© Borgis - Nowa Stomatologia 2/2008, s. 65-69
Marta Jaruchowska1, Renata Węgrzyn1, Magdalena Kuczyńska1, Anna Jasińska1, *Olga Androsz-Kowalska1, Jarosław Krajewski1, Krystyna Jedynasty2, Edward Franek3
Ocena częstości występowania liszaja płaskiego (OLP) u pacjentów z cukrzycą
Prevalence of oral lichen planus in diabetes mellitus
1 II SKN przy Zakładzie Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Renata Górska
Opiekun Koła: lek. stom. Olga Androsz-Kowalska, lek. dent. Jarosław Krajewski
2 Centrum Diabetologii Centralnego Szpitala Klinicznego MSWiA w Warszawie
Kierownik Centrum: dr n. med. Krystyna Jedynasty
3 Klinika Endokrynologii, Diabetologii i Chorób Wewnętrznych Centralnego Szpitala Klinicznego MSWiA
Kierownik Kliniki: dr hab. n. med. Edward Franek
WSTĘP
Zgodnie z definicją podaną przez ADA (American Diabetes Association) mianem cukrzycy określa się grupę chorób metabolicznych charakteryzujących się hiperglikemią wynikającą z deficytu wydzielania i/lub działania insuliny na skutek uszkodzenia komórek beta wysp trzustkowych lub oporności tkanek organizmu na produkowaną (często w nadmiarze) insulinę (1-3).
Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO 1985 r.) wyróżnia się następujące typy cukrzycy (4):
– cukrzyca insulinozależna typu I (ang. IDDM)
– cukrzyca insulinoniezależna typu II (ang. NIDDM)
– cukrzyca wtórna typu III (np. polekowa, toksyczna)
– cukrzyca ciężarnych typu IV (ang. GDM)
– upośledzona tolerancja glukozy (ang. IGT)
Dominuje typ II cukrzycy, który występuje przeważnie u ludzi powyżej 65 r.ż., oraz nieco rzadziej występujący typ I (rozpoznawany głównie u ludzi młodych). Łączną populację chorych określa się w Polsce na około 1,5 mln osób; na świecie około 177,3 mln (1-3). Pomimo ciągłego rozwoju medycyny liczba chorych stale rośnie, co powoduje, że cukrzyca staje się coraz poważniejszym i przede wszystkim społecznym problemem na całym świecie. Wśród czynników etiologicznych podkreśla się rolę czynnika genetycznego procesów autoimmunologicznych oraz czynników środowiskowych (otyłość brzuszna, tryb życia, mała aktywność) (4). Rozpoznanie cukrzycy w większości przypadków nie nastręcza problemów ze względu na charakterystyczne objawy: polidypsja, poliuria oraz spadek masy ciała (zwłaszcza w początkowym stadium) przy zachowanym łaknieniu. Cukrzyca typu II może początkowo charakteryzować się bezobjawowym przebiegiem, a u 50% chorych nie występują objawy choroby, przez co nie jest ona leczona (1-3). Najprostszymi metabolicznymi kryteriami rozpoznania obu najczęstszych typów cukrzycy są odpowiednio:
– glikemia na czczo> 126 mg/dl
– glikemia przygodna>200 mg/dl
– glikemia 2 godzinach testu obciążenia 75 g glukozy> 200 mg/dl.
Niedobór insuliny, a co za tym idzie, podwyższony poziom glukozy we krwi wpływa kompleksowo na czynność całego organizmu, zaburzając przy tym wiele fizjologicznych procesów, czego konsekwencje prowadzą do nieodwracalnych i przewlekłych powikłań, z jakim borykają się pacjenci. Do najlepiej poznanych i opisanych możemy zaliczyć: makroangiopatie związane z bezpośrednimi następstwami odkładania się blaszki miażdżycowej jak: choroba niedokrwienna (21%), brak tętna na tętnicach grzbietowych stóp (16%), udar mózgu (2%) (1-3). Trudniejsze natomiast do zdiagnozowania są mikroangipatie, powstające najczęściej na skutek pogrubienia błony podstawnej kapilarów związanej z glikacją białek ją budujących.
Znany jest szeroki wpływ zaburzeń metabolicznych występujących w cukrzycy na czynność całego organizmu, w tym również na błonę śluzową jamy ustnej oraz zmiany patologiczne w tkankach przyzębia. Wśród chorób występujących w jamie ustnej w przebiegu cukrzycy wymienia się liszaj płaski, który jest chorobą ogólnoustrojową o nie do końca poznanej etiologii. Dotyka skóry, błon śluzowych jamy ustnej oraz narządów płciowych. Liczba chorych w ogólnej populacji waha się między 0,1% a 2,2%. Dotyczy głównie osób między 30 a 65 r.ż., w szczególności kobiet, choć początek choroby jest wcześniej obserwowany u mężczyzn (5-7).
Etiologia liszaja płaskiego jest nadal niewyjaśniona, choć podkreśla się udział kilku czynników, w tym: infekcyjnego, psychoneurogennego, chemicznego, genetycznego i immunologicznego. Zmiany lichenoidalne natomiast mogą być spowodowane przez materiały dentystyczne, Graft versus Host Disease (GvHD), HCV, oraz niektóre leki (głównie NLPZ oraz p/cukrzycowe, obniżające ciśnienie czy p/malaryczne) (5-7).
Wspólnym mianownikiem obu schorzeń (OLP LP) są czynniki: immunogenetyczny, toksyczny oraz psychoneurogenny. Nie udowodniono bezpośredniego wpływu stresu na występowanie obu schorzeń, ale wiadomo, że modyfikuje on niekorzystnie ich przebieg. W cukrzycy typu I znany jest czynnik immunogenetyczny. Predysponują do niego allotypy: HLA-DRB1*03.DQ2, HLA-DR1*04.DQ8. W cukrzycy typu II podkreśla się znaczenie defektu receptora insulinowego, za który mogą odpowiadać geny kodujące białka postreceptorowe (substraty receptora insulinowego, kinazy serynowe, transportery glukozy) (4). Również w liszaju płaskim, choć nie określono jednoznacznej bazy immunogenetycznej, zostały dowiedzione różne związki z HLA. U pacjentów z zaburzeniami metabolizmu węglowodanów wzrasta częstość ekspresji HLA B16, B2 i B40 (5). Czynnik toksyczny jest natomiast wspólny zwłaszcza dla cukrzycy typu III oraz zmian lichenoidalnych (5-7).
Częstość występowania liszaja płaskiego w populacji ludzi ogólnie zdrowych wynosi 0,1%-2,2%, przy czym 20% przypadków stanowią zmiany obserwowane wyłącznie na błonie śluzowej jamy ustnej (6, 7).
Liszaj płaski może występować na błonie śluzowej jamy ustnej (Oral Lichen Planus – OLP), na skórze i przydatkach skórnych (owłosiona skóra głowy oraz paznokcie), na błonie śluzowej narządów płciowych. Występują również postacie mieszane (5).
Wg podziału przyjętego w 1978 roku przez WHO wyróżnia się sześć postaci klinicznych liszaja płaskiego:
– siateczkową (zdj. 1),
Zdjęcie 1. OLP – postać siateczkowa.
– pęcherzykową,
– plamkową, symulującą leukoplakię,
– zanikową (najczęściej związaną z złuszczającym zapaleniem dziąseł),
– nadżerkową (zdj. 2),
Zdjęcie 2. OLP – postać nadżerkowa
– wrzodziejącą (5-7).
W zależności od postaci choroby objawy subiektywne mogą przyjmować wiele form. W postaci siateczkowej często obserwowany jest bezobjawowy przebieg choroby. W postaci nadżerkowej, wrzodziejącej czy pęcherzykowej może wystąpić uczucie dyskomfortu i bólu (5). Również w postaci zanikowej obserwuje się zaczerwienienie błony śluzowej i bolesne nadżerki. Zmiany bezobjawowe to najczęściej zmiany białe (zdj. 3), zlokalizowane na policzkach w okolicy zębów trzonowych (zwykle obustronnie), grzbiecie języka, wargach, rzadziej na podniebieniu. Liszaj płaski ma niskie ryzyko zezłośliwienia wahające się między 1-5%, przy czym postać nadżerkowa jest uznawana za stan przednowotworowy (5-7). Pacjenci z takim rozpoznaniem powinni być objęci stałą opieką i być pod kontrolą stomatologiczną, co najmniej raz na trzy miesiące. Rozpoznanie opiera się na biopsji i badaniu histopatologicznym, czasami wspartym badaniem immunologicznym po wcześniejszym wykluczeniu zmian lichenoidalnych, w których istnieje znany czynnik etiologiczny (5).
Zdjęcie 3. Wykwity pierwotne liszaja płaskiego
CEL PRACY
Celem pracy była ocena częstości występowania liszaja płaskiego w jamie ustnej u pacjentów z cukrzycą w zależności od typu cukrzycy i przyjmowanych leków oraz ocena częstości występowania cukrzycy u pacjentów z liszajem płaskim zgłaszających się do Zakładu Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia IS WUM.
MATERIAŁY I METODY
Badaniem objęto 185 osób. Chorych podzielono na dwie grupy. Grupę pierwszą stanowiły 32 osoby (31 kobiet i 1 mężczyzna) w wieku od 30 do 85 lat (średnia wieku wynosiła 65 lata). Wszyscy byli pacjentami Zakładu Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia IS WUM ze zdiagnozowaną i leczoną ustną postacią liszaja płaskiego (OLP). Na podstawie dokumentacji medycznej i wywiadu sprawdzano czy u pacjentów występują inne choroby, w tym: cukrzyca, choroby układu krążenia oraz inne choroby błony śluzowej.
Grupę drugą stanowiły 153 osoby (60 kobiet i 93 mężczyzn) w wieku od 19 do 86 lat (średnia wieku wynosiła 64 lata). Wszyscy badani mieli zdiagnozowaną cukrzycę (8 osób typ I, 144 osoby typ II, 1 osoba typ III). 8 osób było pacjentami IS WUM badanymi przez autorów pracy, żaden nie miał wcześniej zdiagnozowanego OLP, ani nie było to powodem zgłoszenia tych pacjentów się do poradni. 145 osób było pacjentami Kliniki Chorób Wewnętrznych, Endokrynologii i Diabetologii CSK MSWiA w Warszawie, w tym: 21 osób znajdowało się w chwili badania na oddziale szpitalnym, 124 osoby badane były podczas wizyt w poradni. Podczas badania przeprowadzano wywiad z zakresu chorób ogólnych (zwłaszcza chorób układu krążenia), zażywanych leków oraz szczegółowy wywiad w kierunku cukrzycy. Dodatkowo u 113 badanych pytano o poziom odczuwanego stresu, palenie papierosów, przebyte leczenie protetyczne, ortodontyczne i periodontologiczne oraz o stosowaną higienę jamy ustnej. Wszyscy zostali poddani badaniu klinicznemu zewnątrz- i wewnątrzustnemu. Badanie miało na celu wykrycie wszelkich patologii dających objawy kliniczne w obrębie twarzoczaszki ze szczególnym uwzględnieniem zmian na błonie śluzowej jamy ustnej. Wszyscy, u których wykryto jakiekolwiek zmiany zostali skierowani do odpowiednich specjalistów. Pacjentów ze zmianami dotyczącymi błony śluzowej jamy ustnej skierowano do Zakładu Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia IS WUM gdzie zostało wdrożone odpowiednie leczenie.
WYNIKI
Przeprowadzone badania wykazały, że wśród 31 pacjentów z liszajem płaskim u 20% stwierdzono cukrzycę typu II, natomiast spośród 153 pacjentów z cukrzycą, u 6 (co stanowi 3,92%) stwierdzono obecność liszaja płaskiego na błonie śluzowej jamy ustnej, u 1 osoby występowały dodatkowo zmiany skórne, OLP wykryto u 5 mężczyzn i 1 kobiety. W grupie pacjentów z cukrzycą typu II (144 osoby) częstość występowania OLP wyniosła 4,16%. U 1 pacjenta stwierdzono zespół Grinspana. (tab. 1) Nie stwierdzono bezpośredniej zależności pomiędzy występowaniem OLP a przyjmowanymi lekami, poziomem odczuwanego stresu, paleniem papierosów czy wcześniejszym leczeniem stomatologicznym. Z pośród pacjentów, u których stwierdzono OLP 5 osób miało niewyrównaną cukrzycę, a tylko u 1 chorego cukrzyca była wyrównana. Z danych uzyskanych z dokumentacji medycznej wynika, że 75% pacjentów miało niewyrównaną cukrzycę (ryc. 1).
Ryc. 1. Procentowy udział poszczególnych zmian w grupie pacjentów ze zmianami w obrębie błony śluzowej jamy ustnej.
Tabela 1. Czynniki etiologiczne w liszaju płaskim i cukrzycy.
| Czynnik | DM | LP |
| Immunologiczny | + | + |
| Stres | +/- | + |
| Toksyczny | + | + |
| Genetyczny | + | + |
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
24 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
59 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
119 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Multicenter Study: Glucose tolerance and mortality: comparision of WHO and American Diabetes Association diagnostic criteria.The DECODE study group. European Diabetes Epidemiology Group.Diabetes Epidemiology: Collaborative analysis of diagnostic criteria in Europe.Lancet, 1999, 354, 617-621. 2. Shaw J.E., Hodge A.M. de Courten M., Chitson P., Zimmet P. Z.: Isolated post-challenge hyperglycaemia confirmed as a risk factor for mortality.Diabetologia, 1999, 42, 9, 1050-1054. 3. Tominaga M., Eguschi H., Manaka H., Igarashi K., Kato T., Sekikawa A.: Impaired glucose tolerance is a risk factor for cardiovasculatdisease, but not impaired fasting glucose.The Funagata Diabetes Study. Diabetes care, 1999, 22, 6, 920-924. 4. Szczeklik A., "Choroby wewnętrzne tom I" wydanie I, wyd. Medycyna Praktyczna, Kraków 2005, Cukrzyca, str.1184-1214. 5. Crispian Scully, "Choroby jamy ustnej. Diagnostyka i leczenie" pod red. Renaty Górskiej, 2004, III, 359-363, 545. 6. Górska R. (red.) "Materiały do zajęć z zakresu chorób błony śluzowej i przyzębia", 2004, 64. 7. Górska R. (red.) "Choroby błony śluzowej jamy ustnej", 2007, 121. 8. Romero MA, Seoane J, Varela-Centelles P, Diz-Dios P, Garcia-Pola MJ. Prevalence of diabetes mellitus amongst oral lichen planus patients. Clinical and pathological characteristics. Med Oral. 2002 Mar- Apr;7(2):121-129. 9. Albrecht M. Banoczy J., Dinya E., Tmas G Jr., Occurance of oral leukoplakia and lichen planus in diabetes mellitus, J Oral Pathol Med. 1992 Sep; 21(8):364-366. 10. Petrou-Americanou C. Markopoulos AK, Belazi M, Karamitsos D, Papanayotou P., Prevalence of oral lichen planus is diabetes mellitus according to type of diabetes. Oral Dis. 1998 Mar; 4(1):37-40. 11. Van Dis ML, Parks ET, Prevalence of oral lichen planus in patients with diabetes mellitus. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1995 Jun; 79(6):696-700. 12. Wuhan Xue JL, Fan MW, Wang SZ, Chen XM, Li Y, Wang L, A clinical study of 674 patients with oral lichen planus in China, J Oral Pathol Med. 2005 Sep; 34(8):476-472. 13. Arrieta-Blanco J.J., Bartolomas-Villar B., Jimasnez-Martinez E., Saavedra Vallejo P., Arrieta-Blanco F.J.: Dental problems in patients with diabetes mellitus(II): gingival index and periodontal disease. Med.Oral., 2003, 8, 233-247. 14. Mealey BL i Rose LF, Diabetes mellitus and inflammatory periodontal diseases. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2008 Apr; 15(2):135-141. 15. Ryan ME, Carnu O i Kamer A, The influence of diabetes on the periodontal tissues. J Am Dent Assoc. 2003 Oct; 134 Spec No:34S-40S. 16. Zespół ds. opracowania "Zaleceń": Anna Czech, Władysław Grzeszczak (Przewodniczący Zespołu), Janusz Gumprecht, Barbara Idzior-Waluś, Przemysława Jarosz-Chobot, Waldemar Karnafel, Teresa Kasperska-Czyżykowa, Teresa Koblik, Andrzej Kokoszka, Jerzy Loba, Barbara Mirkiewicz-Sieradzka, Jerzy Naskalski, Anna Noczyńska, Jacek Sieradzki, Krzysztof Strojek, Ewa Wender-Ożegowska, Bogna Wierusz-Wysocka, Henryk: Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę 2007, Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. Medycyna Praktyczna. 04,2007, 63-134. 17. Bakhshandeh S. i wsp: Periodontal treatment needs of diabetic adults. J.Clin.Periodontol. 2007; 34(1), 53-57.
