sympathetic block.

Polecane książki z księgarni medycznej BORGIS:

Wiosłować bez wioseł

Padaczka

Oksfordzki podręcznik neurologii

Ból przewlekły, powstający w wyniku uszkodzenia nerwów, jest często spotykanym, nie do końca poznanym, jednym z bardziej interesujących problemów klinicznych. Gdy nie znajduje się oczywistych przyczyn sugerujących jak intensywny i uniemożliwiający codzienne funkcjonowanie może być ból odczuwany przez pacjenta, zwykło się uważać, że jego dolegliwości leżą w sferze psychicznej. Z wywiadu często dowiadujemy się o jednym lub więcej zabiegach operacyjnych. W leczeniu farmakologicznym zalecane leki, łącznie z opoidami, nie przynoszą cierpiącemu pacjentowi wystarczającej ulgi zmuszając go do ciągłego poszukiwania coraz to nowego leku, budząc obawę lekozależności. Pacjenci ci cierpią latami, do czasu postawienia właściwego rozpoznania i wyboru odpowiedniego leczenia.

CO TO JEST KAUZALGIA?

Po raz pierwszy użył tego słowa w 1872 r. S. Weir Mitchell (16) opisując przewlekły zespół bólowy obserwowany u ofiar amerykańskiej wojny domowej. Słowo kauzalgia jest złożeniem z dwóch słów greckich: palenie i ból. Wcześniej zespół ten był sporadycznie i mało dokładnie opisywany po krwioupustach wykonywanych chirurgicznie. Niemniej od czasów pracy Mitchella nikt go dokładnie nie badał.

W tabeli 1 zestawiono używane w literaturze synonimy kauzalgii. Według obserwacji Mitchella (16) typowe dla kauzalgii jest to, że występuje ona jako następstwo ran postrzałowych w obrębie kończyn. Jednakże, w okresie pokoju, większość przypadków pojawia się w wyniku urazów komunikacyjnych lub przemysłowych (3). Obecnie, w państwach uprzemysłowionych, wypadki powodujące uszkodzenia tkanek i jej unerwienia są tak powszechne jak drążące rany na polu walki. Większość tych urazów może spowodować częściowe odnerwienie tkanek dystalnie położonych od miejsca uszkodzenia. Zebrane spostrzeżenia sugerują, że największe ryzyko wystąpienia kauzalgii istnieje po częściowym uszkodzeniu większych nerwów takich jak nerw pośrodkowy i kulszowy (6, 14). Występuje duża zmienność do czasu pojawienia się i nasilenia pierwszych objawów choroby. Wywiad najczęściej rozpoczyna się od nagłego, niczym nie spowodowanego bólu pojawiającego się w miejscu lub sąsiedztwie częściowo odnerwionej skóry po kilku dniach lub tygodniach od urazu. Ból ten jest często piekący. Z czasem ból może rozprzestrzenić się na całą kończynę (20, 23). Natężenie bólu może być zmienne w zależności od stopnia podrażnienia – od umiarkowanego do paraliżującego i całkowicie pochłaniającego uwagę.

Tabela 1. Najczęściej spotykane synonimy zespołów kauzalgicznych.

Reflex Sympathetic Dystrophy
Acute Atrophy of Bone
Sudeck´s Atrophy or Osteodystrophy
Peripheral Acute Tropheneurosis
Traumatic Angiospasm
Post-traumatic Osteoporosis

Traumatic Vasospasm
Reflex Dystrophy of the Extremities
Minor Causalgia
Post-infarctional Schlerodactyty
Shoulder Hand Syndrome
Reflex Neurovascular Dystrophy

Typowe są zaburzenia autonomiczne w objętych chorobą obszarach skóry (3, 4), takie jak: zwężenie lub rozszerzenie naczyń krwionośnych, piloerekcja, zaburzenia czynności wydzielniczych gruczołów potowych. Znamienne są zmiany troficzne skóry. Skóra jest gładka, napięta, o połyskującym wyglądzie. Ma często czerwonawe lub brązowawe zabarwienie. W dłużej trwających przypadkach stwierdza się również zmiany troficzne w tkankach głębiej położonych, włączając w to zmiany w tkance kostnej. Przedmiotowo stwierdza się zaburzenia czucia powierzchniowego od zmniejszonego (hypestesia) do nieproporcjonalnie nadmiernego (reakcja hyperpatyczna). Podstawowe cechy klasycznego bólu kauzalgicznego przedstawiono w tabeli 2.

