Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Stomatologia 2-3/2007, s. 91-94
*Marta Jaworska-Zaremba, Joanna Domagała, Łukasz Łomżyński, Jakub Trębicki
Wpływ palenia tytoniu na proces osteointegracji wszczepów stomatologicznych
The effect of smoking on dental implants osseointegration
Katedra Protetyki Stomatologicznej IS AM w Warszawie
Kierownik Katedry: prof. dr hab. Elżbieta Mierzwińska-Nastalska
Negatywny wpływ palenia tytoniu na gojenie kości został zaobserwowany w różnych dziedzinach medycyny, takich jak ortopedia, traumatologia czy chirurgia plastyczna (1). Dużo uwagi poświęca się temu problemowi także w stomatologii. Znany jest wpływ palenia papierosów na zwiększone ryzyko występowania chorób przyzębia i błony śluzowej jamy ustnej oraz gojenie ran poekstrakcyjnych. W związku z dynamicznym rozwojem implantologii i coraz szerszym stosowaniem leczenia implantoprotetycznego, prowadzonych jest wiele obserwacji klinicznych i prac badawczych oceniających wpływ różnych czynników na wyniki tego leczenia. Leczenie implantologiczne może być obarczone ryzykiem niepowodzenia. Brak integracji pomiędzy kością a tytanowym wszczepem może mieć związek z wieloma czynnikami, takimi jak długość i średnica implantu, rodzaj powierzchni, ale też z przeciążeniem czy obecnością stanów zapalnych (2).
Dostępne są także badania, które wskazują na wpływ palenia tytoniu na gorsze rokowanie w leczeniu implantologicznym (3, 4). Nawyk ten uważa się za jeden z ważnych czynników oddziaływujących na zmniejszenie odsetka powodzeń w leczeniu implantologicznym. Większą ilość niepowodzeń obserwowano po drugim etapie leczenia chirurgicznego, po odsłonięciu wszczepów i częściej dotyczyły one szczęki niż żuchwy (5).
Nałóg palenia wpływa na wzrost częstości występowania zapalenia tkanek okołowszczepowych, przewlekłego zapalenia błony śluzowej i wzrost resorpcji kości wokół implantu. Po odsłonięciu wszczepów u palaczy obserwuje się większą skłonność do utraty kości brzeżnej, szczególnie w pierwszym roku w porównaniu do osób niepalących. Bain i wsp. (6) wykazali korelację pomiędzy wzrostem niepowodzeń w leczeniu implantologicznym a ilością dostarczanego do organizmu tytoniu. W grupie ciężkich palaczy obserwowano dwukrotnie częstsze występowanie gorszej jakościowo kości typu IV. O tym jak ważny jest to czynnik, świadczy fakt, że zaprzestanie palenia papierosów na czas jednego tygodnia przed i osiem tygodni po osadzeniu implantu skutkowało widocznym wzrostem liczby udanych zabiegów (7).
W dymie papierosowym zidentyfikowano ponad 4000 potencjalnie toksycznych substancji (8), z których nikotyna wydaje się najgroźniejsza (9). Głównym produktem rozpadu nikotyny jest kotynina, zazwyczaj używana jako wskaźnik ekspozycji na toksyczne substancje z dymu papierosowego. Poziom kotyniny w surowicy ludzi niepalących jest mniejszy niż 10 ng/ml, podczas gdy u nałogowych palaczy może osiągać wartości ponad 100 ng/ml.
Nikotyna upośledza różne fazy gojenia kości: fazę zapalną, proliferacyjną, a także etap mineralizacji (10, 11). U nałogowych palaczy obserwuje się zwiększoną akumulację płytki nazębnej, częstsze zapalenia dziąseł, nasiloną resorpcję kości wyrostka zębodołowego, upośledzone gojenie. Nikotyna zawarta w tytoniu działa obkurczająco na ściany naczyń krwionośnych, znacznie zmniejsza przepływ krwi w kości i tkankach miękkich. Taka sytuacja powoduje niedokrwienie, ogranicza ilość dostarczanych składników odżywczych, tlenu i komórek układu immunologicznego skierowanych przeciwko antygenom w płytce bakteryjnej (12), zwiększając ryzyko utraty wszczepu. Nikotyna osłabia także układ immunologiczny obniżając zdolność aktywowanych limfocytów B do produkcji przeciwciał (13), spowalnia również tempo podziałów komórkowych, co w szczególności dotyczy fibroblastów tkanki łącznej przyzębia (10), które dodatkowo tracą zdolność do wiązania się z zewnątrzkomórkowymi proteinami (11). Palenie tytoniu zmienia mikroflorę jamy ustnej prowadząc do wzrostu ilości bakterii beztlenowych i zwiększenia aktywności bakterii odpowiedzialnych za zapalenie przyzębia.
Wielu badaczy wykazało istotny związek między paleniem tytoniu a zwiększonym zanikiem kości i ilością niepowodzeń w leczeniu implantologicznym (7, 14, 15, 16, 17, 18). Niektóre badania wskazują, że palenie tytoniu przyczynia się do wczesnej utraty implantu, tzn. w czasie od pogrążenia do odsłonięcia wszczepu, z uwagi na upośledzenie osteointegracji i gojenia kości. Jednakże wyniki 8-letnich badań klinicznych Lamberta i wsp. (4) zaprzeczają tej tezie. Utrata wszczepów zdarzała się najczęściej w czasie od odsłonięcia implantu do momentu osadzenia na nim uzupełnienia protetycznego. Sugeruje to, że najważniejszym czynnikiem w niepowodzeniu leczenia jest ekspozycja tkanek wokół wszczepu na działanie dymu papierosowego. Wallace (19) podaje, że niepowodzenia zdarzają się u 16,6% osób palących i 6,9% niepalących, przy czym w przypadku krótkich implantów (o długości 10 mm i mniejszej) znacznie częściej dochodziło do ich utraty u palaczy.
Hinode i wsp. (2) wykazali statystycznie większą możliwość niepowodzenia leczenia u osób palących tytoń w stosunku do osób niepalących. Biorąc pod uwagę położenie implantu, palenie tytoniu nie wpłynęło na utrzymanie implantów w żuchwie. W szczęce natomiast odsetek niepowodzeń osteointegracji u osób palących był statystycznie wyższy. Autorzy badań sugerują, że wzrost niepowodzeń osteointegracji u palaczy jest związany bezpośrednio z ekspozycją tkanki okołoimplantacyjnej na dym papierosowy. Negatywne skutki palenia na utrzymanie wszczepu prawdopodobnie sumują się z negatywnymi efektami palenia na tkankę przylegającą. W badaniach wykazano dużą różnicę w występowaniu kompleksów bakteryjnych powodujących zapalenie tkanek okołowszczepowych w kieszonkach przyzębnych w szczęce, w porównaniu z żuchwą, zarówno u palaczy jak i u osób niepalących. W wynikach podanych przez Baina i wsp. (6) w przypadku zastosowania wszczepów z gładką powierzchnią uzyskano w 93,5% zadowalający stopień osteointegracji, podczas gdy w przypadku powierzchni szorstkiej w 98,7%, co daje klinicznie znaczącą różnicę. Jednakże po wyłączeniu grupy palaczy różnica ta wynosiła jedynie 0,3%.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu wraz z piśmiennictwem , należy wprowadzić kod:

Kod (cena 19 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu wraz z piśmiennictwem oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 49 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

otrzymano: 2007-07-12
zaakceptowano do druku: 2007-07-24

Adres do korespondencji:
*Marta Jaworska-Zaremba
Katedra Protetyki Stomatologicznej Instytutu Stomatologii AM w Warszawie
ul. Nowogrodzka 59, 02-006 Warszawa
tel./fax: (0-22) 502-18-86
e-mail: katedraprotetyki@amwaw.edu.pl

Nowa Stomatologia 2-3/2007
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia