Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu
© Borgis - Nowa Medycyna 1/2015, s. 5-11 | DOI: 10.5604/17312485.1154931
Jolanta Kielar, *Jacek Gawron
Częstość występowania gruczolaków jelita grubego wśród osób badanych w Pracowni Endoskopii Szpitala im. św. Barbary w Sosnowcu w latach 2005-2009 w trakcie programu badań przesiewowych dla wczesnego wykrywania raka jelita grubego
The prevalence of colorectal adenomas among subjects in the Endoscopy Unit at the Hospital St. Barbara in Sosnowiec in the years 2005-2009 during the screening program for the early detection of colorectal cancer
Katedra Pielęgniarstwa i Położnictwa, Wyższa Szkoła Planowania Strategicznego, Dąbrowa Górnicza
Kierownik Katedry: prof. dr hab. med. Ryszard Brus
Summary
Introduction. In the 90’s of the 20th century Poland was among the European countries with the worst results of treatment of cancer of the large intestine measured as the percentage of survivors for more than 5 years (below 25%). The reason for this was primarily the fact that more than half of the cases were diagnosed when the cancer was in an advanced stage. Colonoscopy, performed every 10 years, is regarded an optimal one-step method, which means that it is a screening and diagnostic examination simultaneously. The most important objective of preventive treatment is to eliminate the sources of precancerous conditions of the large intestine, that is, of adenomas.
Aim. To estimate the prevalence of colorectal adenomas in patients without symptoms in the study population.
Material and methods. The thesis covers a detailed analysis of the occurrence of large intestine adenomas in the years 2005-2009 in the Endoscopy Unit of Santa Barbara Hospital in Sosnowiec. Colonoscopy was performed 1626 times. Based on studies conducted statistical analyzes.
Results. In the material of examined polyps 132 adenomas were found. Adenomas were removed from 65 men and 48 women. Tubular adenomas consisted 63.6% of all adenomas, tubular-cum-villous adenoma 28.1%, and villous adenomas 8.33%. Most of the adenomas were up to 1 cm big: it corresponds to 85% of all polyps. Macroscopic structure of removed and unremoved adenomas indicated that pedunculated polyps predominated.
Conclusions. Colorectal adenomas occurred in 6.9% of the total study population.



Wstęp
Rak jelita grubego należy do najczęściej występujących nowotworów złośliwych. Liczba zachorowań rocznie szacowana jest na świecie na 945 000, a liczba zgonów na 493 000 (1). Zachorowalność jest znacznie wyższa w krajach rozwiniętych (2/3 przypadków) niż w rozwijających się. W Polsce zajmuje on drugie miejsce wśród nowotworów przewodu pokarmowego u obu płci.
Wzrastająca zachorowalność na raka jelita grubego w populacji polskiej wymusza, podobnie jak ma to miejsce w krajach zachodnich, doskonalenie starych i poszukiwanie nowych, bardziej skutecznych endoskopowych metod diagnostycznych, pozwalających na rozpoznawanie stanów przedrakowych. Skuteczność badania endoskopowego jelita grubego zależy przede wszystkim od wykrycia zmian polipowatych w obrazie powierzchni błony śluzowej. Uwidoczniony polip łącznie z badaniem histopatologicznym pozwala na ustalenie właściwego rozpoznania. Dostrzeżenie niewielkich powierzchownych zmian błony śluzowej jelita grubego skutkuje wykryciem wczesnych zmian nowotworowych nieinwazyjnych i/lub zmian inwazyjnych.
Opisana przez Fearona i Vogelsteina sekwencja transformacji złośliwej w jelicie grubym od gruczolaka do raka jest nadal aktualna dla rozwoju większości sporadycznie i rodzinnie uwarunkowanych raków jelita grubego. Dowodzi to, że większość raków jelita grubego rozwija się z wcześniej powstałych gruczolaków w procesie określanym jako sekwencja gruczolak-gruczolakorak. Jednak zanim w gruczolaku powstanie rak, wcześniej występuje dysplazja niskiego, następnie umiarkowanego, a na końcu wysokiego stopnia. Wiadomo również, że rozwój raka w gruczolaku trwa ponad 10 lat.
Najczęściej raka stwierdza się w polipach dużych. Rak występuje tylko w 1% przypadków w gruczolakach mniejszych niż 10 mm, odsetek ten wzrasta w polipach o średnicy 10-20 mm do 10%, natomiast w gruczolakach o średnicy powyżej 20 mm odsetek ten waha się od 30 do 50%. W gruczolakach, w których stwierdzono mały stopień dysplazji, prawdopodobieństwo przemiany złośliwej wynosi 5,7% (2-4).
Ostateczna metoda leczenia polipów jelita grubego zależy od ich oceny histopatologicznej, jest ona możliwa dopiero po usunięciu polipa. Metodą z wyboru eradykacji polipów jelita grubego jest endoskopowa polipektomia. Polipy usuwa się w całości, ponieważ ocena histopatologiczna na podstawie pojedynczych wycinków może okazać się niewystarczająca, a niekiedy nawet myląca. Ponadto stwierdzenie jednego polipa w przewodzie pokarmowym obliguje do zbadania całego jelita grubego. W praktyce klinicznej oznacza to wykonanie pełnej kolonoskopii i usunięcie wszystkich napotkanych polipów. Ryzyko rozwoju raka w polipach gruczolakowatych jest związane z jego budową histopatologiczną, ale też z jego kształtem, wielkością i liczbą.
Z diagnostycznego punktu widzenia, ze względu na możliwość zrakowacenia, wszystkie polipy o średnicy powyżej 5 mm powinny być usunięte (1).
W zależności od budowy histologicznej gruczolaki dzielimy na: cewkowe, kosmkowe i mieszane cewkowo-kosmkowe. Dodatkowo występują polipy mieszane, określane mianem gruczolaków ząbkowanych, które pod względem histopatologicznym łączą w sobie cechy polipa hiperplastycznego i gruczolaka. Wszystkie te czynniki korelują z płcią i wiekiem chorych. Kształt polipa i jego lokalizacja mają istotny wpływ na stosowaną metodę leczenia i jej skuteczność.
Rak jelita grubego w początkowym okresie nie daje objawów klinicznych, dlatego też jego wczesna diagnostyka, aby była skuteczna, powinna zaczynać się od badań przesiewowych zagrożonej populacji, ale wymierne efekty mogą przynieść tylko badania kompleksowe w zakresie całej populacji. W badaniach w USA stwierdzono, że osobnicy prawie połowy populacji mają co najmniej po jednym polipie, a gruczolaki występują u ponad 2/3 ludności powyżej 65. roku życia. Można więc stwierdzić, że wzrost liczby polipów zwiększa się wraz z wiekiem pacjenta, z największym nasileniem w piątej dekadzie życia. Według Morsona, szczyt przypada na 58. rok życia, natomiast poniżej 30. roku życia stwierdza się głównie pseudopolipy w przebiegu colitis ulcerosa, polipy młodzieńcze, zespół Peutza-Jeghersa i polipowatość rodzinną (5-7).
Ponieważ podstawą skutecznego leczenia raka jelita grubego jest jego wczesne wykrycie, opracowano metody wczesnego wykrywania choroby w grupach o podwyższonym ryzyku jego występowania oraz w bezobjawowej populacji. Wczesne rozpoznanie i leczenie polipów jelita grubego prowadzi do znaczącego zmniejszenia ryzyka wystąpienia raka jelita grubego w przyszłości.
Według definicji WHO, skrining jest to działanie interwencyjne w populacji bezobjawowej, ma charakter profilaktyki wtórnej (wczesne wykrywanie), której celem jest wykrycie choroby w jej najwcześniejszym, czyli wyleczalnym okresie. Badanie przesiewowe ma zatem „przesiać” populację pozornie zdrową. W związku z tym badania przesiewowe w onkologii pozwalają wykrywać chorobę nowotworową we wczesnej, bezobjawowej fazie. Dzięki temu nowotwór może być leczony łatwiej i skuteczniej. Niewątpliwą korzyścią jest także fakt, że skrining może wpłynąć na obniżenie kosztów leczenia raka jelita grubego, szczególnie gdy uwzględnione zostaną koszty terapii zaawansowanych nowotworów (8, 9).
Cel pracy
Celem pracy jest ocena częstości występowania gruczolaków jelita grubego u osób bez objawów chorobowych w badanej populacji.
Materiał i metody
Badania przeprowadzono w Pracowni Endoskopii Przewodu Pokarmowego Wojewódzkiego Szpitala Specjalistycznego nr 5 im. św. Barbary w Sosnowcu w ramach Programu Badań Przesiewowych dla Wczesnego Wykrywania Raka Jelita Grubego. Program Badań Przesiewowych zakładał wykonanie kolonoskopii, dzięki której możliwe jest zobrazowanie śluzówki całego jelita grubego, a także zmniejszenie śmiertelności w wyniku usunięcia polipów (10).
Kandydaci do badań przesiewowych zgłaszali się sami lub byli skierowani przez lekarzy rodzinnych. Programem przesiewowym objęto osoby bez objawów raka jelita grubego w wieku 50-65 lat, osoby w wieku 40-65 lat mające krewnego pierwszego stopnia, u którego wykryto raka jelita grubego, jak również pacjentów w wieku > 25 lat z HNPCC (z wystąpieniem rodzinnego raka jelita grubego niezwiązanego z polipowatością). Pacjenci, którzy spełniali powyższe kryteria wiekowe, musieli wypełnić ankietę wstępną, która zawierała ogólne informacje dotyczące ich stanu zdrowia.
U wszystkich badanych osób wykonano pełną kolonoskopię, osiągając kątnicę w 100% przypadków. Kątnicę identyfikowano wtedy, gdy uwidoczniono ujście wyrostka robaczkowego i/lub zastawkę krętniczo-kątniczą.
Przygotowanie do kolonoskopii polegało na oczyszczeniu przewodu pokarmowego za pomocą preparatu PEG/Polietylenoglikole + sód (siarczan sodu)/- doustnego środka przeczyszczającego. Kilka dni przed badaniem należało powstrzymać się od spożywania owoców pestkowych i pieczywa z pełnego ziarna. Dwa dni przed badaniem osoby pozostawały na diecie półpłynnej, natomiast w dniu poprzedzającym badanie pozostawały na czczo. Zgodnie z instrukcją musiały przygotować 4 litry roztworu Fortrans rozpuszczonego w wodzie niegazowanej i wypić w przeciągu 4 godzin. Oprócz tego należało pić dużo płynów klarownych, przejrzystych według pragnienia. W badaniach brało udział trzech lekarzy, biegle wykonujących kolonoskopię (z których każdy wykonał w ciągu ostatnich 5 lat co najmniej 1000 badań, z osiąganiem kątnicy w co najmniej 80% przypadków). Endoskopista pracował w asyście dwóch pielęgniarek endoskopowych. Pacjentom nie podawano żadnych leków do sedacji, tylko stosowano lignocainę w postaci 2% żelu w celu uzyskania niewielkiego znieczulenia odbytu i poślizgu endoskopu. Wszystkie polipy do 1 cm pozyskiwano do badania histopatologicznego przy pomocy kleszczyków biopsyjnych lub przy użyciu pętli diatermicznej, a z polipów powyżej 1 cm pobierano wycinki. Średnicę polipów określano przez porównanie ich z rozwartymi kleszczykami biopsyjnymi. Po odcięciu polipy były wydobywane z jelita, a następnie utrwalone w 10% obojętnym roztworze formaliny. Wielkość gruczolaka oraz jego anatomiczne umiejscowienie były określane podczas badania endoskopowego.
Do celów analizy, jako małe zostały zakwalifikowane gruczolaki o średnicy < 0,5 cm, jako średnie od 0,6 do 1,0 cm oraz duże, gdy średnica ich przekraczała nieznacznie powyżej 1,0 cm. Gruczolaki w zstępnicy, esicy, zagięciu odbytniczo-esiczym i odbytnicy zostały określone jako lewostronne, a umiejscowione w zagięciu śledzionowym, poprzecznicy, zagięciu wątrobowym, wstępnicy i kątnicy – jako prawostronne. Pacjenci po całkowitym endoskopowym usunięciu gruczolaków zawierających utkania adenoma villosum lub adenoma tubulare lub gruczolaka z dużą dysplazją, mieli zalecane wykonanie kolonoskopii kontrolnej po 3 latach, a przy jej prawidłowym wyniku kolejną po 5 latach.
Analizę wyników przeprowadzono za pomocą pakietu statystycznego v. 1.4.2.324. Zależności między badanymi skalami analizowano za pomocą tabel dwudzielczych oraz testem chi2 i dokładnym testem Fishera. Za istotne przyjęto prawdopodobieństwo testowe na poziomie p < 0,05, a za wysoce istotne przyjęto prawdopodobieństwo testowe na poziomie p < 0,01.
Wyniki
Analiza obejmowała 5 lat prowadzenia skriningu (2005-2009) i dotyczyła populacji liczącej 1626 osób. Grupa badana składała się z 954 (58,7%) kobiet i 672 (41,3%) mężczyzn. Najmłodszy pacjent miał 40, a najstarszy 70 lat.
Analiza pierwotnie usuniętych gruczolaków
Diagnozę problemu rozpoczęto od zbadania występowania gruczolaków w grupach osób podzielonych ze względu na wiek i płeć. Wyniki przedstawia tabela 1.
Tabela 1. Rozkład wieku i płci osób, u których na podstawie badania histologicznego zdiagnozowano gruczolaki.
PłećWiek
40-49
n (%)
50-59
n (%)
60-70
n (%)
Razem
n (%)
Kobiety3
(6,25)
32
(66,67)
13
(27,08)
48
(100)
Mężczyźni4
(6,15)
43
(66,15)
18
(27,70)
65
(100)
Razem7
(6,20)
75
(66,37)
31
(27,43)
113
(100)
Opracowanie: źródło własne
Nie stwierdzono istotnej (chi2 = 0,005, df = 2, p = 0,9974) zależności między rozkładem płci i wiekiem badanych, u których na podstawie badania histologicznego zdiagnozowano gruczolaki. We wszystkich grupach wiekowych przeważali mężczyźni.
Badanie histopatologiczne usuniętych polipów u 113 osób (69,7%) wykazało 132 gruczolaki o różnej budowie histopatologicznej. Niektóre badane osoby miały zdiagnozowane kilka polipów gruczolakowych.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

29

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

69

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

129

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Ministerstwo Zdrowia: Narodowy program zwalczania chorób nowotworowych. Warszawa 2005. http://.mz.gov.pl/wwwmz/index (dokument elektroniczny, stan na dzień 14.11.2012). 2. Gil J, Wojtuń S: Polipy jelita grubego – postępowanie. Pediatria Współczesna. Gastroenterologia, Hepatologia i Żywienie Dziecka 2004; 6(4): 423-427. 3. Medar J: Podstawy onkologii klinicznej. Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Warszawa 2011: 25-28. 4. Trawiński J, Patera J, Stanek-Widera A et al.: Zasady diagnostyki patomorfologicznej polipów jelita grubego. Pol Merk Lek 2007; XXII: 131-454. 5. Stec R: Badania przesiewowe w raku jelita grubego. Współczesna Onkologia 2006; 10(3): 96-102. 6. Potemski P: Epidemiologia, badania przesiewowe i klasyfikacja zaawansowania klinicznego raka jelita grubego. Onkol Prakt Klin 2010; 6(6): 283-289. 7. Wronkowski Z: Komentarz do artykułu pt. Badania przesiewowe w kierunku raka jelita grubego. Wytyczne wyboru odpowiedniego testu. Med Dypl 2003; 12 (8): 46-48. 8. Tarnowski W: Komentarz do artykułu pt.: Kolonoskopia jako test przesiewowy w raku jelita grubego u osób średniego ryzyka. Essent Med 2004; 8: 54-55. 9. Reguła J: Wytyczne dotyczące badań przesiewowych w kierunku raka jelita grubego w Polsce. Gab Pryw 2007; 10/11: 55-57. 10. Gonciarz M, Reguła J, Mularczyk A: Rak jelita grubego – znaczenie badań przesiewowych. Nowa Klin 2003; 10: 48-51. 11. Lieberman DA, Holub JL, Moravec MD et al.: Colonoscopy in colorectal – cancer screening for detection of advanced neoplasia. N Engl J Med 2006; 355(18): 1863-1872. 12. Reguła J, Rupiński M, Kraszewska E et al.: Colonoscopy In colorectal – cancer screening for detection of advanced neoplasia. N Engl J Med 2006; 355(18): 1863-1872. 13. Banaszkiewicz Z, Jarmocik P, Rydzykowski M et al.: Leczenie raka w polipie jelita grubego – 10-letnie doświadczenie. Valetudinarie – Post Med Klin Wojsk 2004; 9(2): 76-80. 14. Pox C, Schmiegel W: Colorectal screening In Germany. Z Gastroenterol 2008; 46(1): 31-32. 15. Ginsberg G, Kochman M, Norton I et al.: Kliniczna endoskopia przewodu pokarmowego, [wydanie polskie, red. Nowak A, Nowakowska-Duława E]: t. II. Warszawa 2009, Copyright by Medi Page: 569-598. 16. Mandel JS, Church TR, Ederer F, Bond JH: Colorectal cancer mortality: effectiveness of biennial screening for fecal occult blood. J Natl Cancer Inst 1999; 91: 434-437. 17. Shinya H, Wolff WI: Morphology anatomic distribution and cancer potential of colonic polyps. Ann Surg 1979; 190(6): 679-683. 18. Gillespie PE, Chambers TJ, Cham KW et al.: Colonic adenomes – a colonoscopy surrey. Gut 1979; 20(3): 240-245. 19. Velayos Jimenez B, Duran Rigueira M, Arevalo Serna JA et al.: Distribution of polyps in the inside region of Vizcaya (Spain): implications for diagnostic tests and colorectal cancer screening. Gastroenterol Hepatol 2003; 26: 401-406. 20. Koh DC, Luchtefeld MA, Kim DG et al.: Microsatellite instability and MLH1 hybermethylation-incidence and significance In colorectal polyps In young patients. Colorectal Dis 2007; 9(6): 521-526.
otrzymano: 2015-02-04
zaakceptowano do druku: 2015-03-06

Adres do korespondencji:
*Jacek Gawron
Wyższa Szkoła Planowania Strategicznego
ul. Kościelna 6, 41-303 Dąbrowa Górnicza
tel.: +48 (32) 264-74-75
e-mail: kancelaria@wsps.pl

Nowa Medycyna 1/2015
Strona internetowa czasopisma Nowa Medycyna