Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

© Borgis - Anestezjologia Intensywna Terapia 4/2004, s. 286-292
Elżbieta Nowacka, Magdalena Światek-Zdzienicka, Robert Jarzębski
Stany zagrożenia życia w położnictwie
Life-threatening conditions in obstetrics
Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii AM w Warszawie
kierownik: prof. dr hab. n. med. E. Mayzner-Zawadzka II Katedra i Klinika Położnictwa i Ginekologii AM w Warszawie
kierownik: prof. dr hab. n. med. K. Czajkowski
Summary
Maternal problems in parturients can be divided into two large groups: haemorrhage-related and haemorrhage-unrelated. Antepartum haemorrhage may be associated with placenta praevia, placental abruption and uterine rupture. Postpartum haemorrhage occurs in an atonic uterus, placenta accreta and vaginal rupture. Septic shock, HELLP syndrome, complications of tocolytic therapy and amniotic fluid embolism are the major obstetric problems in which haemorrhage is not a primary cause. Management of these complications is discussed in details. Life-threatening conditions in obstetrics develop rapidly and are potentially fatal. The anaesthetist is frequently the only person who can recognize them and is able to react quickly; therefore it is essential for us to recognize early symptoms and react appropriately.
Anest Inten Terap 2004; 36, 286-292
Sytuacje, w których dochodzi do zagrożenia życia ciężarnej i rodzącej są zwykle zaskoczeniem zarówno dla personelu sali porodowej, wezwanego lekarza anestezjologa, rodziny pacjentki, jak i samej ciężarnej. Zdarzają się na szczęście rzadko, ale związane są z dużym stresem i napięciem emocjonalnym personelu biorącego bezpośredni udział w leczeniu pacjentki ciężarnej w stanie bezpośredniego zagrożenia życia. Ta trudna sytuacja wynika z faktu, iż do szpitala położniczego zwykle przyjmuje się zdrową ciężarną po to, aby urodziła zdrowe dziecko. Lekarz anestezjolog pracujący w oddziale położniczym zawsze musi być świadomy, że każdy poród fizjologiczny, w danej chwili może stać się porodem patologicznym. W każdym momencie ciąży, porodu i połogu możemy mieć do czynienia ze stanem zagrożenia życia [1, 2].
W pracy omówiono szerzej stany zagrożenia życia ciężarnej najczęściej występujące w warunkach sali porodowej.
Stany zagrożenia życia w położnictwie z uwagi na towarzyszące objawy można podzielić na dwie grupy. Do pierwszej zalicza się wszystkie sytuacje związane z krwotokiem z dróg rodnych. Krwotok jest w tych stanach objawem głównym i wiodącym [3, 4]. Druga grupa obejmuje stany zagrożenia życia bez krwawienia z dróg rodnych związane czasowo lub przyczynowo z ciążą, porodem lub połogiem. Krwawienie z dróg rodnych może pojawić się w ich przebiegu lub być ich powikłaniem [4].
W pierwszym trymestrze ciąży z krwawieniem z dróg rodnych zwykle przebiega poronienie i ciąża szyjkowa [5]. W drugim i trzecim trymestrze ciąży do stanów związanych z krwawieniem z dróg rodnych zalicza się: przedwczesne oddzielenie łożyska prawidłowo usadowionego [6], łożysko przodujące [7] oraz pęknięcie macicy [8]. Śródporodowe krwawienia i krwotoki z dróg rodnych są także najczęściej związane z wymienionymi sytuacjami. Po porodzie do krwawienia z dróg rodnych predysponują: pozostawienie fragmentów tkanki łożyskowej, poporodowa atonia macicy, uszkodzenia kanału rodnego pod postacią rozerwania szyjki macicy lub pochwy, a w wyjątkowych sytuacjach – wynicowanie macicy [9, 10].
Stany zagrożenia życia w położnictwie bez krwotoku z dróg rodnych w pierwszym trymestrze ciąży spowodowane są zwykle wstrząsem septyczym w przebiegu poronienia septycznego [13]. W drugim i trzecim trymestrze zagrożenie życia często związane jest z ciężkimi postaciami nadciśnienia indukowanego ciążą pod postacią stanu przedrzucawkowego i rzucawki [14]. Bez krwawienia z dróg rodnych przebiega niekiedy nieme oddzielenie łożyska prawidłowo usadowionego [15], a także pęknięcie mięśnia macicy [16]. W przypadku stosowania leków tokolitycznych może wystąpić niekardiogenny obrzęk płuc [17]. Zator tętnicy płucnej oraz wstrząs septyczny w przebiegu zakażenia błon płodowych [18] mogą wystąpić w każdym momencie ciąży. Stany zagrożenia życia związane z nadciśnieniem indukowanym ciążą oraz zatorem płynem owodniowym mają na ogół przyczynowy związek z wystąpieniem czynności skurczowej i rozpoczęciem akcji porodowej. Niektóre stany zagrożenia życia przebiegające okołoporodowo związane są z interwencją anestezjologiczną w przypadku konieczności wykonania znieczulenia ogólnego do doraźnego cięcia cesarskiego. Aspiracja treści pokarmowej do dróg oddechowych [19] i zespół Mendelsona [20] nadal stanowią główną przyczynę zgonów ciężarnych i rodzących.
Coraz częściej w wielu szpitalach istnieje możliwość znieczulenia zewnątrzoponowego porodu na życzenie pacjentki. Personel sali porodowej musi mieć pełną świadomość, że poród znieczulany zewnątrzoponowo to poród o wzmożonym nadzorze. Każde znieczulenie zewnątrzoponowe może być powikłane przypadkowym donaczyniowym podaniem leku miejscowo znieczulającego lub przypadkowym nakłuciem przestrzeni podpajęczynówkowej [10, 11]. Personel sali porodowej powinien być zapoznany z objawami jakie mogą wystąpić w przypadku opisanych wyżej powikłań i umieć je leczyć.
Rzucawka [21], zator tętnicy płucnej oraz wstrząs septyczny [22] są stanami zagrożenia życia, które mogą wystąpić także w połogu.
Krwotoki położnicze
Krwotoki położnicze są jedną z najczęstszych przyczyn umieralności ciężarnych i rodzących [14]. Krwawienie i krwotok z dróg rodnych na ogół występuje w przypadku: przedwczesnego oddzielenia łożyska prawidłowo usadowionego, łożyska przodującego, pęknięcia macicy, pozostawienia fragmentów tkanki łożyskowej, poporodowej atonii macicy oraz wystąpienia uszkodzeń kanału rodnego.
Przedwczesne oddzielenie łożyska
Przedwczesne oddzielenie łożyska polega na oddzieleniu się prawidłowo usadowionej tkanki łożyskowej. Zwykle jest związane z nieprawidłowym unaczynieniem płyty łożyska. Przedwczesne oddzielenie prawidłowo usadowionego łożyska jest odpowiedzialne za jedną trzecią wszystkich krwotoków przedporodowych [23].
Śmiertelność matek z tego powodu wynosi od 0,5 do 5% [10, 11], zaś śmiertelność okołoporodowa noworodków aż 60% [10, 11].
Do głównych czynników ryzyka przedwczesnego odddzielenia prawidłowo usadowionego łożyska zalicza się nadciśnienie tętnicze i to zarówno indukowane ciążą, jak chorobę nadciśnieniową istniejącą wcześniej. Częściej występuje w przypadku zaawansowanego wieku ciężarnej i u wieloródek. Przedwczesne pęknięcie pęcherza płodowego i odpłynięcie większej ilości płynu owodniowego, a także urodzenie jednego z płodów w ciąży wielopłodowej predysponuje do oddzielenia się łożyska. Przyczyną tego stanu mogą być także nieprawidłowości anatomiczne macicy i niekiedy patologie związane z pępowiną, przede wszystkim krótka pępowina. Do oddzielenia łożyska prawidłowo usadowionego może dojść w przypadku indukcji porodu oksytocyną lub prostaglandynami, a także stymulacji czynności skurczowej wlewem oksytocyny. Silne obkurczenie mięśnia macicy przy istniejącej niewspółmierności jest także odpowiedzialne za wystąpienie tego powikłania. Nawroty zdarzają się aż w 9% przypadków. Prawie połowa wszystkich przypadków oddzielenia prawidłowo usadowionego łożyska występuje przed 36 tygodniem ciąży [10, 11, 23].
Objawem klinicznym jest przede wszystkim ból brzucha, występujący u około 90% wszystkich ciężarnych oraz wzmożone napięcie mięśnia macicy (ok. 34%). W 80% pojawia się krwawienie z dróg rodnych. Pozostałe 20% stanowią tak zwane nieme (utajone) oddzielenia [15], w których przy zachowanej ciągłości błon płodowych pacjentka krwawi do jamy macicy. U matki stwierdza się hipotensję i cechy pokrwotocznego wstrząsu hipowolemicznego. Utrata krwi może być znaczna i zwykle w ocenie bywa zaniżana. W donoszonej ciąży przepływ krwi przez łożysko wynosi około 600-700 ml min-1. W krótkim czasie w jamie macicy może zgromadzić się dość duża objętość krwi. Przedwczesne oddzielenie łożyska w jednej piątej wszystkich przypadków wikła zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC) [24]. Stopień rozwoju i dynamika DIC zależą od wielkości krwiaka pozałożyskowego, szybkości oddzielania się łożyska oraz wieku ciążowego. Bardziej dramatycznie przebiegają stany oddzielenia się prawidłowo usadowionego łożyska przed 36 tygodniem ciąży i są one częściej powikłane hipofibrynogenemią i afibrynogenemią. W przypadku przedwczesnego oddzielenia się łożyska zawsze występują cechy zagrożenia życia płodu – bradykardia, zanik tętna płodu [10, 11].
Łożysko przodujące
Kolejną przyczyną jednej trzeciej wszystkich krwawień w trzecim trymestrze ciąży jest łożysko przodujące. W przypadku tej patologii płyta łożyska znajduje się zawsze przed płodem. W zależności od umiejscowienia tkanki łożyskowej w stosunku do ujścia wewnętrznego szyjki macicy wyróżnia się łożysko przodujące centralnie (47%), częściowo lub brzeżnie [11]. Patologia ta występuje od 0,4 do 0,6 % wszystkich ciąż w trzecim trymestrze. Śmiertelność matek wynosi około 10%, zaś noworodków aż 67% [11, 25]. Do czynników ryzyka związanych z wystąpieniem łożyska przodującego zalicza się wielorództwo i zaawansowany wiek matki. Po 35 roku życia patologia ta zdarza się trzy razy częściej. Zabiegi chirurgiczne przebyte uprzednio na macicy lub przebyte cięcie cesarskie w dolnym odcinku są stanami, które predysponują do nieprawidłowego usadowienia tkanki łożyskowej. Blizna w obrębie mięśnia macicy w kolejnej ciąży niejako zakotwicza tkankę łożyskową i uniemożliwia wraz ze wzrostem ciąży migrację płyty łożyska do dna macicy [7, 10, 11].
Objawy kliniczne są związane przede wszystkim z krwawieniem z dróg rodnych, zwykle bez towarzyszących dolegliwości bólowych. Napięcie mięśnia macicy na ogół jest prawidłowe. W badaniu klinicznym pacjentki zwraca uwagę hipotensja, cechy wstrząsu pokrwotocznego lub objawy rozwijającego się zespołu DIC [10, 11].
Pęknięcie macicy
Do pęknięcia mięśnia macicy może dojść przed porodem, w trakcie porodu lub po porodzie. Samoistne pęknięcie mięśnia macicy występuje od 0,08 do 0,1% wszystkich ciąż.
Umieralność matek wynosi od 5% do 60% [10, 11, 26].
Do wystąpienia tego powikłania predysponuje przede wszystkim blizna po przebytym cięciu cesarskim [11]. W przypadku niskiego poprzecznego cięcia cesarskiego powikłanie to zdarza się w 0,5% przypadków [11]. Klasyczne pionowe cięcie cesarskie jest odpowiedzialne aż za 2,1% wszystkich pęknięć. Indukcja porodu oksytocyną lub prostaglandynami, a także stymulacja czynności skurczowej wlewem oksytocyny mogą być przyczyną pękania zdrowego mięśnia macicy [27, 28]. Do czynników ryzyka zalicza się także szybki, gwałtowny poród lub wręcz przeciwnie – poród przedłużony. Wielowodzie, zwłaszcza nałożone na nieprawidłowości anatomiczne macicy, również predysponuje do tej patologii [10, 11].
Objawem klinicznym pękania mięśnia macicy jest przede wszystkim wystąpienie ostrego, nagłego, rozdzierającego bólu brzucha. Po tym prawie natychmiast dochodzi do ustania czynności skurczowej macicy. Zwykle pojawiają się cechy podrażnienia otrzewnej oraz okolicy podprzeponowej pod postacią bólu barku. W badaniu fizykalnym w obrębie jamy brzusznej stwierdza się dwa guzy: płód i macicę [10, 11].
Zawsze występują ostre cechy zagrożenia życia płodu pod postacią bradykardii, zaniku tętna płodu [10, 11].
Postępowanie ogólne w krwotokach położniczych
Postępowanie ogólne w krwotokach położniczych niezależnie od ich etiologii jest zbliżone [2, 10, 11, 12]. Podstawową zasadą jest ciągła obserwacja i monitorowanie czynności życiowych pacjentki (nieinwazyjny pomiar ciśnienia tętniczego, czynności serca, wysycenia krwi tętniczej tlenem, diurezy minutowej/godzinowej). Obwodowo należy umieścić dwie duże kaniule i pobrać krew na badania dodatkowe (morfologia, elektrolity, układ krzepnięcia, mocznik, grupa krwi i próba krzyżówkowa). Ocenia się utratę objętości krwi krążącej i równocześnie należy rozpocząć przetaczanie płynów i tlenoterapię. Obecnie w początkowym okresie wstrząsu obowiązuje przetaczanie płynów koloidowych. W rozwiniętym wstrząsie, z dużymi zmianami destrukcyjnymi śródbłonków, raczej przetacza się płyny krystaloidowe. W sytuacjach dramatycznych podaż dożylna 150 do 300 ml 7,5-10% NaCl lub 0,6-0,8 mg naloksonu może (do czasu wykonania próby krzyżówkowej krwi) polepszyć wartości hemodynamiczne. Natychmiast po otrzymaniu krwi należy rozpocząć jej przetaczanie (przez drugie wkłucie), tak aby utrzymywać hematokryt w granicach 30%. Z uwagi na to, że dostępne w ogólnym użyciu płyny nie są buforowane, na każde 1000 ml przetoczonych płynów należy podać dożylnie 20 mmol wodoroweglanu, niezależnie od leczenia kwasicy. Po opanowaniu stanu bezpośredniego zagrożenia życia można rozszerzyć monitorowanie o pomiary inwazyjne. Współistniejące zaburzenia krzepnięcia pod postacią zespołu DIC leczy się czteroetapowo według przyjętych zasad (opróżnienie jamy macicy, podaż osocza świeżo mrożonego, koncentratu krwinek płytkowych, antytrombiny III lub rekombinowanego VII czynnika krzepnięcia) [29, 30, 31].
Znieczulenie ogólne dotchawicze jest znieczuleniem z wyboru u ciężarnej we wstrząsie [10, 11, 12]. Zwykle istnieje konieczność zmniejszenia dawki tiopentalu do indukcji, do około 3 mg kg-1 mc. Dużą ostrożność należy zachować przy stosowaniu ketaminy. Może ona powodować wzrost napięcia macicy i potencjalnie powiększać krwiak pozałożyskowy lub przyspieszać odklejanie się łożyska.
Postępowanie położnicze w krwotokach
Postępowanie położnicze w przypadku krwotoku, w pierwszej kolejności polega na opróżnieniu jamy macicy. W miarę możliwości szybko należy urodzić płód i usunąć pozostawione fragmenty tkanki łożyskowej. Celem obkurczenia mięśnia macicy stosuje się oksytocynę, meterginę lub prostaglandyny. Po urodzeniu płodu wykonuje się dwuręczny masaż macicy. W jak najkrótszym czasie położnik powinien dokonać napraw uszkodzeń kanału rodnego [10, 11, 21].
W przypadku postępowania zachowawczego, w utrzymującym się krwawieniu z dróg rodnych, należy wytamponować macicę [32]. Niekiedy w sytuacjach dramatycznych można wykonać embolizację lub podwiązać naczynia maciczne bądź biodrowe [33].
Kiedy zawiodą wyżej opisane sposoby postępowania i krwawienie z dróg rodnych nadal się utrzymuje, powinno się usunąć macicę [32].
Wstrząs septyczny
Zakażenie i wstrząs septyczny u ciężarnych z uwagi na duże stężenie hormonu ciążowego (progesteron), cechuje się bardzo dużą dynamiką, ciężkim przebiegiem klinicznym oraz dużo poważniejszym rokowaniem niż u pacjentek niepołożniczych. Do patogenów należą: Escherichia coli, Klebsiella sp., Enterobacter sp., Proteus sp., Pseudomonas sp., Streptoccocus sp., Bacteroides sp. [10, 11].
Z ogniska zakażenia, drogą krwi, dochodzi do rozsiewu bakterii, endotoksyn lub egzotoksyn. Uwalniają się mediatory zapalenia, które wpływają niekorzystnie między innymi na mięsień sercowy i naczynia obwodowe, wynikiem czego jest hipotensja oporna na leczenie. Mediatory zapalne uszkadzają śródbłonek płucny, co prowadzi do zespołu ALI lub ARDS. W przypadku niekorzystnego przebiegu występuje niewydolność wielonarządowa i zgon pacjentki [18, 35].
Kryteria wstrząsu septycznego są powszechnie znane. Źródłem wstrząsu septycznego w położnictwie najczęściej jest przedwczesne pęknięcie błon płodowych z następowym ich zakażeniem. Do zakażenia jaja płodowego dochodzi drogą wstępującą przez kanał szyjki macicy. Rzadziej jest to zakażenie zstępujące, krwiopochodne. Drugą co do częstości przyczyną jest zakażenie dróg moczowych. Wszystkie inwazyjne zabiegi diagnostyczne i lecznicze związane z naruszeniem ciągłości błon płodowych (amniocenteza, drenaż płynu owodniowego, amnioinfuzja), a także wewnątrzmaciczne zabiegi położnicze, jak: obrót, ręczne wydobycie łożyska, wyłyżeczkowanie jamy macicy – mogą być źródłem zakażenia [35, 36]. Niekiedy źródłem wstrząsu septycznego jest uszkodzenie kanału rodnego związane z porodem, infekcje przyranne lub zakrzepowe zapalenie żył [22, 37].
Wstrząs septyczny w położnictwie może być powikłany zaburzeniami krzepnięcia, niewydolnością nerek oraz niewydolnością krążeniowo-oddechową.
Zasady leczenia wstrząsu septycznego
U każdej pacjentki położniczej we wstrząsie należy monitorować parametry życiowe (ciśnienie tętnicze krwi, czynność serca, saturację, diurezę, różnice między ciepłotą powierzchowną a głęboką). W przypadku pomiaru ciśnienia krwi przy użyciu metody nieinwazyjnej wynik może być o około 30 mmHg (4 kPa) niższy niż dokonany metodą bezpośrednią. Ośrodkowe ciśnienie żylne zwykle jest niższe niż 5 cm (0,5 kPa) słupa wody i często nie reaguje na resuscytację płynową.
Zasady leczenia wstrząsu septycznego w położnictwie są ogólnie znane. Po pierwsze należy opróżnić jamę macicy i pobrać posiewy. Przed pierwszą dawką antybiotyku można podać steroidy. Obecnie we wstrząsie septycznym zaleca się stosowanie steroidów w dawkach substytucyjnych. Steroidy mają korzystny ochronny wpływ na śródbłonek naczyń płucnych i łożysko trzewne. Rozpoczyna się antybiotykoterapię lekiem o szerokim spektrum, a po otrzymaniu wyników posiewów obowiązuje antybiotykoterapia celowana.
Zawsze stosuje się tlenoterapię, a w przypadku niewydolności oddechowej – leczenie respiratorem [10, 11, 18, 35].
Resuscytacja płynowa jest jedną z głównych zasad leczenia hipotensji w przebiegu wstrząsu septycznego. Szybka infuzja krystaloidów w ilości 500-2000 ml lub koloidów w ilości 500 ml powinna poprawić perfuzję obwodową i podwyższyć ciśnienie tętnicze krwi. Przy prawidłowej reakcji organizmu wlew 10 ml kg-1 0,9% roztworu NaCl powoduje wzrost OCŻ o około 30%. Jeśli mimo prawidłowo prowadzonej terapii płynowej nadal utrzymuje się hipotensja lub upośledzona perfuzja obwodowa, należy do leczenia włączyć leki wazopresyjne i inotropowe (noradrenalina, dobutamina, dopamina, glukagon, preparaty naparstnicy). Należy zwalczać objawy kwasicy, uzupełniać elektrolity oraz leczyć towarzyszącą niewydolność nerek.
W przypadku zaburzeń w układzie krzepnięcia podaje się osocze świeżo mrożone, preparaty płytkowe, antytrombinę III. Stosowanie heparyn zarówno drobnocząsteczkowych jak i klasycznych w położnictwie pozostaje nadal kontrowersyjne [38]. W ciężkim wstrząsie septycznym niereagującym na klasycznie prowadzone leczenie podaje się preparat białka – C [29, 31, 39].
W przypadku utrzymującego się wstrząsu, mimo kontroli jamy macicy i usunięcia wszystkich pozostałości tkanki łożyskowej i błon płodowych, należy usunąć macicę [10, 11, 40, 41].
Powikłania związane z podażą leków tokolitycznych
Najbardziej popularnymi i najczęściej stosowanymi lekami tokolitycznymi są środki betaadrenergiczne. Z założenia wykazują one większą aktywność wobec receptorów beta-2. Ich pobudzające działanie związane z receptorem beta-1 jest natomiast odpowiedzialne za większość obserwowanych objawów niepożądanych [11, 17].
U ciężarnych, u których stosowana jest tokoliza występuje najczęściej znaczna tachykardia, nawet powyżej 120 min-1.
U około 4-6% pacjentek może dojść do niekardiogennego obrzęku płuc [17]. Rozwija się on w ciągu 24-48 godzin od rozpoczęcia terapii. Częściej występuje u pacjentek z istniejącymi uprzednio chorobami serca, niedokrwistością oraz ciążą mnogą. Stosowanie glikokortykosteroidów, celem przyspieszenia dojrzewania płuc płodu, predysponuje do wystąpienia obrzęku płuc. Powikłanie to może wystąpić także u pacjentek z przedwcześnie pękniętym pęcherzem płodowym i następowym zakażeniem [11, 42, 43].
Powikłania nadciśnienia indukowanego ciążą
Do ciężkich powikłań nadciśnienia indukowanego ciążą należy stan przedrzucawkowy i rzucawka. U pacjentki występuje podwyższone ciśnienie tętnicze, często powyżej wartości 160/110 mm Hg (21,3/14,7 kPa), które nie reaguje na rutynowo stosowane leczenie hipotensyjne. Ponadto stwierdza się znaczny białkomocz, często powyżej 3 g na dobę [10, 11].
W przebiegu stanu przedrzucawkowego i rzucawki mogą pojawić się drgawki świadczące o obrzęku ośrodkowego układu nerwowego oraz zaburzenia widzenia. Zaburzenia hemodynamiczne predysponują do obrzęku płuc i ostrej niewydolności lewokomorowej. Niekiedy występuje krwotok śródmózgowy. Krwiak podtorebkowy wątroby zdarza się rzadko, ale jeśli wystąpi, to często prowadzi do śmierci [10, 11].
Zespół HELLP jest ciężką postacią nadciśnienia indukowanego ciążą [10, 11, 44]. Może wystąpić bez wzrostu ciśnienia tętniczego. W przebiegu tego zespołu obserwuje się zmniejszenie liczby krwinek płytkowych poniżej 100 000 mm-3 (100 Gl-1), cechy niewydolności wątroby i hemolizę.
Zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC) może wikłać zarówno rzucawkę jak i HELLP [29].
Zator wodami płodowymi
Zator wodami płodowymi jest zdarzeniem niemożliwym do przewidzenia i nie można mu zapobiec. Należy go podejrzewać w każdym przypadku wystąpienia duszności, sinicy z niewyjaśnionej przyczyny oraz wstrząsu w przebiegu porodu. Po raz pierwszy został opisany przez Meyera w 1926 roku. W 1927 r. Warden uzyskał go eksperymentalnie u zwierząt laboratoryjnych.
Występuje raz na 8 tys. do 80 tys. porodów. Śmiertelność wynosi aż 86%. Jedna czwarta wszystkich zgonów występuje w ciągu pierwszej godziny od wystąpienia pierwszych objawów i to pomimo prawidłowo podjętego leczenia [10, 11, 44].
Zator wodami płodowymi częściej występuje u wieloródek, zwłaszcza w przypadku ciąży w zaawansowanym wieku matki. Do czynników predysponujących należą: szybki, samoistny poród, poród indukowany oksytocyną, prostaglandynami lub poród stymulowany wlewem oksytocyny. Ciąża powikłana nadciśnieniem, a także wewnątrzmaciczne obumarcie płodu sprzyjają wystąpieniu zatoru wodami płodowymi. Amniotomia, amniocenteza lub wprowadzenie cewnika do pomiaru ciśnienia śródmacicznego mogą zainicjować zator [45].
W zatorze wodami płodowymi zapaść sercowo-naczyniowa oraz zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego mogą występować kolejno lub równocześnie [10, 11, 46].
Wniknięcie płynu owodniowego do krążenia matki może zdarzyć się w trzech sytuacjach: amniotomii, rozerwania naczyń kanału szyjki macicy lub powstania gradientu ciśnień wystarczających do wtłoczenia płynu owodniowego do krwiobiegu matki.
Wniknięcie płynu owodniowego do krążenia matki powoduje ostre nadciśnienie płucne i nagły spadek rzutu lewej komory. Powstaje ostre serce płucne prowadzące do niewydolności prawej komory. Zaburzeniu ulega stosunek wentylacji do perfuzji i dochodzi do hipoksemii i kwasicy. Dochodzi do NZK w mechanizmie rozkojarzenia elektromechanicznego.
Przedostanie się do krążenia systemowego płynu owodniowego zawierającego duże ilości czynnika tkankowego (TF, tromboplastyn) powoduje systemową i lokalną w krążeniu płucnym aktywację układu krzepnięcia. Aktywacja układu krzepnięcia i fibrynolizy prowadzi do powstania mikrozatorów i ostrej niewydolności oddechowej. Dodatkowo składniki morfotyczne płynu owodniowego zaczopowują drobne tętniczki i naczynia włosowate w krążeniu płucnym.
Zator wodami płodowymi występuje w zaawansowanym pierwszym okresie porodu lub na początku drugiego. W 45% istnieje związek z odklejeniem się łożyska.
Do objawów prodromalnych należy nagłe pojawienie się dreszczy, pocenie się, niepokój, kaszel. Objawami klinicznymi zatoru wodami płodowymi są: utrudnienie oddychania, duszność, sinica. Niekiedy występują cechy kurczu oskrzeli lub obrzęku płuc. W badaniu przedmiotowym stwierdza się nagły spadek ciśnienia tętniczego krwi, tachykardię, zaburzenia rytmu. Występują zaburzenia przytomności, drgawki lub utrata przytomności. W dramatycznie przebiegającym zatorze wodami płodowymi pierwszym objawem może być NZK. W RTG klatki piersiowej obserwuje się powiększenie prawego przedsionka i prawej komory oraz uwydatnienie proksymalnego odcinka tętnicy płucnej. Mogą występować radiologiczne cechy obrzęku płuc. Badania izotopowe wykrywają obszary o zmniejszonej perfuzji. W dodatkowych badaniach laboratoryjnych obserwuje się cechy zespołu DIC.
Leczenie zatoru wodami płodowymi polega przede wszystkim na resuscytacji krążeniowo-oddechowej, uzupełnianiu objętości krwi krążącej oraz przeciwdziałaniu koagulopatii [47].
Pacjentkę należy zaintubować i wentylować 100% tlenem z zastosowaniem dodatniego ciśnienia końcowo-wydechowego. W niektórych ośrodkach możliwa jest tlenoterapia hiperbaryczna. Obowiązuje pełne monitorowanie hemodynamiczne. Należy wkłuć dwie duże kaniule obwodowo i pobrać krew na badania laboratoryjne (morfologia, pełny układ krzepnięcia, D-dimery, FDP, antytrombina III, elektrolity, mocznik, kreatynina, LDH). Monitoruje się ciśnienie tętnicze, czynność serca, saturację krwi tętniczej, diurezę minutową/godzinową. Gdy opanuje się stan bezpośredniego zagrożenia życia można rozpocząć rozszerzone monitorowanie hemodynamiczne.
Skurcz oskrzeli próbuje się opanować za pomocą broncholityków (salbutamol, orciprenalina), aminofilliny i steroidów. Hydrokortyzon może działać korzystnie w przypadku współistniejącego obkurczenia tętnicy płucnej.
Niewydolny mięsień sercowy wspomaga się dobutaminą, noradrenaliną, dopaminą, digoksyną i eksperymentalnie – indometacyną [10, 11, 47].
Zanim rozwiną się objawy skazy krwotocznej, podaje się dożylnie heparynę standardową (5 tys.-10 tys. jm. w dawce jednorazowej, a następnie wlew 20 tys.-40 tys. jm. na dobę). Rozpoczyna się także podaż krwinek płukanych, koncentratu krwinek płytkowych, antytrombiny III, albumin, osocza świeżo mrożonego, a w przypadku hipofibrynogenemii – krioprecypitatu [10, 11, 47].
Stany bezpośredniego zagrożenia życia w szpitalu położniczym pojawiają się w najmniej spodziewanym momencie. Są często zaskoczeniem dla personelu pracującego w sali porodowej. Dlatego tak ważne jest, aby lekarz anestezjolog pracujący w oddziale położniczym znał je i umiał je leczyć. Tak naprawdę może być on jedyną osobą, która będzie trzeźwo myślała i spokojnie, ale szybko i celowo rozpocznie właściwe postępowanie. Od tego co będzie wiedział i w jaki sposób tę wiedzę wykorzysta zależy życie dwóch, a niekiedy kilku osób.
Piśmiennictwo
1. Department of Health; Why Mothers Die. Report on Confidential Enquiries into Maternal Deaths in the United Kindom 1997-1999. London RCOG Press, 2001.
2. Papp Z: Massive obsteric hemorrhage. J Perinat Med 2003; 31: 408-414.
3. Djelmis J, Ivanisevic M, Kurjak, Mayer D: Hemostatic problems before, during and after delivery. Reviev. J Perinat Med 2001; 299: 241-246.
4. Cavanagh D:Shock and the pregnant patient. Curr Surg 1986; 43: 91-95.
5. Lapresta Moros M, Conte Martin P, Peres Perez P, Azua Romeo J, Oro Fraile J, Lapresta Ferrandez C: Postabortal haemor-rhage and disseminated intravascular coagulation due to placenta accreta. Arch Gynecol Obstet 2003; 268: 329-330.
6. Lowe TW, Cunningham FG: Placental abruption, Clin Obstet Gynecol 1990; 33: 406-413.
7. Lavery Jp.: Placenta previa. Clin Obstet Gynecol 1990 Sep;33(3):414-421.
8. Phellan J: Uterine rupture. Clin Obstet Gynecol 1990; 33: 432-437.
9. Biehl DR: Antepartum and postpartum hemorrhage; in ed: Shnider SM, Levison G, editors; Anesthesia for obsterics, Wiliams & Wilkins ed 3, Baltimore 1992.
10. Datta S: Common problems in obsteric anesthesia. Mosby-Year St. Louis, 1995, Mosby-Year Book.
11. Ostheimer GW: Anestezjologia w położnictwie. PZWL, Warszawa, 1994.
12. Gatt SP: Anestetic management of the obstetric patent with antepartum or intrapartum hemorrhage. Clin Anesthesiol 1986; 4: 343-347.
13. Finikielman JD, De Feo FD, Heller PG, Afessa B: The clinical course of patients with septic abortion admitted to an intensive care unit. Inten Care Med 2004; 30: 1097-1102.
14. Geisler JP, Manahan KJ, Geisler HE, Tamela JE, Rose SL, Hiett AK, Miller GA, Wiemann MC, Zhou Z: Heat shock protein 27 in the placentas of women with and several preeclampsia. Clin Exp Obstet Gynecol 2004; 31: 12-14.
15. Kettel l, Branch DW, Scott JR: Occult placental abruption after maternal trauma. Obstet Gynecol 1988; 71: 449-453.
16. Dannecer C, Huebner C, Toth B, Lienemann A, Hepp H, Hasbargen U: Asymptomatic uterine rupture after two spontaneous vaginal deliveries following prior cesarean section. Gynecol Geburtshilf Rundsch 2003; 43: 245-249.
17. Lamont RF: The pathophysiology of pulmonary oedema with the use of beta-agonist. Reviev. Br J Obstet Gynaecol 2000; 107: 439-444.
18. Marcovici I, Ferreti J: Septic shock in pregnancy; a case report. Am j Obstet Gynecol 1997; 177: 1556-1557.
19. Olsson Gl, Hallen B, Hambracus-Jonzon K: Aspiration during anaesthesia: a computer-aided study of 185,358 anaesthetics. Acta Anaesthesiol Scand 1986; 30: 84-92.
20. Mendelson CL: The aspiration of stomach contens into the lungs during obstetric anaesthesia, Am J Obstet Gynecol 1946; 52: 191-193.
21. Biskup I, Malinowski W: Zespół HELLP w okresie okołoporodowym. Wiad Lek 1993; 46: 938-940.
22. Ledger WJ: Post-partum endometritis diagnosis and treat-ment; a review. J Obstet Gynaecol Res. 2003; 29: 364-373.
23. Thieba B, Lankoande J, Akotionga M,Kyelem C, Ouedraogo A, Ouedraogo CM, Kone B: Abruptio placentae: epidemio-logical, clinical and prognostic aspects wew respect to a 177 case series. Gynecol Obstet Fertil 2003; 31: 429-433.
24. Pritchard JA: Haematological problems associated with delivery, placental abruption, retained dead fetus and amniotic fluid embolism. Clin Haematol 1973; 2: 563-568.
25. McShane PM, Heyl Ps, Epstein MF: Maternal and perinatal morbility resulting from placenta previa. Obstet Gynecol 1985; 65: 176-182.
26. Durnvald C, Mercer B: Uterine rupture, perioperative and perinatal morbidity after single-layer or doublelayer closure at cesarean delivery. Am J Obstet Gynecol 2003; 189: 925-929
27. Goetz L, Shipp Td, Cohen A, Zelop CM, Repke JT, Lieberman E: Oxytocin dose and the risk of uterine rupture in trial of labor after cesarean section. Obstet Gynecol 2001; 97: 381-384.
28. Aslan H, Unlu E, Agar M, Ceylan Y: Uterine rupture associated with misoprostol labor induction in women previous cesarean delivery. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2004; 113: 45-48.
29. Skotnicki AB, Sacha T: Zaburzenia krzepnięcia krwi. Med Prakt, Kraków 1997.
30. Boehlen F, Morales MA, Fontana P, Ricou B, Irion O, de Moerloose P: Prolonged treatment of massive postpartum hemorrhage with recombinant factor VIIa: case report and review of the literature. Br J Obstet Gynaecol an Internat J Obstet Gynaecol 2004; 111: 284-287.
31. Bick RL: Disseminated intravascular coagulation:a review of etiology, pathophysiology, diagnosis and management; guidelines for care. Clin Appl Thromb Hemost 2002; 8: 1-31.
32. Sergent F, Resch B, Verspyck E, Rachet B, Clevier E, Marpean L: Intracble postpatrum haemorrhages: where is the place of vascular ligetiens, emergency peripartum hysterectomy or arterior embolisation? Gynecol Obstet Fertie 2004; 32: 320-329.
33. Ornan D, White R, Pollak J, Tal M: Pelvic embolization for intractable postpartum hemorrhage: long-term follow-up and implication for fertility. Obstet Gynecol 2003; 102: 904-910.
34. Yamamoto H, Sagage S, Nishikawa S, Kudo R: Emergency postpartum hysterectomy in obstetric practice. J Obstet Gynecol Res 2000; 26: 341-345.
35. Hamanishi J, Itoh H, Sagawa N, Nakayama T, Yamada S, Nakamura K, Saito A, Kamakura E, Yura S, Fujii S: A case of successful management of maternal septic shock with multiple organ faiure following amniocentesis at midge-station. J Obstet Gynaecol Res 2002; 28: 258-261.
36. Leung WC, Jouannic JM, Hyett J, Rodeck C, Jauniaux E: Procedure-related complications of rapid amniodrainage in the treatment polyhydramnios. Ultrasound Obstet Gynecol 2004; 23: 154-158.
37. Isler CM, Rinehard Bk, Terrone DA, Crews JH, Magann EF, Martin JN Jr: Septic pelvic thrombophlebitis and preeclam-psia are related disorders. Hypertens Pregnancy 2004; 23: 121-127.
38. Biasiutti FD, Strobel JK: Anticoagulation and antiagregation during pregnancy. Reviev. Ther Umsch 2003; 60: 54-58.
39. Kuczkowski KM, Reisner LS: Anestetic management of the parturient with fever and infection J Clin Anesth 2003; 15: 478-488.
40. Engelsen JB,Albrechtsen S, Jversen OE: Peripartum hysterectomy – incidence and maternal morbidity. Acta Obstet Gynecol Scan 2001; 80: 409-412.
41. Klimek R: Położnictwo. PZWL, Warszawa 1988.
42. de La Chapelle A, Benoit S, Bouregba M, Durand-Reville M, Raucoules-Aime M: The treatment of severe pulmonary edema induced by beta adrenergic agent tocolitic therapy with continous positive airway pressure delivered by face mask. Anesth Analg 2002; 94: 1593-1594.
43. Draut JN, Kaidomar S, Schaub B, Mehdaoui H, Herbland A, Cidolit E: Acute pulmonary edema caused by tocolysis with salbutamol. Presse Med 2001; 30: 112-114.
44. Sibai BM, Ramadan MK, Usta I, Salama M, Mercer BM, Friedman SA: Maternal morbidity and mortality in 442 pregnancies with hemolysis, elevated liver enzymes and low platelets (HELLP syndrome). Am J Obstet and Gynecol 1993; 169: 1000-1006.
45. Lind BK: Complications caused by extramembranous placement of intrauterine pressure catethers. Am J Obstet Gynecol 1999; 180: 1034-1035.
46. Kretzschmar M, Zahm DM, Remmler K, Pfeiffer L, Victor L, Schirmeister W: Pathophysiological and therapeutic aspects of amniotic fluid embolism (anafilactoid syndrome of pregnancy): case report with lethal outcome and overview. Anaesthesist 2003; 52: 419-426.
47. Bussen S, Schwarzmann G, Steck T: Clinical aspects and therapy of amniotic fluid embolism. Ilustration based on a case report. Z Geburtshilfe Neonatol 1997; 2001: 95-98.
Adres do korespondencji:
I Zakład Katedry Anestezjologii i Intensywnej Terapii AM
ul. Karowa 2, 00-315 Warszawa
e-mail: mops2506@interia.pl

Anestezjologia Intensywna Terapia 4/2004