Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Stomatologia 2/2003, s. 89-92
Małgorzata Nędzi-Góra, Renata Górska
Wpływ leczenia Periostatem na obraz kliniczny w przewlekłym zapaleniu przyzębia
The effect of treatment with periostat on clinical parameters in chronic periodontitis
z Zakładu Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia IS AM w Warszawie
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. Renata Górska
Choroba przyzębia rozwija się w wyniku interakcji pomiędzy bakteriami zawartymi w płytce nazębnej, a odpowiedzią immunologiczną organizmu. Pomimo że bakterie są niezbędne do inicjacji procesu zapalnego, za niszczenie tkanek otaczających ząb w przebiegu zapalenia przyzębia odpowiedzialny jest w głównej mierze układ immunologiczny gospodarza (1). Wykazano bowiem, że białka macierzy zewnątrzkomórkowej tkanki łącznej oraz kości, w tym kolagen degradowane są przez metaloproteinazy pochodzące z komórek PMN, fibroblastów lub komórek nabłonka (2, 3). Nadmierna aktywacja tych enzymów może doprowadzić do zwiększonego niszczenia kolagenu, a w konsekwencji do utraty przyczepu łącznotkankowego oraz kości wyrostka zębodołowego (4).
Podstawowym postępowaniem w leczeniu przewlekłego zapalenia przyzębia jest eliminacja bakterii zawartych w płytce nazębnej. Skaling i wygładzenie powierzchni korzeni zębów oraz chemiczne metody walki z płytką nazębną powodują redukcję kieszonek przyzębnych oraz zmniejszenie krwawienia i odbudowę przyczepu łącznotkankowego. Jednakże w przypadku występowania głębokich kieszonek przyzębnych (powyżej 6 mm) skuteczność skalingu może być znacznie ograniczona. Dlatego w leczeniu choroby przyzębia obok postępowania przeciwbakteryjnego stosuje się obecnie leki modulujące odpowiedź gospodarza. Należą do nich tetracykliny, a wśród nich doksycyklina (5, 6). Skuteczność tetracyklin w leczeniu choroby przyzębia wynika zarówno z ich działania przeciwbakteryjnego, jak i z hamowania aktywności metaloproteinaz pochodzących z komórek gospodarza (7, 8, 9). Niestety długotrwałe stosowanie tej grupy leków jest nie możliwe ze względu na występowanie działań ubocznych i powstawanie bakteryjnych szczepów opornych. Jednakże badania prowadzone od początku lat 80-tych wykazały, że zmniejszenie dawki doksycykliny do 20 mg 2 razy na dobę nie zmniejsza jej aktywności antykolagenolitycznej oraz nie powoduje działań ubocznych i powstawania szczepów opornych bakterii. W ten sposób do fazy wstępnej oraz podtrzymującej leczenia przewlekłego zapalenia przyzębia wprowadzono tzw. niskie dawki doksycykliny (LDD, Low dose of Doxycycline), modulujące odpowiedź immunologiczną gospodarza (10, 11, 12). Periostat jest to doksycyklina w tabletkach w dawce 20 mg, do stosowania 2 razy dziennie przez okres minimum 3 miesięcy jako lek wspomagający fazę wstępną leczenia zapalenia przyzębia (13, 14).
CEL
Celem pracy była ocena wpływu Periostatu na stan kliniczny tkanek przyzębia pacjentów z przewlekłym zapaleniem przyzębia.
