Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Stomatologia 2/2003, s. 80-83
Joanna Szczepańska
Współczesne poglądy na profilaktykę fluorkową – niektóre aspekty kariostatycznego działania fluorków
Contemporary view on the fluoride prophylaxis – some aspects of cariostatic fluoride action
z Zakładu Stomatologii Wieku Rozwojowego Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. M. Wochna-Sobańska
Fluor jest pierwiastkiem bardzo aktywnym i reaguje prawie ze wszystkimi pierwiastkami, stąd w stanie naturalnym nie występuje w postaci elementarnej. Dlatego też terminy „fluor” i „fluorki” są stosowane w piśmiennictwie wymiennie (1). Zawartość fluorków w wodzie, glebie, roślinach, tkankach i preparatach stomatologicznych określana jest najczęściej w jednostkach ppm (parts per milion) gdzie 1 ppm = 1 mg F/litr = 0,053 mmol F/dm3.
W ciągu kilkudziesięciu lat stosowania fluoru w zapobieganiu próchnicy zębów poglądy na temat mechanizmu i skuteczności działania różnych metod i preparatów fluorkowych ulegały zmianom lub uzupełnieniom. Do niedawna koncepcje stosowania czy skuteczności działania fluoru opierały się głównie na wiedzy z okresu, kiedy poziom próchnicy w wielu populacjach był wysoki (2).
Fluor może reagować z apatytem twardych tkanek zęba na 3 sposoby: 1) wymiana fluoru z grupą hydroksylową hydroksyapatytu (HA) i powstawanie fluoroapatytu (FA); 2) wzrost kryształu fluoroapatytu; 3) rozpuszczanie apatytu z wytworzeniem fluorku wapnia. Pierwsze dwie reakcje mogą pojawiać się podczas częstych ekspozycji na niskie stężenie fluoru w roztworach (poniżej 0,1%). Fluorki mogą być wówczas adsorbowane przez kryształy i stabilizować jego strukturę mineralną i jest to określane jako rezerwa stabilna fluoru (non-KOH-soluble, structurally bound fluoride) (2, 3, 4, 5, 6, 7).
Przez wiele lat uważano, że najważniejszy efekt kariostatyczny można osiągnąć poprzez dostarczanie jonów fluorkowych do kształtujących się zawiązków zębów, a więc w okresie preerupcyjnym oraz, że tworzenie fluoroapatytu jest idealną postacią reakcji fluorków ze szkliwem i zębiną. Opierano się na fakcie, że fluoroapatyt tworzy się poprzez proste wbudowywanie jonów fluorkowych do otoczki kryształu hydroksyapatytu, co doprowadza do spadku ich rozpuszczalności w kwasach (2, 5, 7, 8, 9).
W ciągu ostatnich lat stanowisko to uległo jednak zmianie. Po wyrznięciu się zębów na skutek działania kwasów w jamie ustnej powierzchnie kryształów szkliwa mogą ulegać rozpuszczaniu i przekształcaniu – poprzez usuwanie węglanowo-magnezowych zanieczyszczeń. Magnez i węglany mogą być zastępowane przez jony fluorkowe, fosforanowe, wapniowe i wówczas nowe kryształy są bardziej podobne do czystego hydroksyapatytu, fluoroapatytu i hydroksyfluoroapatytu (HFA). Wszystkie te postacie apatytów szkliwa są bardziej oporne na działanie kwasu niż pierwotne węglanowe apatyty. Proces krystalizacji apatytu, z usuwaniem jonów węglanowych i magnezowych oraz wbudowywaniem fluoru w miejsce grupy hydroksylowej i wytwarzaniem fluorowanego apatytu zwany jest posterupcyjnym dojrzewaniem (7, 8, 10).
Zamiana jednak wszystkich grup hydroksylowych na jony fluorkowe i wytworzenie FAP jest z jednej strony nierealna, a z drugiej nie gwarantuje absolutnej oporności na próchnicę. Przykładem tego może być szkliwo rekina, które głównie zbudowane jest z fluoroapatytu (37 000 ppm), a jednak jak wykazały doświadczenia ulega demineralizacji w warunkach, kiedy fluor nie jest dostarczany z zewnątrz (2, 7, 9, 11).
ROLA FLUORKU WAPNIA
Natomiast trzeci typ reakcji, czyli powstawanie fluorku wapnia w wyniku działania preparatów fluorkowych, było uważane przez dłuższy czas za niepożądaną miejscową reakcję i zmierzano do unikania tworzenia tych soli. Sądzono, że fluorek wapniowy tworzy się w większości lub jest jedynym produktem reakcji na szkliwie podczas krótkiej ekspozycji fluoru ze stężonych preparatów i był określany jako labilna rezerwa fluorków (KOH-soluble-fluoride, adsorbed fluoride). Następnie zwrócono uwagę, że depozyty CaF2 działają jako kontrolowany przez pH rezerwuar fluoru, z którego fluor jest uwalniany podczas próchnicotwórczego wyzwania. Obecnie uważa się, że tworzenie CaF2 odgrywa kluczową rolę w profilaktyce próchnicy (2, 3, 4, 6, 7, 8, 9, 12, 13).
Fluorek wapnia jest widoczny w TEM (transmission electron microscopy) jako ziarnistości o średnicy 250 nm-1mm, składające się z mikrokryształów o wielkości ziaren około 2-20 nm. Czysty fluorek wapnia ma kształt sześcianów, natomiast powstający na powierzchni zęba tworzy kuliste ziarnistości dzięki wbudowywaniu fosforanów. Dlatego jest opisywany jako depozyty zanieczyszczone, podobne do fluorku wapnia (calcium fluoride – like globules). Precypitaty CaF2 są tworzone nie tylko na powierzchni zęba, ale także w szkliwie do głębokości 40 mm, w płytce nazębnej i w ubytku próchnicowym (2, 3, 6, 7, 14, 15).
Tworzenie CaF2 na twardych tkankach zęba podczas miejscowych aplikacji zależy od wielu czynników takich jak: rozpuszczalność zęba, zdrowa lub demineralizowana powierzchnia, długość czasu ekspozycji na fluor. Ilość i wielkość ziarnistości fluorku wapnia zależy od pH preparatu i stężenia w nim fluorków (2, 6). Tworzenie CaF2 jest reakcją 2-stopniową – jony wapniowe są uwalniane z tkanek zęba (płytki nazębnej lub śliny) a następnie reagują z fluorkami ze stosowanych miejscowo preparatów. Dlatego też powstawanie CaF2 jest zależne od rozpuszczalności zęba i stężenia fluoru. Tworzenie CaF2 może być wzmacniane przez wzrost stężenia fluorków w preparacie, zwiększenie czasu ekspozycji i obniżenie pH preparatu. Stąd tworzenie CaF2 przy obojętnym pH wymaga wyższego stężenia fluoru lub dłuższego czasu stosowania, gdyż fluor z preparatu o niskim pH indukuje natychmiast powstawanie większych ilości CaF2 na minerałach zęba (6).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Sikorska-Jaroszyńska M.H.J., Czelej G.: Fluor w stomatologii i medycynie. Wydawnictwo Czelej, Lublin 2000. 2. Ogaard B. et al.: Professional topical fluoride applications – clinical efficacy and mechanism of action. Adv. Dent. Res. 1994, 8, 2:190-201. 3. Attin T. et al.: Fluoride retention of incipient enamel lesions after treatment with calcium fluoride varnish in vivo. Archs. Oral Biol. 1995, 40, 3:169-174. 4. Hellwig E., Lussi A.: What is the optimum fluoride concentration needed for the remineralization process? Caries Res. 2001, 35, S1, 57-59. 5. Ingram G.S., Edgar W.M.: Interactions of fluoride and non-fluoride agents with the caries process. Adv. Dent. Res. 1994, 8, 2:158-165. 6. Ogaard B.: CaF2 formation: cariostatic properties and factors of enhacing the effect. Caries Res. 2001, 35, S1, 40-44. 7. Ten Cate J.M., Featherstone J.D.B.: Mechanistic aspects of the interactions between fluoride and dental enamel. Crit. Rev. Oral Biol. Med. 1991, 2:283-296. 8. Rolla G. et al.: Topical application of fluorides on teeth. J. Clin. Periodontal 1993, 20:105-108. 9. White D.J. et al.: Mode of action of fluoride; application of new techniques and test methods to the examination of the mechanism of action of topical fluoride. Adv. Dent. Res. 1994, 8, 2:166-174. 10. LeGeros R.Z. et al.: Magnesium and carbonate in enamel and synthetic apatites. Adv. Dent. Res. 1996, 10, 2:225-231. 11. Tanaka M. et al.: Effect of fluoride incorporation into human dental enamel on its demindralizayion in vitro. Archs. Oral. Biol. 1993, 38, 10:863-869. 12. Lussi A., Hellwig E.: Erosive potentil of oral care products. Caries Res. 2001, 35, S1:52-59. 13. Sjögren K.: How to improve oral fluoride retention? Caries Res. 2001, 35, S1:14-17. 14. Petzold M.: The influence of different fluoride compounds and treatment conditions on dental enamel: a descriptive in vitro study of the CaF2 precipitation and microstructure. Caries Res. 2001, 35, S1:45-51. 15. Sonju Clasen A.B. et al.: Caries development in fluoridated and non-fluoridated deciduous and permanent enamel in situ examined by microradiography and confocal laser scanning microscopy. Adv. Dent. Res. 1997, 11, 4:442-447. 16. Gajdzik-Plutecka D., Goliński A.: Fluor w profilaktyce próchnicy. Klinika Stom. 1995, 1, 2:6-7. 17. Moreno E.C.: Rola Ca-P-F w zapobieganiu próchnicy – aspekty chemiczne. Magazyn Stomat. 1994, 7:51-58. 18. lijima Y., Takagi O.: In situ acid resistence of in vivo formed white sport lesions. Caries Res. 2000, 34:388-394. 19. Kawasaki K. et al.: Relationship between mineral distributions in dentin lesions and subsequent remineralization in vitro. Caries Res. 2000, 34:395-403. 20. Al-Khateeb S. et al.: Quantification of formation and remineralization of artificial enamel lesions with a new portable fluorescence device. Adv. Dent. Res. 1997, 11, 4:502-506. 21. Arends J. et al.: Major topics in quantitative microradiography of enamel and dentin: R parameter, mineral distribution visualization and hyper-remineralization. Adv. Dent. Res. 1997, 11, 4:403-414. 22. Nishioka Y. et al.: Fluoride profiles in different sites of approximal surfances of second primary molars after topical application of acidulated phosphate fluoride gel in vivo. Arch. Oral Biol. 1995, 40, 12:1157-1161. 23. Brambilla E.: Fluoride – is it capable of fighting old and new dental diseases? Caries Res. 2001, 35, S1:6-9. 24. Dunipace A.J. et al.: An in situ interproximal model for studying the effect of fluoride on enamel. Caries Res. 1997, 31:60-70. 25. Toumba K.J.: Slow-release devices for fluoride delivery to high-risk individuals. Caries Res. 2001, 35, S1:10-13. 26. Ten Cate J.M.: In situ models, physico-chemical aspects. Adv. Dent. Res. 1994, 8, 2:125-133.
Nowa Stomatologia 2/2003
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia