© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 4/2013, s. 301-306
*Michał Wąsowski, Magdalena Walicka, Ewa Marcinowska-Suchowierska
Otyłość – definicja, epidemiologia, patogeneza
Obesity – definition, epidemiology, pathogenesis
Klinika Medycyny Rodzinnej, Chorób Wewnętrznych i Chorób Metabolicznych Kości, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Warszawa Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Ewa Marcinowska-Suchowierska
Streszczenie
Masa ciała pozostaje pod ścisłą kontrolą złożonych mechanizmów homeostatycznych. Otyłość jest stanem, w którym ilość energii dostarczonej istotnie przewyższa jej zużycie przez organizm i charakteryzuje się zwiększeniem ilości tkanki tłuszczowej, co wpływa niekorzystnie na stan zdrowia. Najpowszechniej stosowanym, prostym wskaźnikiem służącym do rozpoznania i oceny stopnia otyłości u dorosłych, jest wskaźnik masy ciała BMI.
Otyłość jest złożonym stanem o poważnych następstwach socjalnych i psychologicznych, dotykającym wszystkich grup wiekowych i socjoekonomicznych, zagrażającym zarówno krajom rozwiniętym, jak i rozwijającym się. W roku 2000 liczba osób otyłych na świecie przekroczyła 300 milionów. W patogenezie otyłości główną rolę odgrywają: czynniki genetyczne, czynniki środowiskowe, czynniki społeczne i kulturowe oraz stan hormonalny organizmu. Wzrastająca częstość występowania otyłości jest w głównej mierze spowodowana współczesnym stylem życia.
Summary
Body weight is tightly regulated by complex homeostatic mechanisms. Obesity is a state in which energy intake chronically exceeds energy expenditure. It is defined as abnormal or excessive fat accumulation that may impair health. Body mass index (BMI) is a simple index that is commonly used to identify and classify obesity in adults.
Obesity is a complex condition, one with serious social and psychological dimensions, that affects virtually all age and socioeconomic groups and threatens to overwhelm both developed and developing countries. In 2000, the number of obese adults has increased to over 300 million. In the obesity pathogenesis the central role play: genetic factors, environmental factors, social and cultural factors and hormonal state of organism. The rising prevalence of obesity is likely to result from contemporary lifestyle factors.
WSTĘP
Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO – World Health Organization) na świecie żyje około 1,6 miliarda ludzi z nadwagą, osoby otyłe to ponad 522 mln. Otyłość jest nie tylko problemem medycznym, który przyczynia się bezpośrednio do 10-13% przedwczesnych zgonów w regionie europejskim, ale również ekonomicznym – koszty związane z otyłością stanowią około 5% nakładów na ochronę zdrowia w Wielkiej Brytanii, a w całej Europie wahają się od 2 do 7% (1).
Ze względu na niekorzystne dla zdrowia i życia następstwa patologicznego zwiększenia ilości tkanki tłuszczowej istnieje konieczność podjęcia działań, mających na celu normalizację masy ciała u jak największej liczby osób.
DEFINICJA I KLASYFIKACJA
Otyłość jest stanem charakteryzującym się zwiększeniem masy ciała poprzez wzrost ilości tkanki tłuszczowej (u mężczyzn powyżej 25%, a u kobiet powyżej 30% masy ciała) spowodowany hipertrofią lub/i hiperplazją adipocytów (1).
Definicja i zasady klasyfikacji prawidłowej wagi, nadwagi i otyłości w populacji, historycznie opierają się na pomiarach wagi i wzrostu (2-4). Pomimo że waga jest najprostszym antropometrycznym wskaźnikiem, to pomiar jej samej nie pozwala na określenie ilości tkanki tłuszczowej (na masę ciała składają się: masa mięśni, kości, wody pozakomórkowej oraz tkanki tłuszczowej) (2). Najpowszechniej stosowanym w codziennej pracy lekarskiej i badaniach populacyjnych do rozpoznania i oceny stopnia otyłości wskaźnikiem, jest wskaźnik masy ciała BMI (body mass index), zwany także wskaźnikiem Queteleta. Obliczamy go dzieląc masę ciała (kg) przez wzrost do kwadratu (m2). Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) u osób dorosłych otyłość rozpoznajemy przy wartości BMI ≥ 30,0 kg/m2 (tab. 1).
Tabela 1. Klasyfikacja otyłości wg WHO (w oparciu o BMI).
| BMI (kg/m2) | Klasyfikacja WHO |
| < 18,5 | niedowaga |
| 18,5-24,9 | norma |
| 25,0-29,9 | nadwaga |
| 30,0-34,9 | otyłość I° |
| 35,0-39,9 | otyłość II° |
| ≥ 40,0 | otyłość III° (olbrzymia) |
Innym wskaźnikiem antropometrycznym wykorzystywanym w praktyce jest wskaźnik WHR (waist-hip ratio). Jest to prosty miernik tzw. otyłości centralnej, czyli nadmiernego nagromadzenia tłuszczu w okolicy brzusznej. Określając WHR mierzymy najwęższe miejsce w talii i najszersze miejsce w biodrach, a następnie dzielimy obwód talii przez obwód bioder. Otrzymany wynik u kobiet nie powinien przekroczyć 0,8; natomiast u mężczyzn 0,9.
WHR = obwód talii (cm)/obwód bioder (cm)
Ponieważ związek pomiędzy BMI a ilością tłuszczu w ciele waha się w zależności od wieku, płci oraz grupy etnicznej opracowano inne metody, które pozwalają dokładniej monitorować stopień nadwagi i otyłości w populacji (5-9).
W badaniach naukowych i specjalistycznych dla precyzyjnego określenia zawartości tłuszczu w ciele wykorzystuje się: tomografię komputerową, magnetyczny rezonans jądrowy, rentgenowską absorpcjometrię podwójnej energii (DXA – dual energy X-ray absorptiometry), pomiar przewodnictwa elektrycznego ustroju (TOBEC) oraz bioimpedancja elektryczna (BIA) (5-10).
Badanie DXA uznawane jest za metodę referencyjną, służącą do oceny ilości tkanki tłuszczowej w organizmie (10). Absorpcjometria promieniowania rentgenowskiego o podwójnej energii wykorzystuje zjawisko osłabienia wiązki promieniowania jonizującego, przechodzącej przez różne tkanki organizmu. Różnica w pochłanianiu dwóch energii (43 i 110 keV) przez tkankę miękką i kostną, oprócz badania gęstości mineralnej kości umożliwia także ocenę zawartości tkanki tłuszczowej, a więc jest metodą precyzyjnej analizy składu ciała (10-14).
Metoda bioimpedancji elektrycznej (BIA) polega na pomiarze oporu elektrycznego (impedancji), na który składa się rezystancja i reaktancja tkanek miękkich, przez które jest przepuszczany prąd elektryczny o niskim natężeniu (6). Wyniki tych pomiarów są dostępne natychmiast i powtarzalne z < 1% ryzykiem błędu. Technika ta wykorzystywana jest szeroko w badaniach nad zaburzeniami odżywiania, do prognozowania ryzyka chorób sercowo-naczyniowych i metabolicznych, czy w medycynie sportowej (10, 11, 15).
EPIDEMIOLOGIA
Jak wspomniano we wstępie, według danych WHO problemem nadwagi i otyłości dotkniętych jest blisko 1,6 mld ludzi na świecie, w tym ponad 522 mln z otyłością. Występowanie otyłości w poszczególnych populacjach osób dorosłych przedstawiono na rycinie 1.
Ryc. 1. Występowanie otyłości na świecie (Raport WHO 2005 r.).
Jak widać na rycinie 1 jednym z najwyższych wskaźników osób dotkniętych otyłością charakteryzują się Stany Zjednoczone. Do znacznego wzrostu występowania nadwagi i otyłości w tym kraju doszło w latach 1980-1990. W 2000 roku aż 64,5% dorosłych Amerykanów miało nadwagę lub otyłość, 30,5% było otyłych, w tym 7,4% stanowiła otyłość olbrzymia (4, 44).
Wzrost częstości występowania nadwagi i otyłości nie dotyczy tylko krajów rozwiniętych, ale i rozwijających się. W krajach tych (zwłaszcza przechodzących rewolucje gospodarcze i kulturalne) nadwaga i otyłość współistnieją z niedożywieniem.
Częstość występowania otyłości u dorosłych w Europie Wschodniej, Wschodniej części Morza Śródziemnego, Hiszpanii i Włoszech jest równie wysoka, co w Stanach Zjednoczonych, natomiast w Chinach, Japonii i większej części Afryki otyłość jest nadal stosunkowo rzadkim zjawiskiem. Sytuacja w tych krajach z roku na rok zmienia się jednak na niekorzyść w związku ze zmianą nawyków żywieniowych i rozpowszechnieniem żywności typu fast food (ryc. 2).
Ryc. 2. Występowanie otyłości wśród populacji osób dorosłych na świecie (2009).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
24 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
59 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
119 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. World Health Organization: The challenge of obesity in the WHO European Region. Fact sheet EURO 2005; 13: 1-4.
2. Willett W: Nature of variation in diet. [In:] Willett W (ed.): Nutritional epidemiology. 2nd ed., Oxford University Press, New York 1998; 33-49.
3. Kuczmarski R, Flegal KM: Criteria for definition of overweight in transition: background and recommendations for the United States. Am J Clin Nutr 2000; 72: 1074-1081.
4. Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL et al.: Prevalence and trends in obesity among US adults, 1999-2000. JAMA 2002; 288: 1723-1727.
5. Caravaca F, Martinez del Viejo C, Villa J et al.: Hydration status assessment by multi-frequency bioimpedance in patients with advanced chronic kidney disease. Nefrologia 2011; 31(5): 537-544.
6. Cyganek K, Katra B, Sieradzki J: Porównanie pomiarów tkanki tłuszczowej u otyłych pacjentów z zastosowaniem metody bioimpedancji elektrycznej i densytometrycznej. Diabetol Prakt 2007; 12: 473-478.
7. Eyben F, Mouritsen E, Holm J et al.: Computed tomography scans of intra-abdominal fat, anthropometric measurements, and 3 nonobese metabolic risk factors. Metabol Clin Exp 2006; 55: 1337-1343.
8. Gonzales AS, Bellido A, Buno MM et al.: Predictors of the metabolic syndrome and correlation with computed axial tomography. Nutrition 2007; 23: 36-45.
9. Kayoung L, Sangyeoup L, Kim Y et al.: Waist circumference, dual-energy X-ray absortiometrically measured abdominal adiposity and computed tomographically derived intraabdominal fat area on detecting metabolic risk factors in obese women. Nutrition 2008; 24: 625-631.
10. Helba M, Binkovitz LA: Pediatric body composition analysis with dual-energy X-ray absorptiometry. Pediatr Radiol 2009; 39: 647-656.
11. Leppik A, Jurimae T, Jurimae J: Infl uence of anthropometric parameters on the body composition measured by bioelectrical impedance analysis or DXA in children. Acta Paediatr 2004; 93: 1036-1041.
12. Li-Fen Liu, Roberts R, Moyer-Mileur L et al.: Determination of body composition in children with cerebral palsy: bioelectrical impedance analysis and anthropometry vs. dual-energy X-ray absorptiometry. J Am Diet Assoc 2005; 105: 794-797.
13. Sala A, Webber CE, Morrison J et al.: Whole-body bone mineral content, lean body mass, and fat mass measured by dual-energy X-ray absorptiometry in population of normal Canadian children and adolescents. Can Assoc Radiol J 2007; 58: 46-52.
14. Jakubowska-Pietkiewicz E, Prochowska A, Fendler W et al.: Porównanie metod pomiaru odsetka tkanki tłuszczowej u dzieci. Pediatric Endocrinology, Diabetes and Metabolism 2009; 15(4): 246-250.
15. Dżygadło B, Łepecka-Klusek C, Pilewski B: Wykorzystanie analizy impedancji bioelektrycznej w profilaktyce i leczeniu nadwagi i otyłości. Probl Hig Epidemiol 2012; 93(2): 274-280.
16. James WPT: The epidemiology of obesity: the size of the problem. J Intern Med 2008; 263: 336-352.
17. WHO: Obesity and overweight. Fact sheet No. 311 September 2006; http://www.who.int/mediacentre/factsheets/JSs311/en/index.html.| Accessed January 13.2009.
18. Fujioka K, Apovian CM, Hill JO et al.: The evolution of obesity therapies: new aplication of obesity therapies; new aplication for existing drugs. Medscape CME Diab & Endocrin http://cme.medscape.com/viewarticle/722366.
19. Caterson I: Obesity and risk. Medicom Intern 1997; 1: 2-7.
20. Stevens J, Cai J, Evenson KR et al.: Fitness and fatness as predictors of mortality from all causes and from cardiovascular disease in men and women in the Lipid Research Clinics Study. Am J Epidemiol 2002; 156: 832-841.
21. Giovannucci E: Vitamin D and cardiovascular disease. Curr Atheroscler Rep 2009; 11(6): 456-61.
22. Forman JP, Giovannucci E, Holmes MD et al.: Plasma 25-hydroxyvitamin D levels and risk of incident hypertension. Hypertension 2007; 49(5): 1063-1069.
23. Michos ED, Melamed ML: Vitamin D and cardiovascular disease risk. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2008; 11(1): 7-12.
24. Zittermann A, Koerfer R: Vitamin D in the prevention and treatment of coronary heart disease. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2008; 11(6): 752-757.
25. Michos ED: Vitamin D deficiency and the risk of incident type 2 diabetes. Future Cardiol 2009; 5(1): 15-18.
26. Arnson Y, Amital H, Shoenfeld Y et al.: Vitamin D and autoimmunity: new etiological and therapeutic consideration. Ann Rheum Dis 2007; 66(9): 1137-1142.
27. Blaney GP, Albert PJ, Proal AD et al.: Vitamin D metabolites as clinical markers of autoimmune and chronic diseases. Ann NY Acad Sci 2009; 1173: 384-390.
28. Peterlik M, Grant WB, Cross HS et al.: Calcium, vitamin D and cancer. Anticancer Res 2009; 29(9): 3687-3698.
29. Kahn B, Flier J: Obesity and insulin resistance. J Clin Invest 2000; 106: 473-481.
30. Howard B, Cowan L, Go O et al.: Adverse effects of diabetes on multiple cardiovascular disease risk factors in women. The Strong Heart Study. Diabetes Care 1998; 21: 1258-1265.
31. Jabrocka A, Motyka M, Kieć-Wilk B et al.: Otyłość i cukrzyca. Czynniki Ryzyka 2001; 1-2: 10-30.
32. Despres JP: Rozmieszczenie tłuszczu w ustroju a ryzyko schorzeń układu krążenia: znaczenie tkanki tłuszczowej trzewnej. Medicographia 1998; 1: 9-12.
33. Bloomgarden Z: Obesity and diabetes. Diab Care 2000; 23: 1584-1590.
34. Kottke TE, Wu LA, Hoffman RS et al.: Economic and psychological implications of the obesity epidemic. Mayo Clin Proc 2003; 78: 92-94.
35. Stunkard AJ, Sørensen TI, Hanis C et al.: An adoption study of human obesity. N Engl J Med 1986; 314: 193-198.
36. Adamska E, Ostrowska L: Nutrigenetyka i nutrigenomika a leczenie otyłości i chorób towarzyszących. Forum Zaburzeń Metabolicznych 2010; 1(3): 156-167.
37. Rankinen T, Zuberi A, Chagnon YC et al.: The human obesity gene map: the 2005 update. Obesity 2006; 14(4): 529-644.
38. Męczekalski B, Czyżyk A, Warenik-Szymankiewicz A: Rola genów w powstawaniu otyłości. Współczesne poglądy, patogeneza, aspekty kliniczne. Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii 2008; 5(1): 27-37.
39. Stunkard AJ, Wadden TA: Psychological aspects of severe obesity. Am J Clin Nutr 1992; 55: 524S-532S.
40. Stice E, Presnell K, Shaw H et al.: Psychological and behavioral risk factors for obesity onset in adolescent girls: a prospective study. Journal of Consulting and Clinical Psychology 2005; 73(2): 195-202.
41. World Health Organization. Obesity: Preventing and Managing the Global Epidemic: Report of WHO Expert Committee. WHO, Geneva 1998.
42. Shaw K, O’Rourke P, Del Mar C et al.: Psychological interventions for overweight or obesity. Cochrane Database of Systematic Reviews 2005; 2: CD003818. doi: 10.1002/14651858.pub2.
43. Pietrzykowska E, Wierusz-Wysocka B: Psychologiczne aspekty nadwagi, otyłości i odchudzania się. Pol Merk Lek 2008; 24(143): 472.
44. OECD (2011), Health at a Glance 2011: OECD Indicators, OECD Publishing. http://dx.doi.org/10.1787/health_glance-2011-en
45. Suzuki K, Jayasena CN, Bloom SR: Obesity and appetite control. Exp Diabetes Res 2012; 2012: 824-305.