Tabela 2. Klasyczna kauzalgia.

Możliwe konsekwencje uszkodzenia nerwu:

? hypesthesia i hypalgesia

- piekący ból pojawiający się od paru dni do kilku tygodni po urazie, okresowa zmienność, nasilanie się pod wpływem emocji, ciepła lub zimna

? allodynia

- ból wywołany przez bodziec, który w normalnych warunkach nie jest bólotwórczy (np.: zimno)

? nieprawidłowości w aktywności efektora układu współczulnego

? hyperpathia

- nadwrażliwość na bodziec

? zmiany troficzne w skórze i tkankach głębiej położonych

Bonica J.: Causalgia and other reflex sympathetic dystrophies. Adv. In Pain Research, Raven Press, 1979, Vol. 3, 144-145 (3).

Pacjenci z długotrwałą kauzalgią, zwłaszcza, u których podejmowano nieskuteczne leczenie, często mają widoczną psychiczną komponentę dla swoich skarg (1, 17). W wielu przypadkach w sposób szczególny ochraniają bolesny obszar zawijając go, nakładając wilgotne okłady w celu uzyskania ulgi (28). Tło urazów nabytych podczas pracy lub w wypadkach komunikacyjnych pozwala tłumaczyć niepokój o odszkodowanie. Nawet przy braku domniemanych psychicznych czynników, oczywistym jest że konsekwencją choroby są zmiany w obwodowym jak i ośrodkowym układzie nerwowym (8).

WSPÓŁCZULNY UKŁAD NERWOWY I KAUZALGIA

Na powiązanie układu współczulnego z kauzalgią wskazywały badania Rene Lerich´a (15). Uważał on, że objawy kauzalgii wynikają z nadmiernej aktywności układu współczulnego i proponował jako leczenie sympatektomię. Obecnie standardowym testem określającym przypuszczalną skuteczność sympatektomii jest blokowanie eferentnej aktywności współczulnej (2). Przypuszczenie, że wzrost informacji z układu współczulnego decyduje o rozwoju i utrzymaniu się kauzalgii zostało na trwałe zakorzenione w medycynie. Obserwacje kliniczne jednakże wskazują, że takie wyjaśnienie jest niekompletne. Kłopot polega na tym, że sympatektomia często tylko chwilowo przynosi ulgę w cierpieniu (24). Nawroty dolegliwości starano się wyjaśnić przypuszczeniem, że odnerwienie współczulne nie było całkowite lub nastąpiła regeneracja eferentnych włókien współczulnych (11). Inne wątpliwości związane są z tym, że w normalnych warunkach współczulna stymulacja nie aktywuje nocyceptorów, jednak w przypadku choroby jest ona odbierana centralnie jako informacja bólowa pochodząca z obwodu (25).

ZJAWISKA WYJAŚNIAJĄCE KAUZALGIĘ

Ostatnie badania udowodniły, że częściowe uszkodzenie mieszanego nerwu obwodowego wywołuje zmiany w neuronach czuciowych nieuszkodzonych podczas urazu (12). Po pewnym czasie, niektóre skórne nocyceptory, zarówno zmielinizowane jak i niezmielinizowane, ulegają pobudzeniu pod wpływem stymulacji nerwu współczulnego i/lub po donaczyniowym wstrzyknięciu noradrenaliny (21). Przed powstaniem uszkodzenia (ryc. 1 – str. 114) stymulacja współczulna nie pobudza nocyceptorów. Współczulnie wywołane zmiany powodują zwiększenie odpowiedzi nocyceptorów, które są już uwrażliwione przez neuromediatory uszkodzonych tkanek i stan zapalny (21).

Ryc. 1. Przypuszczalny model powstawania bólu po częściowym uszkodzeniu nerwu obwodowego (18).

Z farmakologicznego punktu widzenia, wywołane pobudzenie w układzie współczulnym powstaje za pośrednictwem alfa-adrenergicznego receptora (22), wobec tego może być ono odwracalnie antagonizowane przez czynniki selektywnie blokujące alfa 2 receptory np.: yohimbinę. Wiążące badania wskazują, że po uszkodzeniu nerwu występuje wzrost liczby adrenergicznych receptorów (nadmierna regulacja w „górę”) na błonie komórkowej niektórych obwodowych neuronów czuciowych (18). Zauważa się również wzrost adrenergicznego unerwienia zwojów korzeni grzbietowych. Możliwe, że tą drogą powstają zmiany patologiczne. Częściowe odnerwienie może tą drogą wpływać na reaktywność pozostałych nocyceptorów, które stają się bardziej pobudliwe i mogą teraz reagować bezpośrednio na noradrenalinę. Noradrenalina i inne współczulne mediatory są uwalniane w tkankach podczas fizjologicznej modulacji napięcia obwodowych naczyń krwionośnych, aktywności gruczołów potowych i piloerekcji jako przystosowanie do środowiska (21).

Obserwacje kliniczne wydają się potwierdzać koncepcję, że kauzalgia jest zaburzeniem receptora tkankowego, i że nowa lub wzmożona reakcja na ból, jest raczej wyrazem nadmiernej regulacji adrenergicznej, niż wzrostem współczulnej aktywności eferentnej (tab. 3 – str. 114) (17, 18, 21).

Tabela 3. Kauzalgia jako zaburzenie funkcji receptora obwodowego.

Uszkodzenie mieszanego obwodowego unerwienia

(rana drążąca, zmiażdżenie, zabieg chirurgiczny, inne urazy)

przerwanie współczulnych włókien pozazwojowych

przerwanie niektórych początkowych włókien nocyceptywnych

zmniejszenie wydzielania mediatorów (neuromediatorów) układu współczulnego

zwiększona odpowiedź na bodziec w stosunku do pozostałych nocyceptorów

Nadwrażliwość alfa-adrenergicznych receptorów

czy istnieje nadwrażliwość na inne mediatory receptorowe?

Odmienna odpowiedź i nadwrażliwość na bodziec

(ból, zaburzenia naczynioruchowe)

Kozin et all.: The reflex sympathetic dystrophy syndrome. Am. J. Med., 60: 321-331, 1976.

ROZPOZNANIE KAUZALGII

Podejrzenie kauzalgii należy brać pod uwagę, kiedy pacjent skarży się na samoistny ból mający związek z urazem. Możliwość wystąpienia tego zespołu nie powinna być pomijana, nawet przy braku wyraźnego związku z uszkodzeniem nerwu. Częściowe odnerwienie może być rezultatem ucisku nerwów lub uszkodzenia jatrogennego (27). Rozstrzygającym krokiem diagnostycznym jest ulga w bólu uzyskana przez blokowanie neuroprzekaźnikom adrenergicznym dostępu do ich receptorów w zaatakowanej chorobą tkance (22). Tradycyjnie wykonywano to poprzez blokady współczulne środkami znieczulenia miejscowego (26). Przedstawiony mechanizm choroby sugerowałby, że blokada współczulna nie jest testem rozstrzygającym. Ostatnio najbardziej zalecany jest test fentolaminowy (2). Podjęte badania kliniczne mają wykazać, która z wymienionych metod jest bardziej czuła i decydująca o rozpoznaniu.

Tabela 4. Ból wywodzący się z uszkodzenia układu współczulnego.

Opcje diagnostyczne i terapeutyczne
Tradycyjne działanie agonistyczne	Nowsze metody blokada alfa receptorów	Przewidywane zapobieganie
? Blokada współczulna, środki znieczulenia ? miejscowego, neuroliza alkoholowa	? Ogólnoustrojowe działanie antagonistyczne: ? fentolamina, fenoxybenzamina, yohimbina	? Rekonstrukcje neurochirurgiczne
? Obwodowa blokada współczulna? - guanetydyna	? Regionalne działanie antagonistyczne ? labetalol	? Miejscowe środki agonistyczne, aktywacja ? receptora
? Sympatektomia chirurgiczna	? Działanie agonistyczno-antagonistyczne ? klonidyna (miejscowo)

Perl E.: Causalgia: sympathetically aggravated chronic pain from damaged nerves. Pain, Vol. 1, Issue 4, 1993 (18).

LECZENIE

Po udowodnieniu, że istnieje zależność między kauzalgią a układem współczulnym, do tradycyjnego postępowania leczniczego należą: chirurgiczna i neurolityczna sympatektomia, blokada regionalna, wielokrotne blokady środkami znieczulenia miejscowego zwojów współczulnych – gwiaździstego dla kończyny górnej i twarzy, lędźwiowego dla kończyny dolnej. Te terapeutyczne sposoby podejścia mają określoną logikę, i nawet gdy receptory adrenergiczne występują w zwiększonej liczbie, redukcja stężenia noradrenaliny i innych katecholamin, zarówno w teorii jak i w praktyce może zmniejszyć objawy (18).

Leczenie kauzalgii jest trudne z powodu częstych nawrotów klinicznych. Dlatego skuteczna terapia musi zawierać właściwą ocenę, uwzględniającą psychiczne, behawioralne i emocjonalne podłoże. Stąd też ważną rolę odgrywa fizjoterapia, rehabilitacja, terapia zajęciowa (1). U wybranych pacjentów metody niefarmakologiczne takie jak TENS czy DCS przyniosły dobre wyniki (5, 19). Koncepcja określająca kauzalgię jako zaburzenie tkankowego receptora podnosi możliwość nowego podejścia terapeutycznego. Doustne alfa-blokery (7, 9) odgrywają tu pewną rolę w leczeniu, ale ich zastosowanie jest często ograniczone z powodu skutków ubocznych jakim jest niedociśnienie. Wybrane leki działające antagonistycznie w stosunku do receptora adrenergicznego a mające niewielki wpływ na napięcie naczyniowe usprawiedliwiają dalsze badania. Do proponowanych leków będących częściowymi agonistami i częściowymi antagonistami receptorów alfa-adrenergicznych zalicza się klonidynę (10). Innym sposobem podejścia jest stosowanie przezskórnych żeli w celu skoncentrowania leku w zaatakowanym regionie i ograniczenia systemowych skutków ubocznych (13).

Obiecującym sposobem podejścia do kauzalgii może okazać się skuteczne zapobieganie. Dokładna selekcja chorych i poprawna opieka nad pacjentami po urazach może zredukować częstotliwość wystąpienia kauzalgii. Przypuszczalnie, takie postępowanie wzmaga aferentną współczulną reinerwację, która hamuje nadmierną regulację alfa receptorów i redukuje zmiany centralne spowodowane obwodowym ogniskiem bólu (18). Wczesna, inwazyjna analgezja może także przeszkodzić w przekształceniu się bólu ostrego w przewlekły.

Polecane książki z księgarni medycznej BORGIS:

Czucie i percepcja

Jak uczy się mózg

Żywienie w migrenowych bólach głowy

Piśmiennictwo

1. Adler E.: A psychosomatic approach to sympathetic reflex dystrophies. Psychiat. Neurol. 1959, 138:256-271. 2. Arner S.: Intravenous phentolamine test: diagnostic and prognostic use in reflex sympathetic dystrophy. Pain 1991, 46:17-22. 3. Bonica J.: Causalgia and other reflex sympathetic dystrophies. Adv. in pain reseach and therapy. Vol. 3, Raven Press, New York 1978, 141-163. 4. Butler S.: Reflex sympathetic dystrophy: clinical features. Reflex sympathetic dystrophy. Kulwer Academic Publishers, Boston, Dordrecht, London, 1990, 2-6. 5. Campbell J. et al.: Peripheral nerve stimulation in the treatment of inctractable pain. J. Neurosur. 1946, 45:692-699. 6. Carron H. et al.: Treatment of post-traumatic sympathetic dystrophy. Adv. in neurology. Vol. 4, Raven Press, New York, 1974, 485-490. 7. Casey K.: Toward a rationale for the treatment of painful neuropathies. Proc. of the Vth World Congress on Pain, Amsterdam, Elsevier, 1986, 165-174. 8. Engel G.: „Psychogenic” pain and the pain-prone patient. Amer. J. Med. 1959, 26:899-918. 9. Ghostine S. et al.: Phenoxybenzamine in the treatment of causalgia. J. Neurosurg. 1984, 60:1263-1268. 10. Glynn J., Jones P.: An investigation of the role of clonidine in the treatment of reflex sympathetic dystrophy. Reflex Sympathetic Dystrophy, Kulwer Academic Publishers, Boston, Dordrecht, London, 1990, 187-195. 11. Hoffer M. et al.: Abnormal and collateral innervations of sympathetic and peripheral sensory fields associated with a case of causalgia. Pain,1984, 20:1-12. 12. Janig W.: Pathophysiology of nerve following mechanical injury. Proc. of the Vth World Congress on Pain. Pain Research and Clinican Management, Vol. 3, Elsevier Science Publishers, Amsterdam, 1988, 89-108. 13. Kirkpatrick A. et al.: Transdermal clonidine: treating reflex sympathetic dystrophy. Regional Anesthesia, 1993, 18:140-141. 14. Kleinert H. et al.: Post-traumatic sympathetic dystrophy. Orthop. Clin. North. Am. 1973, 4:917-927. 15. Leriche R.: De La causalgie. La Press Medicale, 1916, 23:177-180. 16. Mitchell S.: Injuries of Nerves and Their Consequences. Lippincott, Philadelphia, 1872. 17. Moberg E.: The shoulder-hand-finger syndrome as a whole. Acta Chir. Scandinavica 1955, 109:284-292. 18. Perl E.: Causalgia: sympathetically – aggravated chronic pain from damaged nerves. Pain, Clinical Updates, Vol. 1, Issue 4, 1993, 1-4. 19. Picaza J. et al.: Session in peripheral nerve and neuromuscular stimulation. Pain suppression: chronic effects. Neurology, 1977, 1:226-227. 20. Roberts W.: A hypothesis on the physiological basis for causalgia and related pains. Pain 1986, 24:297-311. 21. Sanjue H., Jun Z.: Sympathetic facilitation of sustained discharges of polymodal nociceptors. Pain 1989, 38:85-90. 22. Sato J. et al.: Adrenergic excitation of cutaneous pain receptors induced by peripherial nerve injury. Science 1991, 251:1608-1610. 23. Schwartzman R. et al.: Reflex sympathetic dystrophy, a review. Arch. Neurol. 1987, 44:555-561. 24. Thompson J.: The diagnosis and management of posttraumatic pain syndromes (causalgia). Aust. N. Z. J. Surg. 1979, 49:299-304. 25. Walker A., Nulsen F.: Electrical stimulation of the upper thoracic portion of the sympathetic chain in man. Arch. Neurol. Psychiatr. 1948, 59:559-560. 26. Wang J. et al.: Sympathetic blocks for reflex sympathetic dystrophy. Pain 1985, 23:13-17. 27. Wilson P.: Sympathetically maintained pain principles of diagnosis and therapy. Reflex Sympathetic Dystrophy. Kulwer Academic Publishers, Boston, Dordrecht, London, 1990, 25-28. 28. Zachariae L.: Incidence and course of posttraumatic dystrophy following operation for Dupuytren´s contracture. Acta Chir. Scandinavica, Suppl., 1964, 336.

Medycyna Rodzinna 3-4/2003
Strona internetowa czasopisma Medycyna Rodzinna

Powrót na górę strony

Pozostałe artykuły z numeru 3-4/2003:

- reklama -