Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Medycyna Rodzinna 5/2003, s. 154-155
Kamil Hozyasz1, Anna Ruszczyńska2, Ewa Bulska2
Stężenia pierwiastków śladowych u chorych na celiakię
Micronutrients in patients with coeliac disease
1 z Kliniki Pediatrii Instytutu Matki i Dziecka w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. A. Milanowski
2 z Wydziału Chemii Uniwersytetu Warszawskiego
Summary
The clinical picture of coeliac disease varies widely from life-threatening conditions to asymptomatic cases. The aim of our study was to determine serum levels of micronutrients in patients with coeliac disease. 7 patients on gluten-free diet and 7 celiacs on gluten-containing diet participated in the study. Serum manganese, molibdenium, chromium, zinc and copper concentrations were determined by use of inductively coupled plasma-mass spectrometry (ICP-MS). Micronutrients levels were lower in patients refusing dietetic treatment. The results suggest the need of examination of patients´ micronutrients status.
Choroba trzewna (celiakia) należy do nielicznych schorzeń, w których zachodzi ścisłe i długotrwałe powiązanie między powszechnie konsumowanymi produktami spożywczymi a zaburzeniami ogólnoustrojowymi. Gluten, zawarty w ziarnie pszenicy, żyta oraz jęczmienia, inicjuje łańcuch nie w pełni poznanych reakcji, powodujących aktywację układu immunologicznego u predysponowanych genetycznie osób (2, 4, 5).
U pacjentów nieleczonych dietą bezglutenową dochodzi do uszkodzenia błony śluzowej przewodu pokarmowego, przerostu krypt, zaniku kosmków oraz zwiększenia liczby limfocytów T z receptorem gd w śródbłonku jelita cienkiego. Oprócz niedoborów enzymów kosmkowych wzrasta przepuszczalność jelit dla składników pokarmu, które mogą wywierać toksyczne działanie. Występują zaburzenia ukrwienia i motoryki jelit, w tym także przyściennego mieszania treści pokarmowej, zależnego od pracy prawidłowych kosmków jelitowych, co przyczynia się do dodatkowego ograniczenia wchłaniania jelitowego. Typowymi objawami klinicznymi bogatosymptomatycznej celiakii są: powiększenie obwodu brzucha, przewlekła biegunka z tłuszczowymi stolcami, zaburzenia trawienia i wchłaniania, upośledzenie rozwoju somatycznego (niskorosłość), zmiana usposobienia (drażliwość) (5). Powyższe objawy występują w dużym nasileniu u dzieci, u których stosunkowo wcześnie wprowadzono do diety gluten.
Chorobę trzewną można podzielić, uwzględniając nasilenie objawów klinicznych, na pełnoobjawową, skąpoobjawową i bezobjawową (niemą klinicznie). Ze względu na wiek chorego, w chwili wystąpienia uchwytnych objawów klinicznych, wyróżnia się celiakię wczesną, ujawniającą się w wieku niemowlęcym i pierwszych latach życia oraz późną, po raz pierwszy manifestującą się u dzieci starszych i osób dorosłych, często pod wpływem takich czynników jak duży stres, zmiana miejsca zamieszkania, przewlekła infekcja. Celiakia późna nie jest rzadkością. Choroba może się nawet ujawnić dopiero w dziewiątej dekadzie życia. Postaci skąpoobjawowe i bezobjawowe choroby trzewnej są nawet 7-krotnie częstsze niż pełnoobjawowe. W ostatnich latach szerokie wdrożenie badań serologicznych do diagnostyki celiakii przyczyniło się do wzrostu liczby rozpoznań (2, 4).
W 1984 r. Cooke i Holmes w monografii poświęconej celiakii omówili rolę niedoborów miedzi, chromu i cynku w rozwoju powikłań u nieleczonych chorych (1). Niskie stężenia cynku w surowicy stwierdzano zarówno u pacjentów z całkowitym jak i tylko częściowym zanikiem błony śluzowej jelita cienkiego (3). W ostatnio publikowanych opracowaniach dotyczących celiakii zwracano tylko uwagę na niedobory witamin rozpuszczalnych w wodzie i w tłuszczach, natomiast pomijano znaczenie niedoborów mikroelementów (2, 4, 5).
Celem pracy było zbadanie stężenia manganu, molibdenu, chromu, miedzi i cynku w surowicy chorych na celiakię.
MATERIAŁ I METODY

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Cooke W.T., Holmes G.K.T.: Coeliac disease. Churchill Livingstone 1984. 2. Farrell R.J., Kelly C.P.: Celiac Sprue. N Engl J Med 2002;346:180-188. 3. Kemppainen T.A. et al.: Nutritional status of newly diagnosed celiac disease patients before and after institution of a celiac disease diet – association with the grade of mucosal villous atrophy. Am J Clin Nutr 1998; 67:482-487. 4. Nelsen D.A.: Gluten-sensitive enteropathy (celiac disease): more common than you think. Am Fam Phys 2002; 66:2259-2266. 5. Walker-Smith J.A.: Celiac disease. W: Pediatric Gastrointestinal Disease, red. Walker WA, B.C. Decker Inc. 2000:727-746.
Medycyna Rodzinna 5/2003
Strona internetowa czasopisma Medycyna Rodzinna