Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 1/2008, s. 42-48
*Iwona Grabska-Liberek, Agnieszka Jamrozy-Witkowska, Jaromir Wasyluk
Jaskra pierwotna otwartego kąta i zwyrodnienie plamki związane z wiekiem jako główne przyczyny nieodwracalnej utraty wzroku we współczesnym świecie. Nowe możliwości diagnostyki i terapii
Primary open angle glaucoma and age-related macular degeneration as the leading causes of irreversible blindness in contemporary world. New methods of diagnosis and therapy
Klinika Okulistyki, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie
Kierownik Kliniki: dr n. med. Iwona Grabska-Liberek
Streszczenie
Autorzy przedstawiają podstawowe mechanizmy rozwoju jaskry i zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem (AMD), jako najważniejszych globalnie przyczyn trwałego upośledzenia lub utraty wzroku wg WHO. Omówiono nowoczesne metody diagnostyki i leczenia tych schorzeń w odniesieniu do ich złożonego patomechanizmu. Zwrócono uwagę na rolę wczesnego wykrywania jaskry z uwzględnieniem metod opartych na skaningu laserowym. Zaprezentowano główne trendy w terapii jaskry, zarówno zachowawczej, jak i zabiegowej z wyszczególnieniem laseroterapii. Podano najnowsze kierunki leczenia AMD, oparte na terapii fotodynamicznej z werteporfiną lub/i z doszklistkowym podawaniem leków hamujących angiogenezę.
Summary
Authors present the basic mechanisms of glaucoma and age-related macular degeneration (AMD) developement, which are globally the leading causes of visual impairment and irreversible blindness by WHO. Modern diagnostic and treatment modalities of mentioned disease were discussed, concerning their complex patomechnism. The role of early glaucoma diagnosis was underlined, using the new tests based on laser scanning ophtalmoscopy. Authors showed the main trends in glaucoma treatment, both topical and surgical, including the laser therapy. The newest methods of AMD treatment were also presented, utilizing photodynamic therapy with verteporfin or/and intrabulbar injections of anti-angiogenetic agents.
W dzisiejszych czasach możemy wyróżnić dwie główne przyczyny sprawiające, że w starzejącym się społeczeństwie, stale przybywa ludzi cierpiących z powodu nieodwracalnie upośledzonej ostrości wzroku (ryc. 1). Powoduje to wyłączenie tych pacjentów z codziennej aktywności, a nawet zupełnie pozbawia ich możliwości samodzielnego funkcjonowania. Obydwie z tych chorób są przez WHO zaklasyfikowane jako choroby społeczne („of major public impotrance”) (1).
Ryc. 1. Przyczyny ślepoty na świecie wg biuletynu WHO (Ref. No. 04-012831), stan na 2002 rok.
Pierwszą przyczyną nieodwracalnej ślepoty, globalnie na całym świecie, jak i pod względem różnych jego regionów, jest jaskra (domyślnie: najczęstsza jej postać – jaskra pierwotnie otwartego kąta), będąca neuropatią degeneracyjną nerwu wzrokowego o niewyjaśnionej etiologii. Z jej powodu na całym świecie niewidomych jest ponad 4,5 mln ludzi (dane WHO).
Druga z chorób – zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem – AMD (ang. Age-Related Macular Degeneration), definiowana epidemiologicznie jako pierwsza przyczyna ciężkiej, nieodwracalnej utraty ostrości wzroku u osób powyżej 65 roku życia, jest zarazem drugą za jaskrą przyczyną trwałej ślepoty na świecie, ale pierwszą w krajach cywilizowanych, w których najszybciej przybywa ludzi po 70 roku życia. Jest to choroba degeneracyjna, niszcząca siatkówkę w miejscu najistotniejszym dla procesu widzenia, najczęściej poprzez zanik nabłonka barwnikowego, choriokapilarów i fotoreceptorów oraz rozwoju patologicznej neowaskularyzacji w plamce żółtej.
Dostępne obecnie strategie leczenia pomagają jak najdłużej zapewnić użyteczne widzenie pacjentom, ale nie zawsze spełniają one stawiane oczekiwania. Podstawowym problemem pozostaje wczesna diagnostyka tych chorób poprzez badania przesiewowe oraz podnoszenie świadomości zdrowotnej społeczeństwa. Ma to szczególne znaczenie w krajach, gdzie upośledzenie wzroku u ludzi starszych występuje w znaczącym procencie (ryc. 2). Powyższe cele prozdrowotne są ujęte w programie VISION 2020 zalecanego do realizacji przez kraje członkowskie WHO.
Ryc. 2. Procentowy rozkład ślepoty na świecie wg danych WHO.
Jaskra
Synonimem „jaskry” jest jedna z jej postaci – najczęściej występująca (w około 85%) – jaskra pierwotnie otwartego kąta (JPOK). Jeszcze nie tak dawno, za równoznaczne z jaskrą uważało się podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe, a za jej objawy – ból oka, widzenie „kół tęczowych” dookoła źródeł światła oraz ryzyko związane z rozszerzeniem źrenicy np. przy stosowaniu okularów przeciwsłonecznych. Te poglądy nadal pokutują wśród nie tylko wielu lekarzy różnych specjalności, ale nawet, niestety, niektórych okulistów. Ma to choćby odzwierciedlenie na ulotkach informacyjnych wielu leków, gdzie przeciwwskazaniem stosowania jest właśnie „jaskra” – bez zaznaczenia, że sprawa dotyczy jej dość rzadkiej postaci, z tzw. wąskim kątem przesączania.
Z powodu burzliwych objawów w stanie ostrym oraz niedostatków diagnostyki okulistycznej jaskra pierwotnie zamykającego się kąta (JPZK) była w dawnych czasach tą najczęściej rozpoznawaną. Dopiero w XX wieku wraz z postępem wiedzy i doskonaleniem narzędzi diagnostycznych, okazało się, ze to JPOK – choroba praktycznie bezobjawowa – jest najpowszechniejsza i stanowi największe zagrożenie utratą widzenia (2). Mimo wyodrębnienia szeregu genów, sprzyjających rozwojowi tej choroby lub warunkującymi tempo jej progresji, a także poznaniu wielu mechanizmów, wywołujących degenerację neuronów na drodze apoptozy komórek zwojowych siatkówki, nie możemy nadal przewidzieć, u kogo jaskra wystąpi, ani jednoznacznie prognozować jej przebiegu (3).
Podział na jaskrę pierwotną (o nieznanej etiologii) otwartego i zamkniętego kąta wynika z wrodzonego ukształtowania tzw. kąta przesączania (inaczej kąta rogówkowo-tęczówkowego) – miejsca w komorze przedniej oka, gdzie poprzez siateczkę beleczkowania (i dalej do kanału Schlemma i żył nadtwardówkowych) odpływa z gałki ocznej ciecz wodnista. Szerokość tego kąta można i zawsze trzeba określić w badaniu gonioskopowym, np. za pomocą trójlustra Goldmanna. Istnieje szereg klasyfikacji, z których najpowszechniejsza jest skala Schaffera: od 0° – kąt zamknięty (np. ostry atak jaskry) do 4° – kąt maksymalnie otwarty z uwidocznionym ciałem rzęskowym (np. w krótkowzroczności). JPZK i JPOK w sumie stanowią ok. 90-95% wszystkich przypadków jaskry.
Niewielki odsetek przypadków to jaskry wtórne, będące powikłaniem szeregu chorób toczących się w obrębie narządu wzroku (np. zakrzep żyły środkowej siatkówki, nowotwory, powikłania pooperacyjne), jak i poza nim (np. cukrzyca czy krytyczne zwężenie tętnicy szyjnej skutkujące ocznym zespołem niedokrwiennym).
Ze względu na czas wystąpienia wyróżnia się również jaskrę wrodzoną, trwającą od życia płodowego, najczęściej wywołaną dysgenezą kąta przesączania lub innymi patologiami w obrębie oka i jaskrę dziecięcą, ujawniającą się w pierwszych latach życia. Jaskrę młodzieńczą uważa się obecnie za wcześnie występującą JPOK, w typie podobną do tej spotykanej u dorosłych.
Według definicji, zaproponowanej przez Europejskie Towarzystwo Jaskrowe w 2003 roku (4), jaskra jest postępującą neuropatią nerwu wzrokowego o nieznanej etiologii, która nieleczona prowadzi do wystąpienia zaniku komórek zwojowych siatkówki, ubytków w polu widzenia, a w konsekwencji do ślepoty. Pierwszym symptomem jaskry jest ścieńczenie warstwy włókien nerwowych – wypustek komórek zwojowych, odpowiedzialnych za przewodzenie bodźców wzrokowych z fotoreceptorów do nerwu wzrokowego. W kolejnym etapie następuje aktywacja astrocytów (mikrogleju), przebudowa macierzy zewnątrzkomórkowej (ECM – Extracellular Matrix) i gromadzenie w niej końcowych produktów zaawansowanej glikacji (AGES – Advanced Glycation End Products). Objawia się to powstawaniem i powiększaniem zagłębienia w tarczy nerwu wzrokowego i odsłonięciem blaszki sitowej w obrębie tarczy. Jako wynik degeneracji neuronów w obszarze pola widzenia (w badaniu perymetrii komputerowej) pojawiają się początkowo tzw. mroczki względne – ubytki czułości siatkówki na prezentowany bodziec świetlny, które następnie mogą stać się ubytkami bezwzględnymi – miejscami, gdzie siatkówka nie reaguje na żaden bodziec, a więc jest ślepa.
Problemem we wczesnym wykrywaniu jaskry jest fakt, że pozostaje ona bezobjawowa, aż do czasu, gdy ubytek pola jest bardzo duży i dochodzi do osi widzenia, powodując nieokreślony dyskomfort, utratę ostrości wzroku, niemożliwą do skorygowania okularami. Nierzadko też pacjent zgłasza się do lekarza z powodu efektów, jakie wywołuje nieuświadomione zawężenie pola widzenia, jak potrącanie przedmiotów czy powodowanie kolizji drogowych. Niekiedy w jaskrze mogą występować nieswoiste dolegliwości, związane z okresowymi (ale na ogół niewielkimi) zwyżkami ciśnienia wewnątrzgałkowego – uczucie „zmęczenia” oczu, bóle głowy zwłaszcza w godzinach rannych czy stany przypominające przewlekłe zapalenie spojówek.
Skutki neuropatii jaskrowej pod postacią ubytków w polu widzenia są nieodwracalne. Dlatego tak ważna jest wczesna diagnostyka i badania przesiewowe, a także zwiększenie świadomości zdrowotnej samych pacjentów oraz edukacja lekarzy pierwszego kontaktu. Nie można przebadać wszystkich, dlatego wyodrębniono tzw. czynniki ryzyka jaskry (5,6). Jeśli występują równocześnie, zwiększa się ryzyko zachorowania – taka osoba, o ile sama nie zgłosi się na badanie, powinna być wychwycona właśnie przez lekarza podstawowej opieki zdrowotnej i skierowana do ośrodka okulistycznego, dysponującego odpowiednim zapleczem diagnostycznym. Czynniki ryzyka jaskry możemy podzielić na ogólne i miejscowe. Do ogólnych zaliczamy: wiek> 65 r.ż., dodatni wywiad rodzinny w kierunku jaskry (predyspozycje genetyczne), niedociśnienie i nadciśnienie tętnicze, zespół naczynioskurczowy, zaburzenia gospodarki lipidowej, cukrzycę, przewlekły stres i zespół bezdechu sennego. Najważniejsze miejscowe czynniki ryzyka jaskry to podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe, zaburzenia krążenia krwi w gałce ocznej, krótkowzroczność> -4.0 dioptrii i stwierdzenie krwotoczków na tarczy nerwu wzrokowego. Osoby z przynajmniej jednym czynnikiem ryzyka powinny okresowo (raz na rok) badać się okulistycznie. Gdy czynników jest więcej, zakres i częstotliwość badań określi okulista. Jak już wspomniano, samo wykrycie podwyższonego ciśnienia wewnątrzgałkowego nie jest żadnym dowodem jaskry. Po pierwsze może ono być artefaktem i wynikać fałszującej pomiar grubej rogówki badanego, po drugie, nawet gdy jest to pomiar wiarygodny, może być dla danego oka fizjologiczne, nie wywołując zmian neuropatycznych – taki stan określamy mianem nadciśnienia ocznego, będącego jedynie wskazaniem do obserwacji. Wykrycie znacząco cieńszej niż przeciętna grubości rogówki stanowi czynniki ryzyka przejścia nadciśnienia ocznego w jaskrę, a także u chorych na JPOK szybszej jej progresji. Nadciśnienie oczne, gdy nie jest leczone, może przejść w jaskrę w ok. 4,5% wg badań OHTS (Ocular Hypertension Treatment Study) (7).
W obecnej chwili dysponujemy bogatym arsenałem badań diagnostycznych w kierunku jaskry, które mogą wykryć ją na najwcześniejszym etapie, gdy szansa na powodzenie leczenia jest duża. Warto tu nadmienić, że jaskrę zaawansowaną leczy się trudno, ponieważ tempo progresji jest proporcjonalne do ilości uszkodzonych komórek zwojowych. Dzieje się tak głównie dlatego, że komórki w trakcie procesu apoptozy jaskrowej (tzw. „zaprogramowanej śmierci” komórki) wydzielają kaskadowo szereg mediatorów i enzymów proapoptotycznych (kaspaza, glutaminian itd).
Najważniejsze badania, ukierunkowujące na rozpoznanie jaskry, może wykonać każdy okulista. Przede wszystkim jest to zebranie dokładnego wywiadu i ocena czynników ryzyka. Następnie wykonuje się wziernikowanie dna oka z oceną stereoskopową tarczy nerwu wzrokowego, gonioskopię i pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego, metodą aplanacyjną lub bezkontaktową. W większości poradni okulistycznych można także przeprowadzić badanie komputerowego pola widzenia. Jeśli uzyskane w pierwszym etapie przesiewu wyniki budzą podejrzenie, diagnostykę poszerza się o badania wysokospecjalistyczne (8).
Do weryfikacji pomiaru rzeczywistego ciśnienia wewnątrzgałkowego (c.w.) oraz określenia ryzyka przyspieszonej progresji jaskrowej wykorzystujemy badanie grubości rogówki metodą ultradźwiękową (pachymetrię) (9). Najnowszą metodą pomiaru c.w., na którą nie mają wpływu takie czynniki jak grubość, sztywność, promień krzywizny i astygmatyzm rogówki jest badanie tonometrem dynamicznym Pascala, który za pomocą wbudowanego mikro-chipu bada napięcie powierzchniowe, a wartości c.w. podaje w formie cyfrowej (10, 11, 12).
Do badań zaawansowanych należy też perymetria komputerowa w specjalnych progowych strategiach jaskrowych (np. Octopus G2, Humphrey 30-2) (13), jak również badanie pola widzenia z zastosowaniem strategii wczesnych, wyodrębniających odpowiedź konkretnych subpopulacji komórek zwojowych ulegających najwcześniejszemu uszkodzeniu jaskrowemu (np. perymetria krótkofalowa SWAP – Short Wave Automated Perimetry dla komórek typu M – magnocellular) (14).
Kolejnym zaawansowanym testem jest laserowa oftalmoskopia skaningowa HRT, zwana też tomografią siatkówkową (Heidelberg Retina Tomography). Pozwala ona ocenić i dokładnie zmierzyć parametry stereometryczne tarczy nerwu wzrokowego, a szczególnie najważniejszej jego części – pierścienia nerwowo-siatkówkowego (15).
Ubytki w warstwie włókien nerwowych można ocenić za pomocą laserowego polarymetru skaningowego GDx (zwanego też analizatorem włókien nerwowych). Wykorzystując zjawisko dwójłomności i polaryzacji fali w niektórych ośrodkach optycznych pozwala on bardzo dokładnie zmierzyć grubość pojedynczej warstwy siatkówki, mającej kluczowe znaczenie w neuropatii jaskrowej – warstwy aksonów komórek zwojowych. Implementowana baza danych i klasyfikacja statystyczna wyników (podobnie jak w przypadku HRT) ułatwia określenie prawdopodobieństwa istotności uzyskanych wyników jako zmian jaskrowych (16,17). GDx i HRT umożliwiają także, co szczególnie istotne, analizę seryjną wyników kolejnych badań u monitorowanego pacjenta, przydatną w śledzeniu progresji (18).
Szybkość i sumaryczną objętość przepływu w łożysku kapilarnym siatkówki można zbadać przepływomierzem siatkówkowym HRF (Heidelberg Retina Flowmeter), wykorzystującym analizę odbić światła laserowego z poszczególnych erytrocytów w zjawisku Dopplera. Na ogół bada się powierzchnię tarczy nerwu wzrokowego lub jej najbliższą okolicę, mającą największe znaczenie w ewentualnych jaskrowych zaburzeniach krążenia w tylnym biegunie oka.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 35 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Bulletin of the World Health Organization 2004; 82: 844-851.
2. Czajkowski J, et al.: Jaskra – narastający problem społeczny XXI wieku: materiały szkoleniowe Łódzkich Warsztatów Jaskrowych. Okulistyka – wyd. spec. 2004, 4: 3-4.
3. Czechowicz-Janicka K: Jaskra – choroba nieznana. Kl. Oczna 2003; 105 (1-2): 76-78.
4. European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, IInd Edition. DOGMA Srl; Savona 2003, Ch.1: 27-29, Ch.2: 5.
5. AGIS Investigators. The Advanced Glaucoma Intervention Study: Baseline risk factors for sustained loss of visual field and visual acuity in patients with advanced glaucoma. Am. J. Ophthalmol., 2002; 134; 499-512.
6. Leske MC, et al.: Factors for glaucoma progression and effect of treatment: the early manifest glaucoma trial. Arch. Ophtalmol., 2003; 121: 48-56.
7. Kass MA, et al.: The ocular hypertension tratment study: a randomized trial determines that topical ocular hypotensive medication delays or prevents the onset of primary open angle glaucoma. Arch. Ophthalmol., 2002; 12, 6: 701-713.
8. Krajewska M, et al.: Wartość diagnostyczna komputerowej perymetrii statycznej, laserowej tomografii siatkówkowej (HRT) oraz skaningowej polarymetrii laserowej (GDx) w ocenie progresji jaskry pierwotnej otwartego kąta. Okulistyka supl., 2003; 1: 85-87.
9. Copt RP, et al.: Corneal thickness in ocular hypertension, primary open-angle glaucoma, and normal tension glaucoma. Arch. Ophthalmol., 1999; 117: 14-16.
10. Grabska-Liberek I, et al.: Porównanie skuteczności hipotensyjnej 2% karteololu podawanego dwa razy dziennie z 2% karteololem o przedłużonym uwalnianiu stosowanym raz dziennie, w całodziennym pomiarze ciśnienia wewnątrzgałkowego dynamicznym tonometrem konturowym Pascala u pacjentów z jaskrą pierwotną otwartego kąta, Okulistyka, zaakceptowane do druku w 2007 r.
11. Kaufmann C, et al.: Comparison of Dynamic Contour tonometry with Goldmann Applanation tonometry. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 2004; 45(9): 3118-3121.
12. Böhm AG, et al.: Comparison of IOP measurements taken by dynamic contour tonometry (Pacal) with intracameral IOP measurements. Materiały zjazdowe DOG Annual Meeting 2006, Niemcy.
13. Flammer J: The concept of visual field indices. Graefe´s Arch. Clin. Exp. Ophthalmol., 1991; 229: 246-251.
14. McKendrick AM: Recent developments in perimetry: test stimuli and procedures. Clin. Exp. Optom., 2005; 88: 2: 73-80.
15. Wollstein G, et al.: Identification of early glaucoma cases with the scanning laser ophthalmoscope. Ophthalmology 1998; 105: 1557-1563.
16. Wasyluk JT: Ocena pomiarów grubości warstwy włókien nerwowych siatkówki wykonywanych za pomocą dwu różnych, skaningowych polarymetrów laserowych GDx FCC i GDx VCC, u pacjentów z wczesną jaskrą pierwotną otwartego kąta i nadciśnieniem ocznym. Post. Nauk Med., 2006; 6: 344-358.
17. Vermeer KA, et al.: Detecting glaucomatous wedge shaped defects in polarimetric images. Med. Im. Anal., 2003; 7: 503-511.
18. Greenfield DS: Optic nerve and retinal nerve fiber layer analysers in glaucoma. Curr. Opin. Ophthalmol., 2002; 13(2): 68-76.
19. Klein R, et al.: The five-year incidence and progression of age-related maculopathy. The Beaver Dam Eye Study. Ophthalmology 1997;104:7-21.
20. Visual Outcome after laser photocoagulation for subfoveal choroidal neovascularisation secondary to age-related macular degeneration. The influence of initial lesion size and initial visual acuity. Macular Photocoagulation Study Group. Arch. Ophthalmol. 1994; 112:480-8.
21. Voelker M, et al.: Verteporfin photodynamic therapy for extrafoveal choroidal neovascularization secondary to age-related macular degeneration. Graefe´s Arch. Clin. Exp. Ophthalmol., 2005; 243: 1241-6.
22. Potter MJ, Szabo SM: Reccurence of choroidal neovascularization after photodynamic therapy in patients with age-related macular degeneration. Br. J. Ophthalmol., 2007;
23. Tranos P, et al.: Transpupillary thermotherapy for the treatment of subfoveal choroidal neovascularization associated with age-related macular degeneration. Acta. Ophthlamol. Scand., 2004; 82: 585-90
24. Myint K, et al.: Transpupillary thermotherapy for the treatment of occult CNV in age-related macular degeneration: a prospective randomized controlled pilot study. Acta. Ophthlamol. Scand 2006; 84: 328-32.
25. Ng EWM, Adamis AP: Targeting angiogenesis, the underlying disorder in neovascular age-related macular degeneration. Can. J. Ophthalmol., 2005; 40: 352-368.
26. Kwak N, et al.: VEGF is major stimulator in model of choroidal neovascularization. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 2000; 41: 3158-3164.
27. Chakravarthy U, et al.: Year 2 efficacy results of 2 randomized controlled clinical trials of pegaptanib for neovascular age-related macular degeneration. Ophthalmology 2006; 113: 1508-25.
28. Ferrara N, et al.: Development of ranibizumab, an anti-vascular endothelial growth factor antigen binding fragment, as therapy for neovascular age-related macular degeneration. Retina 2006; 26: 859-70.
29. Spaide RF, et al.: Intravitreal bevacizumab treatment of choroidal neovascularization secondary to age-related macular degeneration. Retina 2006; 26: 383-390.
30. Jonas JB, et al.: Intravitreal triamcinolone acetonide for exudative age related macular degeneration. Br. J. Ophthalmol., 2003;87:462-8.
31. Augustin AJ, et al.: Triple therapy for choroidal neovascularization due to age-related macular degeneration: verteporfin PDT, bevacizumab and dexamethasone. Retina 2007; 27: 133-40.
32 Falkner C.I., et al.: The end of submacular surgery for age-related macular degeneration? A meta-analisis. Graefe´s Arch. Clin. Exp. Ophthalmol., 2007; 245: 490-501.
33 Age-related Eye Disease Study Research Group. A randomized, placebo-controlled, clinical trial of high-dose supplementation with vitamins C and E, beta carotene, and zinc for age-related macular degeneration and vision lost: AREDS Report Number 8. Arch. Ophthalmol., 2001; 119: 1417-436.
34 Grabska-Liberek I, et al.: Zastosowanie preparatu Avastin w leczeniu postaci wysiękowej degeneracji plamki związanej z wiekiem, makulopatii cukrzycowej i retinopatii cukrzycowej proliferacyjnej – wyniki badania pilotażowego. Okulistyka 2006; 4: 63-68.
otrzymano: 2007-05-07
zaakceptowano do druku: 2007-09-03

Adres do korespondencji:
*Iwona Grabska-Liberek
Klinika Okulistyki CMKP
SPSK im. Prof. W. Orłowskiego
ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa
tel./fax: (0-22) 629-71-09
e-mail: kl.okulistyki@szpital-orlowskiego.pl

Postępy Nauk Medycznych 1/2008
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych