Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Medycyna Rodzinna 6/2003, s. 208-210
Adam Reich, Jacek Szepietowski
Rekomendacje terapeutyczne w świądzie związanym z chorobami ogólnoustrojowymi
Therapeutic recommendations for pruritus associated with systemic diseases
z Katedry i Kliniki Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Akademii Medycznej we Wrocławiu
Kierownik: prof. dr hab. n. med. Eugeniusz Baran
Summary
Pruritus could accompany many systemic disorders. Because of complicated and not fully known pathogenesis of itching, the current antipruritic treatment is not very efficacious in all patients suffering from itching. Histamine is regarded as the main mediator of itching. However, also many other substances may play a role in the particular itchy diseases. There are many agents, both local and systemic, which have antipruritic activity. Also some non-pharmacological methods, e.g. foto- or fotochemotherapy, are helpful in the therapy of itching. The current study presents the guidelines for management of pruritus occurring in systemic diseases.
WPROWADZENIE
Świąd definiowany jest jako świadomość nieprzyjemnego odczucia, które prowadzi do intensywnego drapania się. Jest to pierwotny rodzaj czucia, odrębny od bólu, chociaż podobnie jak ból, przewodzony jest w głównej mierze przez aferentne bezmielinowe włókna typu C (1). Receptorami świądu są wolne bezmielinowe zakończenia nerwowe, które znajdują się w naskórku oraz w warstwie brodawkowej skóry właściwej, głównie wzdłuż granicy skórno-naskórkowej (2, 3). Rzeczywista częstość występowania świądu nie jest znana, jednak uważa się, że każdy człowiek przynajmniej raz w życiu odczuwa świąd skóry. Zdecydowanie częściej objaw ten dotyczy osób w wieku podeszłym – około 30-50% tej populacji odczuwa świąd przynajmniej raz w tygodniu (4).
Tabela 1. Choroby ogólnoustrojowe, w przypadku których może występować uogólniony świąd skóry.

Choroby nerek
mmmSchyłkowy okres przewlekłej niewydolności nerek

Choroby wątroby
mmmPierwotna marskość żółciowa
mmmCholestaza zewnątrzwątrobowa
mmmCholestaza u kobiet w ciąży
mmmZapalenie wątroby

Choroby hematologiczne
mmmCzerwienica prawdziwa
mmmZiarnica złośliwa
mmmZiarniniak grzybiasty
mmmZespół Sezary´ego
mmmInne chłoniaki nieziarnicze
mmmBiałaczki
mmmSzpiczak mnogi
mmmNiedobór żelaza
mmmMastocytoza układowa

Choroby endokrynologiczne
mmmNadczynność i niedoczynność tarczycy
mmmCukrzyca
mmmKarcinoid

Choroby neurologiczne
mmmStwardnienie rozsiane
mmmRopień mózgu
mmmUdar mózgu

Guzy lite

HIV/AIDS
Patogeneza świądu nie została w pełni poznana. Objaw ten może być stwierdzany zarówno w obecności, jak i przy braku jakichkolwiek zmian skórnych; może być zlokalizowany lub uogólniony. Świąd może towarzyszyć licznym chorobom ogólnoustrojowym (tab. 1) (5). Przykre odczucie świądu mogą nasilać stany stresowe, silne emocje lub lęk. Świąd może się również pojawić w przypadku uszkodzenia któregokolwiek z elementów drogi przewodzącej ten rodzaj czucia. Zlokalizowany świąd odnotowano w obwodowym uszkodzeniu nerwów w neuralgii po półpaścu (6), w przypadku infekcji HIV (7), czy też w oddzielnych jednostkach chorobowych, jak np. w notalgia paraesthetica (3). Napadowy świąd skóry obserwowany jest u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, a świąd po stronie uszkodzenia drogi nerwowej może towarzyszyć guzom, ropniom lub udarom mózgowym (8, 9). Do najczęściej wymienianych mediatorów reakcji świądowej należy uwalniana z mastocytów histamina (10). Trzeba jednakże zauważyć, że odgrywa ona kluczową rolę tylko w niektórych jednostkach chorobowych (mastocytoza, niektóre postacie pokrzywki). Do innych potencjalnych mediatorów świądu zalicza się substancję P, calcitonin gene related peptide – CGRP, bradykininę, proteazy i inne (11, 12). Szereg dalszych substancji, działających zarówno ośrodkowo (np. enkefaliny, opiaty), jak i obwodowo (np. prostaglandyny), może dodatkowo modulować intensywność świądu (13).
BADANIA DODATKOWE
Złożoność mechanizmów, które mogą odgrywać rolę w generowaniu świądu, nakłada na lekarza obowiązek traktowania każdego pacjenta indywidualnie i dobrania takiego postępowania diagnostycznego i leczenia, które w danym przypadku będzie najbardziej odpowiednie. Przy braku zmian skórnych przed rozpoczęciem terapii konieczne jest przeprowadzenie podstawowego panelu badań diagnostycznych, dzięki czemu możliwe będzie przynajmniej u części pacjentów ustalenie przyczyny świądu skóry. Lista zalecanych badań diagnostycznych przedstawiona została w tabeli 2. Dopiero po ustaleniu, jaka jest przyczyna świądu, możliwe jest podjęcie racjonalnego postępowania terapeutycznego.
Tabela 2. Lista zalecanych badań diagnostycznych w przypadku świądu o niejasnej przyczynie.
Morfologia krwi z rozmazem 
Odczyn opadania erytrocytów (OB) 
Poziom żelaza w surowicy (w przypadku anemii)
Poziom transferyny i ferrytyny w surowicy (w przypadku anemii)
Poziom mocznika i kreatyniny w surowicy 
Badanie funkcji wątroby (poziom bilirubiny całkowitej i wolnej, AspAt, AlAt i fosfatazy alkalicznej w surowicy) 
Poziom glukozy w surowicy 
Ocena funkcji tarczycy (poziom TSH, T3, T4)
Badanie kału na obecność pasożytów
LECZENIE
Zasady ogólne
W leczeniu świądu stosuje się specyficzne i niespecyficzne preparaty miejscowe oraz leki działające ogólnie. W trakcie terapii należy zwrócić szczególną uwagę na unikanie przez chorego nadmiernego wysuszenia skóry, gdyż nadmierne jej wysuszenie może samo w sobie powodować pojawienie się świądu. Używanie kremów nawilżających co najmniej dwa razy dziennie jest zazwyczaj w takim przypadku skuteczne. Ponadto każdemu pacjentowi należy zalecić noszenie lekkiej, przewiewnej odzieży, unikanie spożywania alkoholu i ostrych potraw, dbałość o nawilżanie pomieszczeń oraz unikanie kontaktu z produktami wełnianymi lub sierścią zwierząt. U osób z bardzo nasilonym świądem należy zalecić dokładne obcięcie paznokci, celem zmniejszenia ryzyka powstawania przeczosów (14).
Leczenie świądu w wybranych chorobach ogólnoustrojowych

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Handwerker H.O. et al.: Discharge patterns of human C-fibres induced by itching and burning stimuli. J Neurophysiol 1991; 66:307-315. 2. Bromm B. et al.: Effects of menthol and cold on histamine-induced itch and skin reactions in man. Neurosci Lett 1995; 187:157-160. 3. Fleischer A.B., Jr: The clinical management of itching. The Parthenon Publishing Group, New York, 2000. 4. Beauregard S., Gilchrest B.A.: A survey skin problems and skin care regimens in the elderly. Arch Dermatol 1987; 123:1638-1643. 5. Krajnik M., Szepietowski J.: Świąd w chorobach ogólnoustrojowych. Medipress Dermatol 2003; 7:33-40. 6. Liddell K.: Post-herpetic pruritus. Br Med J 1974; 4:165. 7. Cockerall C.J.: The itches of HIV infection and AIDS. W: Berhard J., editor.: Itch. Mechanism and management of pruritus. New York, McGraw-Hill 1994, 347-365. 8. King C.A. et al.: Unilateral neurogenic pruritus: paroxysmal itching associated with central nervous system lesions. Ann Int Med 1982; 97:222-223 9. Massey E.W.: Unilateral neurogenic pruritus following stroke. Stroke 1984; 15:901-903. 10. Davies M.G., Greaves M.W.: Sensory responses of human skin to synthetic histamine analogues and histamine. Br J Clin Pharmacol 1980; 9:461-465. 11. Arthur R.P., Shelley W.B.: Experimental evidence for an enzymatic basis for itching in man. Nature 1955: 123;901-902. 12. Giannetti A., Girolomoni G.: Skin reactivity to neuropeptides in atopic dermatitis. Br J Dermatol 1989; 1121:681-688. 13. Szepietowski J.: Świąd i jego patogeneza. Dermatol Klin Zabieg 1999; 1:45-48. 14. Twycross R. et al.: Itch: Scratching more than the surface. Q. J. Med. 2003; 96:7-26. 15. Smith K.J. et al.: Pruritus in HIV-1 disease: therapy with drugs which may modulate the pattern of immune dysgranulation. Dermatology 1997; 195:353-358.
Medycyna Rodzinna 6/2003
Strona internetowa czasopisma Medycyna Rodzinna