© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 1/2017, s. 49-51
Agnieszka Jasik, Piotr Sawicki, *Michał Wąsowski, Marek Tałałaj
A case of an (a)typical course of thyrotoxic storm
Przypadek (a)typowego przełomu tarczycowego
Department of Geriatrics, Internal Medicine and Metabolic Bone Diseases, Centre of Postgraduate Medical Education, Warsaw
Head of Department: Associate Professor Marek Tałałaj, MD, PhD
Streszczenie
Przełom tarczycowy to zagrażający życiu stan, po raz pierwszy opisany w 1926 roku, związany z dekompensacją czynności tarczycy, podczas którego dochodzi do niewydolności jednego lub kilku narządów. Chirurgia tarczycy, zakażenia, leczenie jodem radioaktywnym, jodowe środki kontrastowe, nagłe przerwanie leczenia tyreostatykami, kwasica cukrzycowa, hipoglikemia oraz uraz mogą być czynnikami wyzwalającymi. Dokładna ocena częstości występowania przełomu tarczycowego jest trudna do określenia z powodu zmienności kryteriów diagnostycznych. Jego rozpoznanie opiera się na kryteriach klinicznych. Zazwyczaj pacjent z podejrzeniem przełomu tarczycowego gorączkuje, zwykle występują objawy ze strony przewodu pokarmowego, sercowo-naczyniowe lub neurologiczne. Nie istnieją laboratoryjne kryteria pozwalające rozpoznać przełom tarczycowy, chociaż pacjenci mają odchylenia typowe dla nadczynności tarczycy. Stężenia hormonów tarczycy są znacznie podwyższone lub zbliżone do wartości stwierdzanych w niepowikłanej nadczynności tarczycy. Trzy elementy terapii przełomu tarczycowego są bardzo istotne, aby obniżyć śmiertelność, która jest wysoka w tej jednostce chorobowej: terapia nadczynności tarczycy, osiągnięcie homeostazy ustrojowej i leczenie chorób współistniejących.
Summary
Thyroid storm is a life-threating exacerbation of the hyperthyroid state, first described in 1926, that is combined with disturbances in function of one or more organs. Thyroid surgery, infection, radioiodine therapy, iodinated contrast dyes, withdrawal of anti-thyroid drug therapy, diabetic ketoacidosis, hypoglycemia and trauma could be the precipitating factors. The accurate incidence of thyroid storm is difficult to determine due to the variability in diagnostic criteria. The available scoring system is based on the clinical criteria. Typically, the patient suspected of thyroid storm has fever, usually accompanied by gastrointestinal, cardiovascular or neurologic symptoms. There are no laboratory criteria to diagnose thyroid storm, although patients have some findings consistent with thyrotoxicosis. The levels of thyroid hormones are highly elevated or similar to those in uncomplicated hyperthyroidism. Three components of the thyroid storm therapy are very important to decrease mortality which is high in this condition: correcting the hyperthyroidism, normalizing the decompensation of homeostatic mechanisms and treating the coexisting illnesses.
Introduction
Thyroid storm (thyrotoxic storm, thyrotoxic crisis) is a rare life-threatening emergency that, despite of medical progress, remains a diagnostic and therapeutic challenge. It is generally observed among patients with Graves’ disease, but also with nodular goiter. Early detection of hyperthyroidism, due to increased availability of thyroid function tests and improved preoperative thyroid surgery management has led to marked reduction in the number of thyroid storm cases. The accurate incidence of thyroid storm is difficult to determine due to the variability in diagnostic criteria. Only 1-2% of hyperthyroid cases manifest as thyroid storm but the mortality ranges from 20 to 30%, despite treatment used. Thyroid storm occurs rapidly in hours or progressively in few days. Its most common precipitating cause is non-compliance with prescribed anti-thyroid treatment. Other precipitating factors include infection, radioiodine therapy (that happened to our patient), withdrawal of anti-thyroid drugs, trauma, cerebrovascular events, diabetic ketoacidosis, toxemia of pregnancy and severe emotional stress (1-7).
Case report
57-year old woman was admitted to our clinic in August 2014, due to 6-day continuous fever up to 41°C, without any response to treatment with antipyretics (ibuprophen and metamizole) and antibiotic (cefuroxime) given for 4 days prior to the admission. The fever was accompanied by general weakness, dizziness and tremors occurring periodically. Patient denied any signs of infection, diarrhea, abdominal pain, profuse sweating, heat intolerance, irritability and loss of weight. At admission patient was in average general condition, conscious, with preserved verbal contact, periodically confused, febrile (41oC), with blood pressure of 160/90 mmHg, regular heart rate 110/min, skin of fine texture, dry, velvet and gleaming. Periodical muscle tremor was observed. Lung auscultation was correct, abdomen physical examination presented no deviation, and there were no signs of peripheral edema. The laboratory tests revealed leukocytosis with neutrophilia, without anemia or thrombocytopenia, normal inflammatory parameters (CRP – 1.9 mg/L, ESR – 11 mm/hr, procalcytonin concentration within normal range). Deviations in lab tests found at the admission were: slightly elevated liver enzymes (GOT > GPT) without features of cholestasis, elevated creatine kinase (CK – 2610 U/L), lactate dehydrogenase (LDH – 476 U/L), hyponatremia (125 mmol/L), hypokalemia (2.6 mmol/L) and hyperglycemia. Serum TSH concentration was slightly decreased (0.13 μIU/mL, n: 0.55-4.78). Chest X-ray revealed no pathology and abdominal USG showed the deposit in the gall bladder without other irregularities.
The infectious causes of the fever, such as urinary, pulmonary and gastrointestinal tract infections, hepatitis caused by EBV, CMV, HBV, HCV, HIV infections and endocarditis were firstly excluded. Blood and sputum cultures were negative. The other suspected causes of high fever as cancer, autoimmune diseases, and neuroinfection were also excluded. Contrast-enhanced CT scans of the chest, abdomen and pelvis revealed neither abscessus nor neoplasm. A check for wide panel of antibodies allowed to exclude autoimmune disorders of connective tissue. Because of permanent, idiopathic high fever, without any significant reaction to antipyretics, and periodic impaired conciousness it was decided to use glucocorticosteroid therapy. Methylprednisolone was given intravenously at a dose of 1,000 mg daily for 3 days, followed by therapy with oral prednisolone.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
24 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
59 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
119 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Wartofsky L: Thyrotoxic storm. [In:] Braverman LE, Utiger RD (eds.): The thyroid. 7th ed. Lippincott-Raven, Philadelphia 1996: 701.
2. Jastrzebska H: Thyroid storm. Post N Med 2006; 4: 136-139.
3. Braga M, Cooper DS: Oral cholecystographic agents and the thyroid. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86: 1853-1860.
4. Chiha M, Samarasinghe S, Kabaker A: Thyroid storm: an updated review. J Intensive Care Med 2015; 30(3): 131-140.
5. De Groot LJ, Bartalena L: Thyroid storm. Endotext. South Dartmouth: MDText.com, 2000; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK278927/.
6. Bartalena L, Hennemann G: Graves’ Disease: Complications. Endotext. South Dartmouth: MDText.com, 2000; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK285551/.
7. Yoon SJ, Kim DM, Kim JU et al.: A case of thyroid storm due to thyrotoxicosis factitia. Yonsei Med J 2003; 44(2): 351-354.
8. Bahn RS, Burch HB, Cooper DS et al.: Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: management guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. Endocr Pract 2011; 17(3): 456-520.