Wydawnictwo Medyczne Borgis
Czytelnia Medyczna » Medycyna Rodzinna » 3-4/2003 » Ocena wpływu alergenów pyłku brzozy na wielkość migdałka gardłowego u dzieci z alergicznym sezonowym nieżytem nosa
- reklama -
Usługi na jak najwyżym poziomie - serwis narciarski Warszawa
- reklama -
© Borgis - Medycyna Rodzinna 3-4/2003, s. 116-119
Marek Modrzyński1, Edward Zawisza2

Ocena wpływu alergenów pyłku brzozy na wielkość migdałka gardłowego u dzieci z alergicznym sezonowym nieżytem nosa

The influence of birch pollen allergy of adenoid hypertrophy in children with sesonal allergic rhinitis
1 z Poradni Alergologicznej NZOZ EUROMEDICA w Grudziądzu
Kierownik Poradni: dr n. med. Marek Modrzyński
2 z Oddziału Warszawskiego Polskiego Towarzystwa Zwalczania Chorób Alergicznych
Kierownik Oddziału: prof. dr hab. med. Edward Zawisza
Summary
The adenoid is a part of Waldeyer´s ring, the basic function of which is antibody formation, they react later against a great variety of antigens. Pediatric adenoidal obstruction of the nasal airway is associated with significant morbidity and is a frequent indication for surgery, but its relationship to allergy has been not often studied. To examine the influence of atopy on the adenoid hypertrophy we studied 9 children ages 4 to 8 years, who had hypersensivity to birch pollen and the sesonal allergic rhinitis. We conclude that allergy and sensivity to birch pollen and probably to another kinds of airallergens is an important risk factor for a AH in children, therefore, early prevention of exposure to them may help reduce occurence of AH.
Migdałki podniebienne i gardłowy stanowią część pierścienia Waldeyera, którego podstawowa funkcja polega na produkcji przeciwciał, reagujących następnie z wielką różnorodnością antygenów. Przerost migdałka gardłowego utrudniający oddychanie przez nos jest częstym wskazaniem do leczenia chirurgicznego, ale jego związki z alergią są analizowane bardzo rzadko. W celu oceny wpływu alergii na powiększanie się migdałka gardłowego poddaliśmy badaniu 9 dzieci w wieku od 4 do 8 lat z alergicznym sezonowym nieżytem nosa na tle uczulenia na pyłek brzozy. W konkluzji stwierdzamy, że alergia na pyłek brzozy, a prawdopodobnie również na inne alergeny wziewne, jest istotnym cynikiem ryzyka w przeroście migdałka gardłowego, przez co odpowiednia prewencja może zredukować częstość jego występowania.
WSTĘP
Problem powiązań przerostu migdałka gardłowego z chorobami atopowymi stanowi przedmiot artykułów prezentowanych w prasie medycznej już od kilkudziesięciu lat (12, 20, 26). Również w ostatnim czasie pojawiły się pewne doniesienia na temat związku przerostu migdałków z alergią, w tym z ANN (alergicznym nieżytem nosa) (14). W przypadku uczulenia na alergeny całoroczne obecne w otoczeniu chorego bez przerwy, szczególnie trudno wykazać jest związek przyczynowy pomiędzy ekspozycją na nie, a przerostem migdałków. Sytuacja wydaje się być inna w przypadku aeroalergenów sezonowych, które obecne są w atmosferze przez łatwy do dokładnego sprecyzowania okres. Przykładem pyłku obecnego w powietrzu przez stosunkowo krótki czas, pojawiającym się w atmosferze corocznie praktycznie w tym samym momencie i to w dużych stężeniach jest pyłek brzozy (21). Na terenie Polski intensywne pylenie brzozy rozpoczyna się zawsze mniej więcej w połowie kwietnia. Podobnie było w roku 2002, w którym przeprowadzano badanie.
CEL BADANIA
Celem badania była ocena wielkości migdałka gardłowego u dzieci uczulonych na pyłek brzozy przed, w trakcie i po zakończeniu jej pylenia.
MATERIAŁ I METODA
Badaniem objęto grupę 9 dzieci w wieku od 5 do 7 lat (średnia 5,8 lat, SD – 0,6 lat), u których przynajmniej rok wcześniej rozpoznano sezonowy ANN na tle uczulenia na pyłek brzozy. W badanej grupie były 4 dziewczynki i 5 chłopców. Rozpoznanie ANN oparte było o typowy wywiad chorobowy (objawy występujące jedynie w okresie pylenia), poparty wynikami punktowych testów skórnych z alergenem brzozy (test punktowy 108 – brzoza biała, firmy Allergopharma) oraz oznaczeniem specyficznych przeciwciał IgE w surowicy krwi (metoda immunoenzymatyczna ELISA, RV Mini-system Allergopharma). Jedno z badanych dzieci otrzymywało całoroczną immunoterapię swoistą, pozostałe leczone były jedynie objawowo w okresie pojawienia się objawów, choć u kilku z nich zamierzano również rozpocząć immunoterapię. U dziecka aktualnie odczulanego występowały objawy OAS po jabłkach i orzechach.
W przypadku objętych badaniem dzieci spełnione musiały być ponadto następujące warunki:
– dzieci nie mogły mieć wykonywanej wcześniej adenotomii,
– punktowe testy skórne mogły być dodatnie jedynie w odniesieniu do pyłku brzozy, oraz ew. leszczyny i olchy,
– objawy kliniczne ANN nie mogły jednak występować przed początkiem okresu pylenia brzozy,
– u badanych istnieć musiała możliwość oceny wielkości migdałka gardłowego w rynoskopii tylnej,
– w okresie bezpośrednio poprzedzającym badanie, do co najmniej drugiej wizyty kontrolnej, dzieci nie mogły otrzymywać steroidów donosowych, które wg niektórych doniesień powodować mogą zmniejszanie się migdałka (6).
Grupę kontrolną stanowiła piątka dzieci w podobnym wieku z objawami alergicznego sezonowego nieżytu nosa na tle monowalentnego uczulenia na pyłek bylicy (objawy w okresie pylenia bylicy, dodatni wynik punktowego testu skórnego i oznaczeń sIgE). Poza tym dzieci te spełniać musiały analogiczne warunki jak dzieci z grupy uczulonej na pyłek brzozy.
Oceny wielkości migdałka dokonywano za pomocą rynoskopii tylnej, uzupełnionej badaniem palpacyjnym nosogardła, określając jego wielkość wg trzystopniowej klasyfikacji zaproponowanej przez Taniawskiego (22).
Badanie wykonywano czterokrotnie: w ok. tydzień przed spodziewanym rozpoczęciem pylenia brzozy, w 5 do 7 dni po pojawieniu się objawów klinicznych, w 7 do 10 dni po zakończeniu pylenia brzozy i po kolejnych 2 mies. W związku z kilkukrotną oceną w krótkim czasie do oceny wielkości migdałka nie wykorzystano badania radiologicznego.
WYNIKI
Zestawienie wielkości migdałka podczas kolejnych wizyt przedstawia tabela 1.
Tabela 1. Stopień przerostu migdałka gardłowego w kolejnych badaniach. 1-9 dzieci z alergią na pyłek brzozy, 10-14 dzieci z alergią na pyłek bylicy.
L.p.Badanie IBadanie IIBadanie IIIBadanie IV
1II°II°II°
2II°
3II°II°
4II°III°II°II°
5II°III°II°II°
6II°
7II°
8II°
9II°II°II°II°
10II°II°II°II°
11
12
13II°
14II°II°II°III°
Z zestawienia wynika, że widoczne powiększenie migdałka gardłowego w okresie pylenia brzozy u dzieci na nią uczulonych nastąpiło aż w 8 przypadkach.
Obserwowane powiększenie migdałka cofnęło się bezpośrednio po okresie pylenia u 6 dzieci, a po dalszych 2 mies. u jeszcze jednego dziecka. Brak „remisji” dotyczył tylko jednego z dzieci. Również jedynie u jednego z uczulonych na pyłek brzozy dzieci wielkość migdałka w okresie pylenia nie zmieniła się w zauważalny sposób.
W grupie kontrolnej pylenie brzozy nie miało wpływu na wielkość migdałka gardłowego. U jednego dziecka w tej grupie w trakcie obserwacji, po ok. 3 miesiącach od rozpoczęcia badania, migdałek uległ jednak znacznemu powiększeniu i powodować zaczął występowanie typowych objawów klinicznych przerostu, łącznie z pojawieniem się niedosłuchu. W związku z tym dziecko skierowano na adenotomię (przerost pojawił się po zakończeniu pylenia brzozy, natomiast przed rozpoczęciem pylenia bylicy).
Analizy statystycznej wyników dokonano za pomocą testu znaków, będącego nieparametryczną alternatywą testu t-Studenta dla zmiennych powiązanych. Wykorzystano przy tym program komputerowy STATISTICA 6.
Różnice uzyskane w grupie dzieci uczulonych na pyłek brzozy okazały się istotne w odniesieniu do badań I i II dla p = 0,013 (wartość testu – Z = 2,47) oraz II i III dla p = 0,041(wartość testu – Z = 2,04).
OMÓWIENIE
Alergiczny sezonowy nieżyt nosa jest powszechną jednostką chorobową obejmującą ok. 10-20% populacji (7). Choroba rozpoczyna się często w dzieciństwie, a z tzw. krzywej marszu alergicznego wynika, że intensywniejszy wzrost zachorowalności na tę jednostkę następuje ok. 5 rż. (8). W jednym z badań w grupie 6-latków oceniana częstość występowania ANN wyniosła nawet ponad 40% (24). Z klasycznych podręczników otolaryngologii wynika jednocześnie, że przerost migdałków stwierdzić można u prawie 1/3 populacji, z czego w ok. 10% z tych przypadków występują objawy kliniczne (25). Tak duża częstość pojawiania się tych dwóch schorzeń powoduje, że występować mogą one jednocześnie u tych samych dzieci. Powstaje pytanie, czy jest to współwystępowanie przypadkowe, czy też jedna z tych patologii predysponować może do pojawienia się drugiej.
W prezentowanym powyżej badaniu zaobserwowaliśmy powiększanie się migdałka gardłowego pod wpływem naturalnej stymulacji silnym alergenem występującym sezonowo i jego ponowne zmniejszenie się po zniknięciu alergenu z atmosfery (zakończenie pylenia). Uznaliśmy, że dla celów badania z kilku względów najlepiej nadawać się będzie grupa dzieci uczulonych na pyłek brzozy. Po pierwsze, brzoza pyli bardzo regularnie, stosunkowo krótko i w dużych ilościach (nawet do 5000 ziaren/m3) (21), dzięki czemu uznać można, że obserwowane zmiany wielkości migdałka nie były przypadkowe, lecz związane właśnie z pojawieniem się i zniknięciem alergenu z otoczenia. Po drugie, brzoza jest drzewem o silnym potencjale uczulającym. Za jej główne alergeny, mające znaczenie w chorobach alergicznych uznaje się Bet v 1 i Bet v 2 (profilina), choć dobrze scharakteryzowano jeszcze co najmniej pięć innych (5). Po trzecie, pyłki drzew, w tym szczególnie drzew brzozowatych, są po pyłkach traw najczęstszą przyczyną sezonowego alergicznego nieżytu nosa w Polsce. Dzięki tej powszechności nie mieliśmy zbyt wielkich problemów z wstępnym skompletowaniem grupy dzieci do badania. Dużo trudniejszym kryterium do spełnienia było wybranie z tej początkowo dość licznej wyłonionej grupy (21 dzieci) tych dzieci, u których można było wykonać dokładną rynoskopię tylną (9 dzieci).
Jako grupę kontrolną posłużyły nam dzieci uczulone na pyłek bylicy. Choć pyłek ten jest najczęściej uczulającym pyłkiem chwastu w Polsce, to z naszych obserwacji wynika, że powoduje on ANN u małych dzieci bardzo rzadko. Stąd też utworzenie, pięcioosobowej grupy kontrolnej nie było wcale zadaniem łatwym. Poza tym jednak pyłek ten podobnie jak pyłek brzozy jest typowym aeroalergenem spełniającym wszystkie kryteria Thomena.
Otrzymane przez nas wyniki w świetle obecnej wiedzy dotyczącej tego problemu były możliwe do przewidzenia.
Migdałki stanowią część składową tkanki limfatycznej towarzyszącej błonom śluzowym (MALT – mucosa associaited lymphoid tissue) (3). Migdałek gardłowy jest przy tym skupiskiem tkanki chłonnej położonym najbliżej błony śluzowej nosa. Wszelkie reakcje immunologiczne zachodzące z jej udziałem muszą znajdować więc jakieś odzwierciedlenie w migdałku. Wykazano, m.in., że produkcja specyficznych IgE w przypadku alergicznego nieżytu nosa odbywa się w obrębie tkanki chłonnej pierścienia Waldeyera (11). Inne badania wykazały również obecność w migdałkach mRNA dla IL-4 co świadczy o tym, że zachodzi w nich przełączanie klas syntetyzowanych immunoglobulin w kierunku IgE (2).
Z badań histopatologicznych wynika natomiast, że w migdałkach gardłowych dzieci z atopią stwierdza się typowe cechy zapalenia alergicznego z obecnością powiększonych i pobudzonych grudek chłonnych, nacieki eozynofilowe, liczne komórki tuczne z receptorami dla IgE na powierzchni, obrzęk podnabłonkowy i obrzęk podścieliska (1, 4, 9,15, 16, 17, 19). Za pomocą technik immunohistochemicznych wykazać można również wzmożoną aktywność komórek prezentujących antygen, takich jak komórki dendrytyczne i makrofagi (10, 13, 23).
Podsumowując stwierdzić można, że istniejące nieliczne prace na temat powiązań alergii z patologiami migdałków, z punktu widzenia statystycznego mają z reguły postać badań korelacyjnych. Dane z takich badań mogą być interpretowane jedynie w sposób przyczynowy w świetle pewnych teorii, lecz nigdy nie pozwalają na ostateczne udowodnienie istnienia związku przyczynowego. Inaczej ma się sprawa z badaniami eksperymentalnymi, które mogą efektywnie dowieść relacji przyczynowej między zmiennymi. Powyżej zaprezentowane badanie jest tego typu analizą.
Choć dotyczyło ono wyłącznie pyłku brzozy to można przypuszczać, że analogiczne zmiany występować mogą również u dzieci uczulonych na inne alergeny sezonowe w okresie ich występowania w powietrzu, jak też na alergeny całoroczne.
WNIOSKI
1.U dzieci z alergicznym, sezonowym nieżytem nosa uczulonych na pyłek brzozy, w okresie pylenia dochodzić może do powiększania się migdałka gardłowego.
2.Powiększenie to w większości przypadków ustępuje wkrótce po zakończonym okresie pylenia.
3.U dzieci z powiększeniem migdałka gardłowego warto przeprowadzić diagnostykę alergologiczną. Może ona w efekcie doprowadzić do poznania czynnika przyczynowego i tym samym do uniknięcia nie zawsze potrzebnej adenotomii.
