Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu
© Borgis - Medycyna Rodzinna 3/2018, s. 258-263 | DOI: 10.25121/MR.2018.21.3.258
Wioletta Mędrzycka-Dąbrowska1, Katarzyna Kwiecień-Jaguś1, Renata Piotrkowska2, Piotr Jarzynkowski2, Katarzyna Lewandowska1, Katarzyna Czyż-Szypenbejl1
Zaburzenia funkcji poznawczych u osób w wieku podeszłym – wyzwanie dzisiejszej medycyny w zakresie opieki pielęgniarskiej i wielodyscyplinarnej oceny
Cognitive impairment in the elderly – the challenge of today’s medicine in the field of nursing care and multidisciplinary evaluation
1Zakład Pielęgniarstwa Anestezjologicznego i Intensywnej Opieki, Gdański Uniwersytet Medyczny 2Zakład Pielęgniarstwa Chirurgicznego, Gdański Uniwersytet Medyczny
Summary
Cognitive disorders after surgery are a quite common problem, though not fully understood and described in detail. The problem of cognitive disorders concerns not only young people, but also elderly people, which, according to statistical data, constitute an increasingly large population group. The literature on the subject points to the multidimensionality and complexity of the phenomenon of cognitive disorders. Their occurrence may be related to the patient's preparation for surgery, the extent of surgery, post-operative care, the intensity of pain, the way of nourishing the patients before surgery or even leading a hygienic lifestyle. The introduction of psychological tests in the elderly can be helpful in categorizing patients and assessing their need for nursing care. The aim of the study is to present the problem of cognitive disorders in the elderly, to describe them, as well as to identify the most important factors in the care of an elderly patient. Very important in the care of patients with cognitive impairment is good cooperation between doctors, nurses, psychologists, physiotherapists and dietitians.



Wstęp
Patofizjologia obniżenia funkcji poznawczych (POCD) po zabiegu operacyjnym jest słabo poznana i nie ma aktualnie żadnej jasnej strategii co do zapobiegania temu zjawisku (1-3). Badania nad POCD po zabiegach niekardiochirurgicznych są nadal w fazie początkowej i pewna ich ilość ma naturę opisową (4, 5). Porównanie między pracami szacującymi występowanie częstości POCD jest trudne. W istniejących badaniach występują duże różnice zarówno co do zastosowanych metod oceny (3, 6), jak i w definiowaniu POCD (7, 8). Pomimo tak różnych ujęć i znaczeń z dotychczasowych badań na dużych grupach po znieczuleniu zarówno ogólnym, jak i regionalnym różnymi środkami (podtlenek azotu, sewofluran, znieczulenie rdzeniowe bupiwokainą, lignokainą) jasno wynika, że obniżenie funkcji poznawczych i zmniejszenie sprawności intelektualnej następują z większą częstotliwością w pierwszym tygodniu po zabiegu operacyjnym (4, 9-11). Badania, które przeprowadzono 6 miesięcy lub później po zabiegu operacyjnym, u większości z badanych nie wykazały obniżenia funkcji poznawczych, wręcz wykazywano ich poprawę. Badania przeprowadzone 1-2 lata po zabiegu operacyjnym nie potwierdziły statystycznych różnic pomiędzy badanymi grupami, aczkolwiek niektóre z przeprowadzonych analiz wykazały, że po 1-2 latach od zabiegu obniżenie funkcji poznawczych wykazuje 1% badanych (4, 12, 13).
Funkcje poznawcze są rezultatem aktywności wielu skomplikowanych, oddziałujących między sobą obwodów neuronalnych. W związku z tym nie ma jednego testu do pomiaru funkcji poznawczych. W piśmiennictwie znaleziono 70 testów i 9 zestawów testowych użytych do badań funkcji poznawczych. Testy te różnią się między sobą czułością, specyficznością, powtarzalnością i efektem uczenia się. Dostępne narzędzia najczęściej oceniają parametry uczenia się i zapamiętywania (8). W Polsce najbardziej rozpowszechnionym wśród badań klinicznych badaniem pamięci deklaratywnej jest test AVLT Reya (5). Według wyników testów innych autorów obniżenie funkcji poznawczych może również wystąpić w testach oceniających koncentrację (Lester Digit Coding Test) i werbalną pamięć operacyjną (test Stroopa) (10).
W literaturze przedmiotu można spotkać definicję odnoszącą się do łagodnych zaburzeń poznawczych (ang. mild cognitive impairment – MCI). Terminem tym określa się nieznaczne zaburzenie funkcji poznawczych, zwykle dotyczące pamięci (8, 14, 15). Stanowią one strefę przejściową między fizjologicznym procesem starzenia się a postępującymi chorobami demencyjnymi. Niestety chorzy z MCI nie zostali należycie zidentyfikowani w pracach na temat POCD. W związku z tym nie ma informacji o wpływie znieczulenia i zabiegu operacyjnego na tę podgrupę pacjentów, którzy mogą mieć większe ryzyko wystąpienia zaburzeń poznawczych (15). Autorzy nie są również zgodni co do dokładnych składowych deficytu poznawczego związanego z POCD ani nie zgadzają się co do stopnia dysfunkcji, która jest klinicznie istotna. Każda ostra choroba, która wymaga hospitalizacji, może być związana z obniżeniem funkcji poznawczych, co może oznaczać, że obniżenie funkcji poznawczych może być wynikiem samej choroby, a nie zabiegu operacyjnego czy znieczulenia. Rozumowanie, że chorzy z MCI powinni być bardziej narażeni na POCD, wypływa z koncepcji „rezerwy poznawczej”, która mówi, że mózg (strukturalnie i funkcjonalnie) potrafi zbuforować pewną neuropatologię i dopiero po wyczerpaniu rezerwy pojawiają się zaburzenia, które jesteśmy w stanie wykryć. Chorzy z MCI mają tę rezerwę co najmniej upośledzoną; przedstawiona hipoteza ma również wyjaśniać ochronny wpływ poziomu edukacji na występowanie POCD – im dłuższa edukacja, tym większa rezerwa i tym silniejszy „insult” musi zaistnieć, aby wystąpiły mierzalne zaburzenia (15, 16).
Wśród innych dostępnych skal służących ocenie funkcji poznawczych jest skala Mini-Mental State Examination (MMSE). To proste narzędzie oceniające podstawowe wymiary aktywności poznawczej. Badanie z wykorzystaniem wspomnianego narzędzia polega na zadawaniu pacjentowi szeregu pytań dotyczących orientacji w miejscu i w czasie. Test MMSE służy do wykrycia oczywistej demencji, jednak brakuje mu czułości i swoistości, aby wykryć zaburzenia bardziej łagodne, selektywne lub wybrane zaburzenia poznawcze (15). Z tego względu pacjenci aktywni umysłowo, którzy doświadczyli łagodnego obniżenia funkcji poznawczych i chorzy z punktowym obniżeniem w przeciwieństwie do globalnego obniżenia mogą osiągnąć w skali MMSE wysokie noty (2, 15).
Etiologia pooperacyjnych zaburzeń poznawczych
Etiologia POCD pozostaje niejasna; wysuwano różne teorie, np. choroby naczyniowe mózgu, hiperperfuzję mózgu, zmiany w funkcjonowaniu neurotransmiterów, zmiany zapalne w centralnym układzie nerwowym, podatność genetyczną, ale największe podejrzenia kierowane były w kierunku znieczulenia ogólnego. Intuicyjnie wydawać by się mogło, że znieczulenie ogólne, które bezpośrednio oddziałuje na mózg, w porównaniu ze znieczuleniem regionalnym, dotyczącym przede wszystkim rdzenia kręgowego i nerwów obwodowych, powinny mieć różne częstości występowania POCD. Jednak wiele badań sugeruje, że wybór rodzaju znieczulenia nie jest istotnym czynnikiem w rozwoju POCD (9, 17, 18).
Na początku lat 80. XX wieku wyniki kilku małych badań wykazały, że znieczulenie ogólne powodowało większe ryzyko obniżenia funkcji poznawczych w porównaniu ze znieczuleniem regionalnym (7, 19-23). Dopiero w 1995 roku Rasmussen przeprowadził prospektywne randomizowane badania porównujące występowanie zaburzeń procesów poznawczych po znieczuleniu ogólnym i znieczuleniu regionalnym. W 7. dniu po dokonaniu pierwszej ewaluacji i 6 miesięcy od zabiegu nie zaobserwowano statystycznie istotnych różnic (24-26). Badacze nie zaobserwowali również istotnych statystycznie różnic pomiędzy wpływem znieczulenia ogólnego i znieczulenia regionalnego na obniżenie funkcji poznawczych po zabiegu operacyjnym. Wykorzystanie różnych technik znieczulenia może utrudniać właściwą interpretację oceny zaburzeń funkcji poznawczych z wykorzystaniem wystandaryzowanych narzędzi ankietowych. W literaturze przedmiotu można znaleźć badania laboratoryjne, z których jasno wynika, że techniki znieczulenia, w tym zastosowane leki, mają toksyczne oddziaływanie zwłaszcza co do struktury funkcji poznawczych i prawidłowego funkcjonowania CUN. Najprawdopodobniej powstałe zmiany są związane ze zwiększoną betaoligomeryzacją białek po ekspozycji na środki wziewne znieczulenia ogólnego i zwiększoną cytotoksycznością oligomerów w obecności anestetyków wziewnych. Przykładem takiego leku może być desfluran, który powoduje zmiany w ekspresji białek w mózgu. W rozwijającym się mózgu anestetyki indukują degenerację neuronalną. Z tego względu znieczulenie noworodków ma mierzalny wpływ na uczenie się w wieku dorosłym (27-29). Z dostępnej literatury wynika, że anestezja regionalna nie wpływa na redukcję POCD, zaś dobór anestezji nie ma znaczenia w obniżeniu funkcji poznawczych (30-32). Rasmussen w randomizowanych badaniach na dużej grupie badawczej wykazał, że wczesne obniżenie funkcji poznawczych było mniejsze u chorych w znieczuleniu regionalnym, aniżeli w znieczuleniu ogólnym. Po 3 miesiącach od przeprowadzonej analizy okazało się, że wszelkie różnice zniknęły (33-36). Tak więc dotychczasowe dane podważają związek między rodzajem znieczulenia a obniżeniem funkcji poznawczych.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

24

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

59

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Abildstrom H, Christiansen M, Siersma VD, Rasmussen LS: Apolipoprotein E genotype and cognitive dysfunction after noncardiac surgery. Anesthesiology 2004; 101: 855-861.
2. Abildstrom H, Rasmussen LS, Rentowl P: Cognitive dysfunction 1-2 years after non- cardiac surgery in the elderly. Acta Anaesthesiol Scand 2000; 44: 1246-1251.
3. Action GJ, Kang J: Interventions to reduce the burden of caregiving for an adult with dementia: a meta-analysis. Res Nurs Health 2001; 24: 349-360.
4. Angelin ML, de Roquefeuil G, Ledesert B et al.: Exposure to anaesthetic agents, cognitive functioning and depressive symptomatology in the elderly. Br J Psychiatry 2001; 178: 360-366.
5. Azar I: Transurethral prostatectomy syndrome and other complications of urogical procedures. [In:] McLeskey CH (ed.): Geriatric anesthesiology. Williams & Wilkins, Baltimore 1997: 595-607.
6. Beck AT, Beamesderfer A: Assessment of depression: the depression inventory. Mod Prob Pharmacopsych 1974; 7: 151-169.
7. Bekker AY, Weeks EJ: Cognitive function after anaesthesia in the elderly. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2003; 17: 259-272.
8. Burkhard G, Adrian W: Postoperative cognitive deficits: more questions than answers. Eur J Anaesthesiol 2004; 21: 85-88.
9. Byrson GL, Wyand A: Evidence-based clinical update: General anesthesia and the risk of delirium postoperative cognitive dysfunction. Can J Anaesth 2006; 53: 669-677.
10. Canet J, Raeder J, Rasmussen LS: Cognitive dysfunction after minor surgery in the elderly. Acta Anaesthesiol Scand 2003; 47: 1204-1210.
11. Casati A, Aldegheri G, Vinciguerra F et al.: Randomized comparison between sevoflurane anaesthesia and unilateral spinal anaesthesia in elderly patients undergoing orthopaedic surgery. Eur J Anaesth 2003; 20: 640-646.
12. Casati A, Fanelli G, Pietropaoli P et al.: Continuous monitoring of cerebral oxygen saturation in elderly patients undergoing major abdominal surgery minimizes brain exposure to potential hypoxia. Anesth Analg 2005; 101: 740-747.
13. Gerozissis K: Brain insulin: regulation, mechanisms of action and functions. Cell Mol Neurobiol 2003; 23: 1-25.
14. Ghoneim MM: Comparison of psychologic and cognitive functions after general or regional anesthesia. Anesthesiology 1998; 69: 507-514.
15. Hall TA, McGwin G, Owsley C: Effect of cataract surgery on cognitive function in older adults. J Am Geriatr Soc 2005; 53: 2140-2144.
16. Hanning CD: Postoperative cognitive dysfunction. Br J Anaesth 2005; 95: 82-87.
17. Hanning CD, Blokland A, Johnson M, Perry EK: Effects of repeated anaesthesia on central cholinergic function in the rat cerebral cortex. Eur J Anaesthesiol 2003; 20: 93-97.
18. Lars S: Central nervous system dysfunction after anesthesia in the geriatric patient. Anesthesiol Clin North America 2000; 18: 430-440.
19. Lewis MS, Maruff P, Silbert BS et al.: The influence of different error estimates in the detection of post-operative cognitive dysfunction using reliable change indices with correction for practice effects. Arch Clin Neuropsychol 2006; 21: 421-427.
20. Lloyd AJ, Boyle J, Bell PR, Thompson MM: Comparison of cognitive function and quality of life endovascular or conventional aortic aneurysm repair. Be J Surg 2000; 87: 443-447.
21. Lynch EP, Lazor MA, Gellis JE: The impact of postoperative pain development of postoperative delirium. Int Anesth Res Soc 1998; 86: 781-785.
22. Mackensen G, Grocott H, Cohen W et al.: Post-operative temperature following cardiac surgery: the influence of warm versus cold bypass. Anesthesiology 2000; 93: 160-166.
23. McConaghy R, Caltabiano ML: Caring for a person with dementia: exploring relationships between perceived burden, depression, coping and well-being. Nurs Health Sci 2005; 7: 81-91.
24. Mitrani VB, Lewis JE, Feaster DJ et al.: The role family functioning in the stress process of dementia caregivers: a structural family framework. Gerontologist 2006; 46: 97-105.
25. Moller JT: Long-term postoperative cognitive dysfunction in the elderly: ISPOCD 1 study. The Lancet 1998; 351: 857-863.
26. Morris MC, Evans MD: Associations of vegetable and fruit consumption with age-related cognitive change. Neurology 2006; 2: 1370-1375.
27. Morris MC, Beckett LA: Vitamin E and vitamin C supplement use and risk of incident Alzheimer disease. Alzheimer Dis Assoc Disord 1998; 12: 121-126.
28. Morris MC, Evans DA, Bienias JL: Dietary fat intake and 6-year cognitive change in an older biracial community population. Neurology 2004; 9: 455-458.
29. Newman S, Stygall J, Hirani S et al.: Postoperative cognitive dysfunction after noncardiac surgery: a systematic review. Anesthesiology 2007; 106: 572-590.
30. Pandharipande P, Jackson J, Ely EW: Delirium: acute cognitive dysfunction in the critically ill. Curr Opin Crit Care 2005; 11: 360-368.
31. Pandharipande P, Shintani A, Peterson J et al.: Lorazepam is an independent risk factor for transitioning to delirium in intensive care unit patients. Anesthesiology 2006; 104: 21-26.
32. Peggy KY: Maintaining cognitive function with diet. Geriatric Nursing 2003; 24: 62-63.
33. Perouansky M: Liaisons dangereuses? General anaesthetics and long-term toxicity in the CNS. Eur J Anaesthesiol 2007; 24: 107-115.
34. Petersen RC: Mild cognitive impairment. Where are we? Alzheimer Dis Assoc Disord 2005; 19: 166-169.
35. Pinquart M, Sorensen S: Differences between caregivers and non-caregivers in psychological heath and physical heath: a meta-analysis. Psychol Aging 2003; 18: 250-267.
36. Pinquart M, Sorensen S: Ethnic differences in stressors, resources, and psychological outcomes of family caregiving: a meta-analysis. Gerontologist 2005; 45: 90-106.
37. Rasmussen LS, Christiansen M, Rasmussen H et al.: Do blood concentrations of neurone specific enolase and S-100 beta protein reflect cognitive dysfunction after abdominal? Br J Anaesth 2000; 84: 242-244.
38. Rasmussen LS, Johnson T: Does anasthesia cause postoperative cognitive dysfunction? A randomised study of regional versus general anasthesia in 438 elderly patients. Acta Anaesthesiol Scand 2003; 47: 260-266.
39. Rasmussen LS, Siersma VD, ISPOCD Group: Postoperative cognitive dysfunction: True deterioration versus random variation. Acta Anesthesiol Scand 2004; 48: 1137-1143.
40. Rasmussen LS, Larsen K, Houx P: The assessment of postoperative cognitive function. Acta Anaesthesiol Scand 2001; 45: 275-289.
41. Wan Y, Xu J, Ma D et al.: Postoperative impairment of cognitive function in rats: a possible role for cytokine-mediated inflammation in the hippocampus. Anesthesiology 2007; 106: 436-443.
42. Selected Reports from the Journal-sponsored Symposium: Special issue postoperative cognitive dysfunction. Anesthesiology 2007; 106: 418-420.
43. Selnes OA, Royall RM, Borowicz LM et at.: Cognitive changes 5 years after coronary artery bypass grafting. Arch Neurol 2001; 58: 598-604.
44. Seshadri S, Beiser A: Plasma homocysteine as a risk factor for dementia and Alzheimer’s disease. N Eng J Med 2002; 246: 476-473.
45. Silverstein JH, Steinmetz J, Reichenberg A et al.: Postoperative cognitive dysfunction in patients with preoperative cognitive impairment. Anesthesiology 2007; 106: 431-435.
46. William-Russo P, Sharrock NE, Mattis S et al.: Cognitive effects after epidural vs general anesthesia in older adults. A randomized trial. JAMA 1995; 274: 44-50.
47. Wilmore DW: From Cuthbertson to fast-track surgery: 70 years of progress in reducing stress in surgical patients. Ann Surg 2002; 236: 643-648.
48. Wu CL, Hsu W, Richman JM, Raja SN: Postoperative cognitive function as an outcome of regional anesthesia and analgesia. Reg Anesth Pain Med 2004; 29: 257-268.
49. Zakzanis KK, Mraz R, Graham SJ: An fMRI study of the Trail Making Test. Neuropsychologia 2005; 43: 1878-1886.
50. Hill RD: Cognitive rehabilitation in old age. Oxford University Press, USA 2000.
51. Action GJ, Kang J: Interventions to reduce the burden of caregiving for an adult with dementia: a meta-analysis. Res Nurs Health 2001; 24: 349-360.
52. Baldwin CM: Nutrient intake, cognitive CVD and OSA. Nurs Clin North Am 2002; 37: 460-472.
otrzymano: 2018-07-12
zaakceptowano do druku: 2018-08-02

Adres do korespondencji:
Piotr Jarzynkowski
Zakład Pielęgniarstwa Chirurgicznego Gdański Uniwersytet Medyczny
ul. Dębinki 7 bud. 15, 80-211 Gdańsk
tel.: +48 (58) 349-12-47
p.jarzynkowski@gumed.edu.pl

Medycyna Rodzinna 3/2018
Strona internetowa czasopisma Medycyna Rodzinna