Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Pediatria 4/2000, s. 29-32
Andrzej Stawarski, Franciszek Iwańczak
Diagnostyka i leczenie chorób trzustki u dzieci
The diagnosis and treatment of pancreatic diseases in children
z II Katedry i Kliniki Pediatrii, Gastroenterologii i Żywienia Akademii Medycznej we Wrocławiu
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Franciszek Iwańczak
Streszczenie
In the paper the diagnostic criteria and basic principles of treatment of acute and chronic pancreatitis and cystic fibrosis in children are presented. Among diagnostic criteria visual imaging and endoscopic examinations, enzymatic examination of the pancreas and genetic examinations were taken into account.
Trzustka jest gruczołem, którego prawidłowa funkcja jest niezbędna dla utrzymania homeostazy oraz prawidłowego rozwoju człowieka. Złożoność morfologiczno-czynnościowa trzustki (część zewnątrzwydzielnicza i część wewnątrzwydzielnicza) powoduje, że istnieje wiele stanów chorobowych doprowadzających do zaburzeń funkcjonowania tego narządu. Najbardziej znane i najczęściej rozpoznawane choroby trzustki u dzieci to: zapalenia (ostre i przewlekłe), cukrzyca, oraz mukowiscydoza. W ostatnich latach podejmowane są coraz liczniejsze badania mające wyjaśnić wpływ różnych stanów chorobowych na czynność trzustki. Prowadzone są badania kliniczne i doświadczalne nad wpływem przebytego ostrego oraz przewlekłego zapalenia trzustki na jej czynność zewnątrz- i wewnątrzwydzielniczą (1-4), podkreśla się upośledzenie czynności trzustki w przebiegu celiakii (5), zwraca się uwagę na współistnienie zapaleń trzustki w przebiegu przewlekłych nieswoistych zapaleń jelit (6-8), powszechnie znany jest fakt niewydolności zewnątrzwydzielniczej trzustki w przebiegu mukowiscydozy.
W ostatnich latach dokonuje się postęp w diagnostyce czynnościowej trzustki, w wyniku którego testy inwazyjne dla pacjenta zastępowane są przez wprowadzane nowe metody diagnostyczne nieobciażające dla pacjenta (9-17).
Piśmiennictwo poświęcone chorobom trzustki u dzieci, szczególnie pochodzące z Polski jest nadzwyczaj skromne ze względu na trudności diagnostyczne spowodowane brakiem szybkich, o wysokiej swoistości i specyficzności oraz tanich, a przede wszystkim nieinwazyjnych testów możliwych do wykorzystania w rozpoznawaniu chorób tego narządu u dzieci. W piśmiennictwie światowym coraz częściej podkreśla się, że częstość występowania chorób trzustki u dzieci jest wielokrotnie wyższa niż podają to oficjalne statystyki.
Diagnostyka chorób trzustki u dzieci jest bardzo złożona, składają się na nią m.in. badania obrazowe i endoskopowe pozwalające na ocenę morfologii narządu, badania czynnościowe (oceniające czynność zewnątrzywdzielniczą lub wewnątrzwydzielniczą narządu), badania genetyczne.
MUKOWISCYDOZA
Rozpoznanie mukowiscydozy oparte jest o stwierdzenie charakterystycznych objawów klinicznych choroby poparte dodatnim wynikiem jontoforezy pilokarpinowej (stężenie chlorków w pocie powyżej 60 mmol/l). Chorzy z rozpoznaną mukowiscydozą powinni mieć wykonane badanie molekularne celem identyfikacji mutacji w genie CFTR – cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (19). Najczęściej wykrywanymi mutacjami w genie CFTR u chorych na mukowiscydozę w Polsce to: DF508, R553x, G542X, W1282X, N1303K, 1717-1G->A (20).
Podstawowym elementem terapii w mukowiscydozie jest leczenie żywieniowe (19). Składa się na nie indywidualnie dobierana dieta wysokoenergetyczna, suplementacja preparatami enzymów trzustkowych oraz witaminowa. Preparaty enzymów trzustkowych stosowanych w leczeniu niewydolności zewnątrzwydzielniczej trzustki to kreon, lipancrea i panzytrat. Za właściwą dawkę preparatów enzymów trzustkowych wg Polskiej Grupy Roboczej ds. Mukowiscydozy uznaje się taką, która zapewnia stały przyrost masy ciała, normalizację stolców, ustąpienie wzdęć i bólów brzucha oraz zmniejszenie utraty tłuszczu (19). Kolejne, również niesłychanie istotne elementy terapii mukowiscydozy to leczenie choroby oskrzelowo-płucnej oraz postępowanie lecznicze w przypadku wystąpienia chorób współistniejących i pozatrzustkowych powikłań ze strony przewodu pokarmowego. Szczegółowe zasady dotyczące rozpoznawania i leczenia mukowiscydozy zawarte zostały w stanowisku Polskiej Grupy Roboczej Mukowiscydozy (18, 19).
OSTRE ZAPALENIE TRZUSTKI
Ostre zapalenie trzustki (ozt) jest chorobą objawiającą się bólami w jamie brzusznej, wzrostem aktywności enzymów trzustkowych we krwi i w moczu, w części przypadków narastającym wstrząsem i zmianami wielonarządowymi. Ozt ma przebieg nieprzewidywalny, od przypadków łagodnych do zakończonych śmiercią z powodu niewydolności wielonarządowej. Śmiertelność w przebiegu ozt od ponad 20 lat pozostaje na niezmienionym poziomie i wynosi 10-20% (21). Rozpoznanie kliniczne ozt ustala się w oparciu o objawy kliniczne (nagły, ostry ból i napięcie powłok jamy brzusznej w nadbrzuszu), biochemiczne (wzrost poziomu enzymów trzustkowych w surowicy, moczu lub płynie otrzewnowym) oraz radiologiczne (stwierdzenie zmian charakterystycznych dla ozt w badaniu usg, tomografii komputerowej lub klasycznym badaniu rentgenowskim). Jeżeli co najmniej 2 z trzech powyższych kryteriów zostaje spełnionych ustala się rozpoznanie ozt po wykluczeniu innych chorób trzustki lub ostrego brzucha spowodowanego innymi przyczynami (22).
Najpowszechniej używanym na całym świecie, pomimo stosunkowo niskiej swoistości, badaniem laboratoryjnym w diagnostyce ozt jest oznaczanie aktywności amylazy w surowicy (22). Należy pamiętać, że z jednej strony hiperamylazemia może być wywołana przez liczne stany niezwiązane z chorobą trzustki, z drugiej zaś, że poziom amylazy w surowicy może być prawidłowy pomimo narastania objawów ozt (21). Bardziej swoistym badaniem jest oznaczanie amylazy w moczu lub izoamylazy trzustkowej w surowicy (23). Można wykorzystywać również w diagnostyce ozt stosunek klirensu amylazy i kreatyniny, choć jego wartość jest ograniczona (21, 23).
Znacznie większą swoistością i czułością w diagnostyce ozt odznacza się oznaczanie aktywności w surowicy krwi trypsyny, lipazy i trzustkowej elastazy-1.
Ludzka trzustkowa elastaza 1 (E1) jest syntetyzowana w komórkach pęcherzykowych trzustki. W przebiegu stanów zapalnych trzustki, E1 jest uwalniana wstecznie do krwiobiegu. W związku z tym oznaczenie ilościowe trzustkowej elastazy-1 w surowicy krwi pozwala na rozpoznanie bądź wykluczenie ozt. Na podstawie badań Malfertheinera i wsp. (24) czułość metody w rozpoznawaniu ostrego zapalenia trzustki wynosi 100% a swoistość 90% (w porównaniu z grupą kontrolną osób zdrowych). Czułość innych metod laboratoryjnych wynosi odpowiednio dla lipazy 90%, dla trypsyny 87%, a dla amylazy trzustkowej 78%. Buchler i wsp. (25) donoszą o podobnej skuteczności diagnostycznej. Dodatkowo czułość metody była obliczana przy wykonywaniu badań próbek surowicy pobieranej w dwa do czterech dni od początku ostrego zapalenia trzustki. W tych przypadkach czułość wynosiła 93% dla elastazy – 1 (dla lipazy – 78%, dla trypsyny – 59% i dla amylazy trzustkowej – 29%).
Dla oceny stanu ogólnego pacjenta, próby ustalenia podłoża ozt oraz stopnia zagrożenia martwicą trzustki należy wykonać następujące badania: morfologia krwi (w tym hematokryt, liczba krwinek białych i płytek krwi), poziom glikemii, lipidogram, białko CRP, aktywność aminotransferaz, fosfatazy alkalicznej i dehydrogenazy mleczanowej, koagulogram, jonogram, poziom protrombiny. Wskazane jest również oznaczenie PMN-elastazy, IL-6, IL-1, TNF i poziomu poli-C rybonukleazy (21).
Przeglądowe zdjęcie jamy brzusznej w diagnostyce ozt pozwala na różnicowanie z innymi ostrymi chorobami jamy brzusznej (np. perforacja przewodu pokarmowego) ale może wykazywać również zmiany charakterystyczne dla ozt (np. „pętla wartownicza”, zwapnienie w rzucie trzustki). W ciężkich przypadkach ozt należy wykonać również zdjęcie rtg klatki piersiowej (wysięk opłucnej, ogniska niedodmy) pozwalające na wykrycie ew. powikłań choroby (21, 23).
Ultrasonografia jamy brzusznej (usg) jest jednym z podstawowych badań w diagnostyce i monitorowaniu przebiegu ozt. Największą zaletą tej metody jest możliwość wielokrotnego powtarzania badania bez szkody dla pacjenta. Jest to jednakże badanie trudne, wymagające dużego doświadczenia badającego, jego cierpliwości, czasu a przede wszystkim odpowiedniej aparatury (21). O ultrasonograficznym rozpoznaniu ozt często decyduje nie jedno, lecz kilka badań wykonanych w krótkich odstępach czasowych, zwłaszcza że w pierwszych godzinach choroby obraz trzustki w usg może być prawidłowy lub też nie udaje się uwidocznić tego narządu z powodu objawów niedrożności porażennej jelit. Należy również pamiętać o tym, że w niektórych przypadkach (kamica żółciowa) usg pozwala na ustalenie etiologii ozt (21).
Tomografia komputerowa (TK) jest bardzo cenną metodą obrazową i powinna być wykonywana w każdym przypadku ozt o ciężkim przebiegu oraz w łagodnym ozt gdy stan pacjenta nie ulega poprawie pomimo łagodnego przebiegu (21). Ze względu na dużą przydatność TK w określaniu rodzaju, stopnia zaawansowania i ciężkości choroby w oparciu o wyniki tego badania opracowano kilka powszechnie akceptowanych klasyfikacji będących uzupełnieniem powszechnie stosowanych skal prognostycznych (m.in. Ranson, Apache II) przebiegu choroby (21). Należy podkreślić, że obydwie metody (USG i TK) uzupełniają się wzajemnie (26).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Fernandez-Cruz L. et al.: Late outcome after acute pancreatitis: functional impairment and gastrointestinal tract complications. World J. Surg., 1997, 21, 2:169-72. 2. Zalewski W.: Long-term follow up of acute and chronic pancreatitis during insulin and peptide C secretion and carbohydrate tolerance. Pol. Arch. Med. Wewn., 1996, 96, 6:561-9. 3. Sugiyama M. et al.: Pancreatic exocrine function during acute exacerbation in WBN/Kob rats with spontaneous chronic pancreatitis. Int. Pancreatol., 1996, 20, 3:191-6. 4. Kasperska-Czyżyk T. et al.: The serum concentration of insulin, C-peptide, and proinsulin in patients with acute pancreatitis. Int. J. Pancreatol., 1995, 17, 2:167-71. 5. Carroccio A. et al.: Pancreatitis-associated protein in patients with celiac disease: serum levels and immunocytochemical localization in small intestine. Digestion, 1997, 58, 2:98-103. 6. Ahmad M. et al.: Ulcerative colitis, hyperamylasemia, and asymptomatic pancreatic calcifications: making the case for pancreatitis as an extra luminal manifestation. Am. J. Gastroenterol., 1997, 92, 12:23-7-9. 7. Heikius B. et al.: Pancreatic duct abnormalities and pancreatic function in patients with chronic inflammatory bowel disease. Scand. J. Gastroenterol., 1996, 31, 5:517-23. 8. Seibold F. et al.: Impaired pancreatic function in patients with Crohn´s disease with and without pancreatic autoantibodies. J. Clin. Gastroenterol., 1996, 22, 3:202-6. 9. Bozkurt T., Maroske D., Adler G.: Exocrine pancreatic function after recovery from necrotizing pancreatitis. Hepatogastroenterology, 1995, 42, 1:55-8. 10. Bozkurt T. et al.: Comparison of pancreatic morphology and exocrine functional impairment in patients with chronic pancreatitis. Gut, 1994, 35, 8:1132-6. 11. Kataoka K. et al.: Assessment of Exocrine Pancreatic Dysfunction in Chronic Pancreatitis Digestion, 1999, 60, Suppl. S1, 86-92. 12. Gullo L. et al.: Fecal elastase 1 determination in chronic pancreatitis. Dig. Dis. Sci., 1999, 44, 1:210-3. 13. Wakasugi H. et al.: Clinical assessment of pancreatic diabetes caused by chronic pancreatitis. J. Gastroenterol., 1998, 33, 2:254-9. 14. Dominguez-Munoz J.E., Malfertheiner P.: Optimized serum pancreolauryl test for differentiating patients with and without chronic pancreatitis. Clin. Chem., 1998, 44, 4:869-75. 15. Ochi K. et al.: Chronic pancreatitis: functional testing. Pancreas, 1998, 16, 3:343-8. 16. Amann S.T. et al.: Acid steatocrit: a simple, rapid gravimetric method to determine steatorrhea. Am. J. Gastroenterol., 1997, 92, 12:2280-4. 17. Kataoka K. et al.: Diagnosis of chronic pancreatitis using noninvasive tests of exocrine pancreatic function – comparison to duodenal intubation tests. Pancreas, 1997, 15, 4:409-15. 18. Stanowisko Polskiej Grupy Roboczej Mukowiscydozy przy Zarządzie Głównym PTP: Zasady rozpoznawania i leczenia mukowiscydozy. Standardy Medyczne, 2000, 2, 5:16-27. 19. Bożkowa K. i wsp.: Zasady rozpoznawania i leczenia mukowiscydozy. Stanowisko Polskiej Grupy Roboczej Mukowiscydozy przy Zarządzie Głównym PTP, Med. Prakt. Pediatria, 2000, 3, 9:64-74. 20. Bal J. i wsp.: Rodzaj i częstość występowania mutacji w genie CFTR u chorych na mukowiscydozę w Polsce – znaczenie wyników badań dla poradnictwa genetycznego i badań przesiewowych. Ped. Pol., 1995, 70, 8:627-632. 21. Jastrzębski J. (red.): Ostre zapalenie trzustki. Wybrane zagadnienia diagnostyczne i terapeutyczne, a-medica press, Bielsko-Biała, 1998. 22. Sunamura M. et al.: Criteria for diagnosis of acute pancreatitis in Japan and clinical implications. Pancreas, 1998, 16, 3:243-9. 23. Teisseyre M., Barra E.: Ostre zapalenie trzustki u dzieci. Standardy Medyczne, 1999, 1, 4:10-13. 24. Malfertheiner P. et al.: Serum elastase 1 in inflammatory pancreatic and gastrointestinal diseases and in renal insufficiency – a comparison with other serum pancreatic enzymes. Int. J. Pancreat., 1987, 2:159-170. 25. Buchler M. et al.: Diagnostic and prognostic value of serum elastase 1 in acute pancreatitis. Klin. Wochenschrift., 1986, 64:1186-1191. 26. Styliński R. i wsp.: Wartość ultrasonografii i tomografii komputerowej ze wzmocnieniem kontrastowym w rozpoznaniu martwiczego ostrego zapalenia trzustki. Gastroenterol. Pol., 2000, 7, supl. 1, 201. 27. Furmanek M.I. i wsp.: Zastosowanie MR w OZT – analiza symptomatologii morfologicznej i korelacji morfologiczno-biochemicznej. Gastroenterol. Pol., 2000, 7, supl. 1, 200. 28. Homma T.: Criteria for pancreatic disease diagnosis: diagnostic criteria for chronic pancreatitis. Pancreas, 1998, 16, 3:250-254. 29. Tytgat G.N.J., Bruno M.J.: Chronic pancreatitis. Times Mirror Internat. Publishers Limited, London, 1996.
Nowa Pediatria 4/2000
Strona internetowa czasopisma Nowa Pediatria