Piśmiennictwo
1. Ali M. et al.: Localization of IgE in adenoids and tonsils: an immunoperoxidase study. Arch. Otolaryngol. 1979, 105:695. 2. Astrom K. et al.: Analysis of epsilon germline transcripts and IL-4 mRNA expression in the adenoids suggests local IgE switching. Allergy 2000, 55:1049. 3. Bachert C., Moller P.: The tonsils as MALT (mucosa-associated lymphoid tissue) of the nasal mucosa. Laryngorhinootologie 1990, 69:515. 4. Bellioni P.: Histological changes in chronic allergic tonsillitis. Clin. Otorinolaringoiatr. 1968, 20, 2:116. 5. Cadot P. et al.: Purification and characterization of an 18-kd allergen of birch (Betula verrucosa) pollen: identification as a cyclophilin. J. Allergy Clin. Immunol. 2000, 105:286. 6. Demain G.J., Goetz W.D.: Pediatric adenoidal hypertrophy and nasal airway obstruktion: reduction with aqueous nasal beclometasone. Pediatrics 1995, 95, 3:355. 7. Dykewicz M.S. et al.: Diagnosis and management of rhinitis: complete guidelines of the Joint Task Force on Practice Parameters in Allergy, Asthma and Immunology. American Academy of Allergy, Asthma, and Immunology. Ann. Allergy Asthma Immunol. 1998, 81:478. 8. Dymek L., Kurzawa R.: Zarys diagnostyki chorób alergicznych wieku rozwojowego. Bamar, Warszawa 1996, s. 10. 9. Endo L.H. et al.: Allergic tonsillitis: histopathological study. Adv. Othorhinolaryngol. 1992, 47:41. 10. Fokkens W.J. et al.: Differences in cellular infiltrates in the adenoid of allergic children compared with age- and gender-matched controls. Clin. Exp. Allergy 1998, 28:187. 11. Ganzer U., Bachert C.: Localization of IgE synthesis in immediate-type allergy of the upper respiratory tract. ORL J. Otorhinolaryngol. Relat. Spec. 1988, 50:257. 12. Gerber V.K.: The importance of allergy in hypertrophy of the nasopharyngeal tonsil. Vestn. Otorinolaringol. 1966, 28:52. 13. Gorfien J.L. et al.: Comparison of the microanatomical distributions of macrophages and dendritic cells in normal and diseased tonsils. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 2001, 110:173. 14. Huang S.W., Giannoni C.: The risk of adenoid hypertrophy in children with allergic rhinitis. Ann. Allergy Asthma Immunol. 2001, 87:350. 15. Kapuścińska-Czerska W.: Zmiany histopatologiczne w układzie adenoidalnym oraz błonie śluzowej nosa w przebiegu chorób alergicznych. Otolaryng. Pol. 1963, 4:424. 16. Karchev T., Pavlov V.: Electron microscope observations on the nasopharyngeal tonsils in children with allergic rhinosinusitis. Adv. Otorhinolar. 1992, 47: 46-53. 17. Loesel L.S.: Detection of allergic disease in adenoid tissue. Am. J. Clin. Pathol. 1984, 81:170. 18. Modrzyński M. i wsp.: Zmiany histopatologiczne w migdałkach podniebiennych u dzieci ze współistniejącą skazą atopową. Otolaryng. Pol. 2003,1. 19. Papatziamos G. et al.: Increased occurrence of IgE+ and FcRI+ cells in adenoids from atopic children. Allergy 1999, 54:916. 20. Raphael G., Kaliner M.: Allergy and the pharyngeal lymphoid tissues. Otolaryngol. Clin. North Am. 1987, 20:295. 21. Rapiejko P. i wsp.: Stężenia pyłku brzozy w latach 1999-2002. Monitor Pyłkowy 2002, 8:26. 22. Taniewski J. (red.): Diagnostyka szczegółowa chorób uszu, nosa i gardła. PZWL, Warszawa, 1960, s. 178. 23. Tuma E. et al.: Identification of CD11c+ Myeloid dentritic cells in adenoids and in nasal mucosa of patients with and without allergies. Laryngorhinootologie. 2002, 81:580. 24. Wright A.L. et al.: Epidemiology of physician-diagnosed allergic rhinitis in childhood. Pediatrics. 1994, 94:895. 25. Zakrzewski A., Pruszewicz A.: Zapalenia gardła. (W:) Zakrzewski A. (red.) Otolaryngologia kliniczna, PZWL, 1972, s. 206. 26. Zawisza E. i wsp.: Diagnostyka i terapia chorób atopowych układu chłonnego gardła. Alergia, 3/14, 2002, 34.
Medycyna Rodzinna 3-4/2003
Strona internetowa czasopisma Medycyna Rodzinna

- reklama -