Zgodnie z ustaleniami Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) przewlekłą chorobą układu oddechowego jest ta, która trwa co najmniej 3 miesiące w ciągu roku i jest stwierdzana przez więcej niż 2 kolejne lata. Szacunkowo problem ten dotyczy od 10 do 15% populacji dzieci. Jeśli choroba nawraca, ale trwa krócej i ustępuje, używa się określeń nawracająca albo przedłużająca się, ale nie piętnuje przewlekłością, gdyż słowo to łączone jest ze stałym niekorzystnym postępem zmian aż do trwałych nieodwracalnych uszkodzeń czynności i budowy narządu. Przewlekła choroba układu oddechowego u dzieci może przebiegać jawnie lub skrycie z niewielkimi tylko objawami jak pokasływanie, odkrztuszanie niewielkiej ilości śluzowej, albo śluzowo-ropnej wydzieliny, łatwym męczeniem się nawet przy niewielkim wysiłku, stopniowo nasilającą się dusznością, intensywną czerwienią śluzówek, wzrostem hematokrytu. Objawy te stopniowo narastając przechodzą w niewydolność jawną. Każda nawet niewielka infekcja u tych chorych może spowodować, że utajona, nierozpoznana wcześniej niewydolność ujawni się ostro i gwałtownie, stanowiąc niejednokrotnie zagrożenie życia. Stała duszność i sinica oraz palce pałeczkowate ze zmienionymi jak szkiełka zegarka poznokciami są wyrazem znacznie już zaawansowanych, nieodwracalnych zmian nie zawsze korelujących z czasem trwania choroby. W wykryciu oraz określeniu rodzaju i zaawansowania przewlekłych zmian w układzie oddechowym pomagają badania czynnościowe płuc. Przy ich pomocy ustala się także często sposób leczenia i prognozuje dalszy przebieg choroby. U dzieci wyrazem długotrwałego złego utlenowania tkanek jest równoczesne hamowanie przybytku masy ciała i długości. Zjawisko to w przeszłości było dobrze udokumentowane i opisane w stosunku do wielu, wtedy jeszcze nieoperacyjnych, wad wrodzonych serca, oraz później kiedy jednym z warunków operacji kardiochirurgicznej było osiągnięcie odpowiedniej masy ciała przez dziecko. Dla lekarza rodzinnego i pediatry istotną informacją powinna być wiadomość, że przewlekłe choroby płuc mogą mieć i często mają swój początek już w okresie płodowym i noworodkowym, a u ich podłoża leżą infekcje wewnątrzmaciczne, wady wrodzone i/albo niedojrzałość płuc do pełnienia czynności oddechowej. Przewlekłym chorobom układu oddechowego sprzyja sztuczna wentylacja oraz leczenie tlenem noworodka, szczególnie jeśli trwa ono dłużej niż miesiąc, a tlen był stosowany w dużym, powyżej 40% stężeniu i pod wysokim ciśnieniem. W patogenezie przewlekłych chorób układu oddechowego poza zaburzeniami w produkcji i dojrzewaniu surfaktantu odgrywają rolę także rodniki tlenowe oraz urazy spowodowane agresywnym ratowaniem noworodka często będącego wcześniakiem. Do chorób rokujących przewlekłym przebiegiem należą: dysplazja oskrzelowo-płucna (BPD) nazywana też płucem respiratorowym, zespół Wilsona-Mikity, zachłystowe smółkowe zapalenie płuc (zespół MAS), zachłystowe spowodowane treścią pokarmową na skutek braku koordynacji ssania i połykania, refluksem żołądkowo-przełykowym, przetokami pomiędzy drogami oddechowymi a przełykiem, śródmiąższowe zapalenie płuc wywołane zakażeniami okołoporodowymi jak cytomegalowirusami, chlamydiami, Pneumocystis carini, Candida sp. Także zmiany płucne w mukowiscydozie (CF), która jest chorobą dziedziczną autosomalnie recesywnie, ujawnić się mogą już u płodu i noworodka, trwać przez całe życie dziecka i być jedną z głównych przyczyn ich zgonów. W CF nieprawidłowa, stale produkowana gęsta lepka wydzielina unieruchamiająca rzęski sprzyja osiedlaniu się bakterii oraz utrzymywaniu zakażenia, w tym u dzieci hospitalizowanych, szczepami szpitalnymi opornymi na większość powszechnie stosowanych antybiotyków. Wtórną konsekwencją tych odchyleń są rozstrzenie oskrzeli, włóknienie płuc i niewydolność oddechowa prowadząca ostatecznie do zgonu.

Po zachłyśnięciu się smółką, nawet przy najlepiej przeprowadzonym leczeniu, u noworodków, które przeżyją zespół MAS najczęściej rozwija się BPD i nadciśnienie płucne z wszystkimi znanymi tego następstwami. Specjalne predyspozycje do przewlekłych chorób układu oddechowego stwierdza się w zespole Downa. Przyczyną tego jest zaburzony przepływ powietrza spowodowany przez płaskie nozdrza, duży język, przerost tkanki łącznej pierścienia Waldeyera, uogólnione obniżone napięcie mięśni w tym także oddechowych odpowiedzialnych za mechanikę oddychania, współistniejące wrodzone wady serca, a przede wszystkim znaczny niedorozwój tkanki płucnej. U niemowląt z zespołem Downa powierzchnia oddechowa płuc może być zredukowana o więcej niż połowę, a całkowita liczba pęcherzyków nawet do 1/3 normy, przy czym średnia objętość dojrzałych pęcherzyków oddechowych jest u tych dzieci 2 razy większa. Zmiany płucne w zespole Downa po urodzeniu pogłębiają się jeszcze niekorzystnie z powodu zbyt małego postępu rozwoju płuc w porównaniu z rówieśnikami. U 92-96% dzieci z zespołem Downa występuje rozedma płuc przy czym w stopniu ciężkim lub średnim u połowy z nich. Zmniejszenie tkanki elastycznej płuc dotyczy wszystkich dzieci z zespołem Downa, a całkowity niemal jej zanik 14% z nich.

Przepuklinie przeponowej typu Bochdalecka zawsze towarzyszy hipoplazja płuc. Niedorozwój dotyczy oskrzelików, pęcherzyków, tkanki śródmiąższowej i drobnych tętniczek, głównie prekapilarów, których światło ulega zmniejszeniu, a warstwa środkowa pogrubieniu.

W przeciwieństwie do zespołu Downa, w którym wraz z wiekiem obserwuje się pogłębienie niedorozwoju płuc, to w przypadku przepukliny przeponowej po jej operacji płuca rozrastają się, głównie ich część oddechowa. Zwiększa się liczba pęcherzyków, mniej ich rozmiar, znacznie mniej i w wolniejszym tempie rozrastają się kapilary łożyska naczyniowego.

U dzieci 3-letnich, mimo ich młodego wieku, ale z już rozpoznaną przewlekłą chorobą płuc, aż u 50% z nich stwierdzono wady wrodzone i uznano je za przyczynę utrzymywania się patologicznych objawów. Były to dysfunkcja lub niedorozwój rzęsek, rzadko ich całkowity brak w drogach oddechowych, nieprawidłowa budowa i deformacja dróg przewodzących powietrze, hipoplazja płuc, torbielkowatość i torbiele płuc, niedorozwój łożyska naczyniowego, kolagenu, tkanki podporowej, mięśni oddechowych oraz układu nerwowego odpowiedzialnego za mechanikę oddychania. Wszystkie czynniki wrodzone i nabyte sprzyjające refluksowi żołądkowo-przełykowemu i zarzucaniu treści pokarmowej do dróg oddechowych, dopóki w miarę dojrzewania mechanizmów fizjologicznych nie ustąpią lub nie zostaną usunięte operacyjnie, dopóty są ważnym elementem podtrzymującym przewlekanie się procesów zapalnych oraz wtórnych alergicznych w płucach.

Niezależnie od wieku dziecka jakiekolwiek ciało obce w drogach oddechowych, poza zaburzeniami wentylacyjnymi o różnym nasileniu, drażniąc pobliskie tkanki wywołuje i podtrzymuje miejscowy, a często także ogólny proces zapalny, co zwykle trwa do czasu jego eliminacji. Jak wskazuje praktyka, ciało obce niekontrastujące, przy mylącym wywiadzie i równoczesnej antybiotykoterapii, jako przyczyna procesu zapalnego o charakterze przewlekłym bywa rozpoznawane późno, nawet dopiero po kilku latach od jego aspiracji. Wrodzone i nabyte niedobory immunologiczne (w tym HIV) zanim zostaną rozpoznane i udokumentowane mogą leżeć u podłoża częstych, łatwo szerzących się, długo utrzymujących i trudno poddających leczeniu infekcji, w tym również układu oddechowego.

Wady wrodzone serca i naczyń, głównie te, którym towarzyszy przepływ lewo-prawy sprzyjają infekcjom płuc, a zastój krwi w płucach bez wykonania specjalistycznych badań bywa trudny do odróżnienia od procesu zapalnego. Diagnostykę wad serca poprawiła obecnie lepsza dostępność do badań metodą ECHO niosąc z sobą również możliwość lepszej kwalifikacji do dalszego leczenia zachowawczego lub postępowania zabiegowego.