MATERIAŁ I METODY
Grupę badaną stanowiło 40 pacjentów, u których na podstawie wywiadu, badania klinicznego i radiologicznego rozpoznano przewlekłe ciężkie lub umiarkowane zapalenie przyzębia. Średnia wieku wynosiła 41 lat wśród badanych było 22 mężczyzn oraz 18 kobiet. Żaden z pacjentów nie zgłaszał w wywiadzie chorób ogólnoustrojowych ani nie przyjmował przewlekle żadnych leków. Z badań wykluczono pacjentki w ciąży, karmiące piersią, planujące ciążę oraz stosujące antykoncepcję hormonalną.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Page R.C.: Periodontal therapy: prospects for the future. J. Periodontol. 1993, 64:8, Suppl.:744-753. 2. Ingman T. et al.: Tetracycline inhibition and the cellular source of collagenase in gingival crevicular fluid in different periodontal diseases. A review article. J. Periodontol. 1993, 64(2):82-8. 3. Soumalainen K. et al.: Tetracycline inhibition identifies the cellular origin of interstitial collagenases in human periodontal diseases in vivo. Oral. Microbiol. Immunol. 1992, 7(2):121-3. 4. Reynolds J.J., Meikle M.C.: The functional balance of metalloproteinases and inhibitors in tissue degradation: relevance to oral pathologies. J. Coll. Surg. Edinb. 1997, 42:154-60. 5. Nip L.H. et al.: Inhibition on epithelial cell matrix metalloproteinases by tetracyclines. J. Periodont. Res. 1993, 28:379-385. 6. Golub L.M. et al.: Doxycycline inhibits neutrophil (PMN) – type matrix metalloproteinases in human adult periodontitis gingiva. J. Clin. Periodontol. 1995, 22:100-109. 7. Slots J., Rosling B.G.: Suppression of the periodontopathic microflora in localized juvenile periodontitis by systemic tetracycline. J. Clin. Periodontol. 1983, 10:465-472. 8. Golub L.M. et al.: Host modulations with tetracyclines and their chemically modified analogues. Current Opinions in Dentistry 1992, 2:80-90. 9. Golub L.M. et al.: Tetracycline inhibit connective tissue breakdown: new therapeutic implications for an old family of drugs. Critical Reviews in Oral Biology and Medicine 1991, 2:297-322. 10. Golub L.M. et al.: Low-dose doxycycline therapy: effect on gingival and crevicular fluid collagenase activity in humans. J. Periodontal. Res. 1990, 25(6):321-330. 11. Crout R.J. et al.: The „cyclic” regimen of low-dose doxycycline for adult periodontitis: a preliminary study. J. Periodontol. 1996, 67(5):506-14. 12. Golub L.M. et al.: Tetracyclines inhibit tissue collagenase. Effects of ingested low-dose and local delivery systems. J. Periodontol. 1985, 56(spec. issue):93-97. 13. Caton J.G.: Evaluation of Periostat for patient management. Compend. Contin. Educ. Dent. 1999, 20(5):451-6, 458-60. 14. Thomas J.G. et al.: Long-term sub-antimicrobial doxycycline (Periostat) as adjunctivemanagement in adult periodontitis: effects on subgingival bacterial population dynamics. Adv. Dent. Res. 1998, 12(2):32-9. 15. Crout R.J. et al.: The „cyclic” regimen of low-dose doxycycline for adult periodontitis: a preliminary study. J. Periodontol. 1996, 67(5):506-14. 16. Novak M. et al.: Adjunctive Benefits of Subantimicrobial Dose Doxycycline in the management of severe, generalized, chronic periodontitis. J. Periodontol. 2002, 73:762-769. 17. Thomas J. et al.: Long-term use of subantimicrobial dose doxycyclinedoes not lead to changes in antimicrobial susceptibility. J. Periodontol. 2000, 71:1472-1483. 18. Caton J.G. et al.: Subantimicrobial dose doxycycline as an adjunct to scaling and root planing: post-treatment effects. J. Clin. Periodontol. 2001, 28(8):782-9. 19. Golub L.M. et al.: Adjunctive treatment with subantimicrobial doses of doxycycline: effects on gingival fluid collagenase activity and attachment loss in adult periodontitis. J. Clin. Periodontol. 2001, 28:146-156. 20. Caton J. et al.: Treatment with subantimicrobial dose doxycycline improves the efficacy of scaling and root planing in patients with adult periodontitis. J. Periodontol. 2000, 71:521-532.
Nowa Stomatologia 2/2003
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia