Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografie? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis - wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

© Borgis - Postępy Fitoterapii 4/2009, s. 229-238
*Agnieszka Gryszczyńska
Witaminy z grupy B – naturalne źródła, rola w organizmie, skutki awitaminozy
THE B VITAMIN FAMILY – A NATURAL SOURCES, ROLE IN THE BODY AND EFFECTS OF AVITAMINOSIS
Instytut Włókien Naturalnych i Roślin Zielarskich w Poznaniu, Oddział Roślin Zielarskich
Dyrektor Instytutu: prof. dr hab. Grzegorz Spychalski
Summary
Vitamins act a very important functions in the human body. They are responsible for many biochemical processes occurring in cells, for example they protect against free radicals that may cause among other cancerogenic processes. Therefore, the daily dietary intake of various vitamins is undoubtedly an important influence on take care of body health
Wprowadzenie
Witaminą nazywany jest organiczny związek chemiczny o różnorodnej budowie, warunkujący prawidłowy przebieg procesów życiowych. Wiele z nich pełni rolę biokatalizatorów reakcji biochemicznych zachodzących w organizmie (1). Ze względu na to, że organizm człowieka ich nie syntetyzuje, muszą one być dostarczane wraz z pożywieniem.
Jako pierwszą odkryto witaminę A (rozpuszczalną w tłuszczach) i witaminę B (rozpuszczalną w wodzie). Wszystkie witaminy rozpuszczalne w wodzie (z wyjątkiem witaminy C) należą do grupy witamin B (2).
Jedną z ważniejszych funkcji, jakie spełniają witaminy w organizmie jest ochrona przed szkodliwym działaniem wolnych rodników i reaktywnych form tlenu, które powstają nieustannie w wyniku zachodzących w nim przemian metabolicznych. Ze względu na ich wysoką reaktywność oraz zdolność do uszkadzania komórek i tkanek, organizm ludzki wyposażony został w enzymy i związki o działaniu antyoksydacyjnym, chroniące przed ich niekorzystnym działaniem.
Wiele doniesień literaturowych wskazuję na to, iż wolne rodniki mogą uszkadzać białka, lipidy i kwasy nukleinowe, co dalej może prowadzić do rozwoju miażdżycy, cukrzycy, chorób nowotworowych, neurologicznych, a także schorzeń układu pokarmowego (3). Wyniki badań epidemiologicznych i klinicznych wskazują, że substancje egzogenne mogą również chronić organizm przed działaniem wolnych rodników i reaktywnych form tlenu. Dlatego bardzo ważnymi składnikami diety każdego człowieka powinny być owoce i warzywa, szczególnie bogate w witaminy. Zawartość witamin z grupy B w produktach spożywczych przedstawia tabela 1.
Tabela 1. Zawartość witamin z grupy B w produktach spożywczych (4, 5).
ProduktZawartość witaminy ug w 100 g produktu
B1B2B3B5B6B7B9B12
Banan500,040,70,24,028-36
Jabłko400,010,10,10,031,06,0
Jagody300,250,07
Truskawki300,030,60,26
Brzoskwinie301,02,0
Groch zielony3200,140,90,169,087
Fasola biała60068
Kalafior1100,71,00,2117,055-120
Kapusta500,050,30,1-1,40,162,416-45
Marchew600,60,270,153,0
Pomidory600,70,314,030
Pietruszka0,241,20,4
Szpinak0,60,287,050-200
Ziemniaki700,021,50,380,250,1
Orzechy włoskie0,70,70,7337,0
Orzechy ziemne17,22,140,434,0
Grzyby0,572,10,1316
Wątroba drobiowa4,118005-50
Wołowina704,5-4,70,33-3,00,333,05,0-180,2-5,0
Wątroba wołowa30013,69,7100300-107050-500
Wieprzowina5400,8-5,60,4-3,10,325,030,2-5,0
Polędwica wieprzowa1100
Wątroba wieprzowa4307,050-500
Mięso królika12,8
Cielęcina906,020,0-75,0
Łosoś1707,20,970,2-5,0
Pstrąg908,4
Halibut8,30,430,2-5,0
Ser20-600,541,20,1-0,90,04-0,083,00,2-5,0
Jaja1200,480,11,60,113,0-5,0700,2-5,0
Mleko krowie400,15-0,170,170,330,042,05-120,2-5,0
Mleko kobiece100,241,0
Drożdże piwne15000-200008901500
Drożdże piekarskie2700-66005,33,5-10,01331407
Pszenica0,14,30,82-1,250,2911,646
Ryż0,061,60,10,558,515
Kukurydza1,70,46-0,80,25,0-21,0
Soja85060360
Rzepak57,4
Słonecznik41,5
Podział witamin
Do grupy witamin B należą: tiamina (B1), ryboflawina (B2), niacyna (PP) (B3), cholina (B4) kwas pantotenowy (B5), pirydoksyna (B6), biotyna (B7), inozytol (B8), kwas foliowy (B9), kwas p-aminobenzoesowy (PABA) (B10), kobalamina (B12), kwas orotowy (B13), kwas pangamowy (B15), letril (B17). Wzory strukturalne ważniejszych witamin z grupy B przedstawiono na rycinach 1 i 2. Ze względu na to, iż ta grupa związków łatwo rozpuszcza się w wodzie i jest wydalana z moczem, a co za tym idzie organizm nie wykazuje zdolności do ich magazynowania (z wyjątkiem B12), ważne jest ich regularne spożywanie (2).
Ryc. 1.Wzory strukturalne niektórych witamin z grupy B.
Ryc. 2. Struktura kobalaminy.
Tiamina (witamina B1)
Witamina ta została odkryta w XIX wieku przez holenderskiego lekarza i badacza Eijkmana, który zauważył, że chorobę beri-beri można wywołać eksperymentalnie. Zaobserwował, że zwierzęta karmione ryżem poddanym łuszczeniu i polerowaniu mają takie same objawy chorobowe, jak ludzie chorujący na beri-beri. Zasugerował, iż tak spreparowany ryż musiał być pozbawiony niezbędnych dla organizmu substancji. Dopiero w 1912 roku polski biochemik Funk wyizolował z otrąb ryżu związek, który okazał się lekiem na tę chorobę. Nazwał go witaminą, czyli aminą niezbędną do życia. W latach trzydziestych XX wieku przeprowadzono badania, mające na celu wyodrębnienie czystej substancji zapobiegającej chorobie beri-beri, a wzór sumaryczny i strukturalny witaminy B1 – tiaminy ustalił Williams.
Badania biochemiczne prowadzone przez różne zespoły naukowe wykazały, że bierze ona udział w przemianie węglowodanów (cykl Krebsa), co prowadzi do powstania NADPH i produktów niezbędnych do syntezy nukleotydów. Aktywną postacią tiaminy jest jej ester pirofosforanowy (4, 5, 6).
Tiamina jest składnikiem wielu enzymów, tj. dekarboksylaza a-ketokwasów i transketolaz. Przypuszcza się również, iż może brać udział w przekazywaniu impulsów nerwowych, a także wpływać na prawidłowe funkcjonowanie układu odpornościowego (5, 7).
Wynikiem niedoboru tiaminy jest blokowanie lub ograniczenie reakcji zależnych od difosforanu tiaminy oraz kumulacja substratów reakcji: pirogronianu, pentoz i pochodnych a-ketokarboksylowych aminokwasów rozgałęzionych (2). Niedobór tiaminy objawia się w początkowym stadium brakiem apetytu, zmęczeniem, nieprawidłową pracą serca i bólami kończyn dolnych, a nawet wychudzeniem i paraliżem przy długotrwałym niedoborze (2, 4).
Badania prowadzone na zwierzętach wykazały, iż istnieje zależność pomiędzy niedoborem witaminy a kancerogenezą okrężnicy. Stężenie tiaminy w organizmie zwykle ocenia się na podstawie jej zawartości w osoczu lub na podstawie aktywności transketolazy erytrocytów. Nie zawsze aktywność transketolazy powiązana jest z wchłanianiem witaminy przez organizm, choć enzym ten uznawany jest za marker biochemicznej zawartości tiaminy. Inhibicja tego i innych enzymów, zależnych od zawartości tiaminy, sygnalizuje awitaminozę B1 (8, 9). Dowiedziono, iż dieta uboga w witaminę B1 miała bezpośredni wpływ na zniszczenie ośrodkowego układu nerwowego u zwierząt z marginalną długotrwałą awitaminozą (8, 10). Zaburzony stan równowagi utleniania i redukcji, awitaminoza oraz nieprawidłowe stężenie glukozy w organizmie, może wywołać zmiany neurologiczne, podobne do tych charakterystycznych dla takich chorób, jak Alzheimera, Parkinsona, Huntingtona lub Wernicke-Korsakoffa (8, 11).
Dowiedziono również, iż tiamina wykazuje właściwości antyoksydacyjne. W stężeniu 100 mM chroni przed mikrosomalną oksydacją lipidów (np. kwasu oleinowego). W procesie tym tiamina utleniana jest do Thiochrome (forma tricykliczna tiaminy) oraz siarczku tiaminy (otwarcie pierścienia tiazolowego). Zdolność antyoksydacyjna tiaminy prawdopodobnie wynika z przeniesienia protonów z grupy NH2 pirymidyny i pierścienia tiazolowego (8, 12). Tiamina może być utleniana przez peroksydazę nadtlenkową lub askorbinian miedzi (8, 13). W medycynie wykorzystywana jest do leczenia zaburzeń ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego, wtórnych symptomów alkoholizmu (14).
Tiamina obecna jest w wielu produktach pochodzenia naturalnego, tj. drożdżach, ziarniakach zbóż. Średnia zwartość witaminy B1 w roślinach to ok. 0,2 mg/100 g, jedynie w roślinach motylkowych jej zawartość może być wyższa (do 0,8 mg/100 g). W niektórych roślinach występuje enzym tiaminaza, który rozkłada witaminy B1. Do grupy tych roślin zalicza się paprotniki ( Pteridophyta), np. orlica Pteridium aquilinum ( Polypodiaceae) oraz niektóre skrzypy Equisetum palustre ( Equisetaceae) (14). Źródłem dużej ilości tiaminy są produkty pochodzenia zwierzęcego, tj. polędwica wieprzowa, serce cielęce, wieprzowa szynka konserwowa. Niektóre produkty pochodzenia roślinnego, m.in. fasola biała, mąka pszenna z całego ziarna i soja, mogą dostarczać tiaminę niezbędną do prawidłowego funkcjonowania organizmu (4). Komórki jelit zdrowego człowieka wykazują zdolność wchłaniania tiaminy oraz jej soli fosforanowej. Zdolność tę szacuje się na 0,1-0,2 mM (8, 15). Całkowita ilość tiaminy w organizmie to jedynie 30 mg, z czego 40% znajduje się w mięśniach, pozostała część magazynowana jest w mózgu, sercu, wątrobie i nerkach (8, 15, 16). Prawidłowa zawartość tiaminy we krwi zdrowej osoby to 5-12 mg/100 ml, natomiast w surowicy jest to 0,5-1,3 mg/100 ml, co stanowi jedynie 0,8% zawartości tej witaminy w tkankach organizmu. Długotrwałe przyjmowanie tiaminy w ilości powyżej 50 mg/kg lub ponad 3 g/dobę może oddziaływać niekorzystnie na organizm ludzki (5). Dawka śmiertelna dla myszy i szczurów to 340 i 560 mg/kg m.c. (17).
Ryboflawina (witamina B2)
Odkrywcą ryboflawiny jest Kuhn, który w 1933 roku wyodrębnił ją z drożdży, białka jaja kurzego i serwatki mlecznej. Witamina ta jest szeroko stosowana w przemyśle farmaceutycznym oraz do wzbogacania produktów spożywczych i pasz (4).
Niedobór tej witaminy może prowadzić do zapalenia kącików ust, pękania i złuszczenia warg, zapalenia języczka, łojotoku i światłowstrętu (2). Obserwowane są również łojotokowe zmiany w nosie i uszach, uszkodzenie rogówki (zapalenie), zmiany przewodu pokarmowego, odbytu, moszny i żeńskich zewnętrznych organów płciowych. Doświadczenia mające na celu doprowadzenie do awitaminozy B2 u ludzi powodowały zaburzenia wytwarzania krwinek czerwonych, prowadząc do skrócenia czasu ich życia. Podejrzewa się, że ryboflawina bierze udział w procesie tworzenia erytrocytów i krwi (4). Bardzo niskie stężenie FMN/FAD powoduje zmniejszenie syntezy żelaza i hemu, obniżenie zawartości wolnego żelaza i kumulację H2O2 w cytozolu, obniżenie poziomu glutationu (8, 18). Niedobór ryboflawiny może wpływać niekorzystnie na metabolizm żelaza, szczególnie na powstawanie hemu w krwinkach czerwonych, powodując niedokrwistość normobarwliwną i normocytową (8, 19).
Perumal i wsp. (20) zauważyli, że suplementacja ryboflawiną w obecności innych, regulujących procesy życiowe witamin, wpływa korzystnie na procesy zachodzące w mitochondriach (łańcuchowe przenoszenie elektronów). Terapia witaminą B2 powoduje wzrost chemoterapeutycznego efektu Tamoxifenu u szczurów chorych na kancoregenezę piersi (8, 20, 21).
Fosforanowa postać ryboflawiny (FMN, FAD) odpowiedzialna jest za prawidłowość procesów oksydacyjno-redukcyjnych, zachodzących w organizmie za sprawą enzymów flawoproteidowych. Inną bardzo ważną funkcją fosforanów ryboflawiny jest wytwarzanie energii podczas oddychania, przemiana węglowodorów, tłuszczy i białek (13). Wykazano, że proces wchłaniania, metabolizm i usuwanie witaminy z organizmu kontrolowane jest przez hormony tarczycy, trijodotyroninę i aldosteron, powodujące przemianę ryboflawiny w FMN i FAD, a jej niedobór hamuje ich syntezę (5, 22, 23, 24).
Zdolność syntezy witaminy B2 wykazują rośliny niższe (bakterie, drożdże i grzyby) i wyższe. Największe jej stężenia oznaczono w pyłku roślinnym (ok. 1,5 mg/100 g), jak również w znamionach szafranu ( Stigmata Croci) (14). Bogatym źródłem tej witaminy są produkty mleczne, w szczególności mleko, a także jaja kurze, grzyby, pietruszka, zarodki pszenicy, wołowina i wieprzowina bez kości. Maksymalna ilość ryboflawiny wchłanianej podczas jednej doby to 27 mg (5). Stężenie ryboflawiny we krwi obwodowej wynosi 0,03 mM, z czego 50% to ryboflawina, 40% FAD, a 10% FMN. Aby określić stężenie ryboflawiny w organizmie oznacza się jej poziom w moczu (8). Dawka śmiertelna dla myszy to 89,2 mg/kg m.c. (17).
Niacyna (witamina B3, PP)
Niacyna obejmuje kwas nikotynowy i jego amid. Hubert uzyskał ją w 1867 roku w wyniku utleniania nikotyny. Wtedy nie doceniono jej właściwości i bardzo istotnej roli, jaką może pełnić w organizmie. Dopiero w latach trzydziestych XX wieku Kuhn wyizolował amid kwasu nikotynowego z mięśnia sercowego, a rok później Warburg i von Euler zaobserwowali jak ważną rolę pełni on w katalitycznych procesach biochemicznych, zachodzących w organizmie (4). Amid kwasu nikotynowego (jako część enzymów katalizujących) odpowiedzialny jest za przenoszenie atomów wodoru z substratów o charakterze zredukowanym na biorcę elektronów i protonów. Witamina B3 odpowiedzialna jest za prawidłowe funkcjonowanie mózgu, obwodowego układu nerwowego, syntetyzowanie hormonów płciowych, kortyzolu, tyroksyny i insuliny (5). Amid kwasu nikotynowego wchodzi w skład dwóch koenzymów: dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego (NAD) i fosforanu dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego (NADP) (2). Biorą one udział w przemianie białek, tłuszczów, węglowodanów (5, 25).
Awitaminoza B3 prowadzi do powstania pelagry (chropowata, szorstka skóra). Choroba ta objawia się zaczerwienieniem i szorstkością skóry w miejscach narażonych na promienie słoneczne, otarcia i ucisk. W kolejnym stadium tej choroby mogą pojawić się pęcherze, które po pęknięciu zmieniają się we wrzody. Następnie pojawiają się przebarwienia (ciemnobrązowe plamy) w szczególności na dłoniach, szyi i twarzy, złuszczenia naskórka, stan zapalny jamy ustnej i języka. Kolejnym stadium są zaburzenia układu pokarmowego prowadzące do biegunki, zapalenie nerwów, zaburzenia układu nerwowego, jak również zaburzenia psychiczne. Choroba ta w XVIII wieku dotykała najczęściej ludzi z niskich warstw społecznych, których to codzienna dieta przede wszystkim zawierała kukurydzę. Dopiero w 1920 roku odkryto, że za tę chorobę odpowiedzialny jest niedobór witaminy B3, którą można leczyć podając kwas nikotynowy. Okazało się również, że organizm wykazuje zdolność przekształcania tryptofanu w kwas nikotynowy, jednak reakcja ta wymaga 60 cząsteczek tryptofanu do wytworzenia 1 cząsteczki kwasu nikotynowego. Zawarty w kukurydzy kwas nikotynowy jest związany w postaci niedostępnej dla organizmu ludzkiego, jednocześnie produkt ten ubogi jest w tryptofan, który mógłby być substratem do uzyskania przez organizm niacyny. Obróbka termiczna w wodzie wapiennej sprawia, że możliwe jest uwolnienie 100% zawartości witaminy B3 (2, 4).
Do określenia stężenia tiaminy w organizmie wykorzystuje się badanie moczu, osocza oraz zawartości nukleotydów pirydynowych w erytrocytach. Wzrost stężenia końcowych produktów metabolizmu witaminy B3 w moczu dostarcza peroksysomalnych biomarkerów rozpowszechnionych przez leki, takie jak środki obniżające cholesterol – Fenofibrate i Simvastin. Analizy te mogą być przydatne w ocenie zawartości toksyn w mitochondriach (8, 26). Badania przeprowadzane przez Kirklanda dowiodły, że w stanie niedoboru folinu lub kobalaminy w organizmie następuje wzrost ryzyka uszkodzenia DNA i chromosomów. Badania prowadzone na komórkach i zwierzętach sugerują, że awitaminoza niacyny może być genotoksyczna, gdyż może prowadzić do mutacji oraz niestabilności chromosomów (8, 27).
Niacyna wykazuje właściwości antyoksydacyjne. Zwiększenie zawartości NADPH w komórkach objawia się wzrostem aktywności reduktazy glutationowej (GSH), a co za tym idzie poprawą zdolność komórek do detoksykacji H2O2 (8, 28). Amid kwasu nikotynowego, tryptofan oraz kwas izonikotynowy wykazują wyższą zdolność antyosydacyjną w porównaniu z b-tokoferolem. Charakteryzują się bowiem wyższą zdolnością do hamowania procesów peroksydacji lipidów wywołanej przez askorbinian żelaza (II) oraz uszkodzenia białek w komórkach mózgu szczurów (8, 29). Suplementacja niacyną i ryboflawiną spowalnia peroksydację lipidów oraz utlenianie glutationu, w stanie zwiększonej ilości dysmutazy ponadtlenkowej, katalazy (zależnej od ilości NADPH) oraz wzrostu zawartości poziomu zredukowanej postaci glutationu (8, 20).
Głównym źródłem kwasu nikotynowego są orzeszki ziemne, papryka czerwona, cielęcina, mięso królika, halibut, pstrąg (4).
Witamina B3 wykorzystywana jest w leczeniu schizofrenii, obniżaniu poziomu cholesterolu we krwi. Bezpieczna dobowa dawka dla dorosłych to 35 mg, dla dzieci 10-20 mg, a dla młodzieży 30 mg (5). Dawka śmiertelna dla szczurów to 1,68 g/kg m.c. (17).
Cholina (witamina B4)
Niedobór choliny powoduje stłuszczenie wątroby, czyli nagromadzenie w tkankach triacylogliceroli. Cholina często nazywana jest czynnikiem lipotropowym. Aby organizm mógł zsyntetyzować witaminę B4 potrzebne są tzw. labilne grupy metylowe, których źródłem jest metionina uczestnicząca w procesie transmetylacji. Niedobór choliny związany jest bezpośrednio z brakiem labilnych grup metylowych (2).
Kwas pantotenowy (witamina B5)
Witamina ta została wyizolowana w 1931 roku przez Williamsa podczas badań prowadzonych nad czynnikami powodującymi wzrost niektórych drożdży (4). Aktywną biochemicznie postacią kwasu pantotenowego jest koenzym A (acetylo-CoA), który bierze udział w reakcji acylowania sulfonoamidów w wątrobie oraz choliny w tkankach mózgu. Kwas pantotenowy jest również składnikiem kompleksu enzymatycznego syntezy kwasów tłuszczowych (ACP) (2). Jako koenzym A, kwas pantotenowy bierze udział w syntezie związków izoprenoidowych, tj. cholesterolu, hormonów sterydowych, witaminy A i D, porfirynowych pierścieni hemoglobiny i neurotransmiterów (5).
Witamina B5 jest bardzo rozpowszechnionym związkiem w pożywieniu, zarówno pochodzenia roślinnego, jak i zwierzęcego. Dlatego też rzadko zdarza się awitaminoza B5. Przypadki zachorowań charakterystyczne są dla mieszkańców krajów słabo rozwiniętych, u których przyczyną zachorowań jest dieta uboga w witaminę B5. Objawy niedoboru zaobserwować można już po kilkunastu dniach – bóle głowy, brzucha, zmęczenie, osłabienie, bezsenność, mdłości, biegunka, wymioty, drgawki, wydłużenie czasu reakcji (refleks), niepokój (4).
W prowadzonych badaniach na szczurach, które karmiono kwasem pantotenowym zaobserwowano jej korzystny wpływ na peroksydację lipidów (hamowanie) oraz zapalenie wątroby wywołanej przez tetrachlorometan i galaktozoaminę. Witamina B5 może chronić serce przed chorobą nierdokrwienną (8, 30). Suplementacja kwasem pantotenowym wpływa na wzrost stężenia GSH (8, 31).
Produktami bogatymi w witaminę B5 są grzyby, kalafior, wątroba, soja, jaja kurze i drożdże piekarskie.
Stężenie kwasu pantotenowego we krwi mieści się w zakresie 1,1-2,0 mg/ml, natomiast jej zawartość w surowicy jest bardzo niska. U nastolatków zawartość witaminy B5 w erytrocytach wynosi 344 ng/ml. Nie zaobserwowano jej szkodliwego wpływu na organizm ludzki nawet przy doustnej suplementacji 10 g/dobę (5). Dawka śmiertelna dla szczurów to 1,68 g/kg m.c. (17).
Pirydoksyna (witamina B6)
Pierwszy raz zidentyfikowana została przez Gyorgy´ego w 1934 roku. Kilka lat później wyodrębniono jej postać krystaliczną (4). Witamina ta występuje w trzech różnych postaciach pochodnych pirydyny: pirydoksyny, pirydoksalu i pirydoksaminy oraz ich pochodnych fosforanowych. Każda z nich może być dostarczana do organizmu wraz z pożywieniem (2).
Fosforan pirydoksyny tworzy zasady Schiffa, dzięki czemu odpowiedzialny jest za transaminację, dekarboksylację oraz aktywność aldolazową. Koenzym ten jest również ważną częścią enzymów odpowiedzialnych za rozkład glikogenu, katalizujących przemiany aminokwasów; aminotransferaz, dekarboksylaz, racemaz (2, 4). Pirydoksyna odpowiedzialna jest również za prawidłowe funkcjonowanie układu nerwowego. Jej niedobór prowadzi do zaburzeń neurologicznych, w tym starzenia się neuronów spowodowanych nieprawidłową syntezą amin katecholowych, obniżenia poziomu kwasu m-aminobutyrowego (GABA), jak również zmiany składu aminokwasów w niektórych partiach mózgu (5).
Bardzo rzadko obserwuje się niedobór witaminy B6 ze względu na duże rozpowszechnienie wszystkich jej postaci w pożywieniu. Może się jednak zdarzyć, że kobiety w czasie laktacji nie dostarczają dzieciom wystarczającej ilości tej witaminy. Wydaje się, iż jest to skutek przyjmowania środków antykoncepcyjnych. Grupą pacjentów, u których obserwuje się niedobór pirydoksyny, są ludzie starsi powyżej 75. roku życia oraz alkoholicy. Taki stan spowodowany jest przez przemiany etanolu w aldehyd octowy, który powoduje hydrolizę fosforanu pirydoksalu lub pirydoksaminy (2). Objawy niedoboru tej witaminy przypominają awitaminozę B2 i B3. Widoczne są stany zapalne skóry przypominające pelagrę, podrażnienie języka, błon jamy ustnej, zmiany w obwodowym układzie nerwowym, apatia, bezsenność oraz podatność na infekcje. Skutkiem awitaminozy B6 może być wzmożona zdolność tworzenia kwasu szczawiowego, prowadząca do powstania kamieni nerkowych (2, 4).
Prawidłowa zawartość 5-fosforanu pirydoksyny w osoczu nie powinna być mniejsza niż 30 nmol/dm3, a całkowite stężenie witaminy B6 nie mniejsze niż 40 nmol/dm3. Spożywanie pirydoksyny pochodzącej z naturalnych źródeł nie wywołuje żadnych niepożądanych skutków ubocznych (32). Jedynie jej suplementacja powinna być ograniczona; maksymalna dzienna dawka dla dorosłych to 100 mg, dzieci 30-40 mg, a młodzieży 60-80 mg (5).
Bogatym źródłem witaminy B6 są banany, sok pomarańczowy, chleb z całych ziaren pszenicy, ziarno sojowe (gotowane), drożdże piekarskie.
Biotyna (witamina B7, H)
W skład biotyny wchodzi inozytol i kwas pantotenowy. Została ona wyizolowana w 1936 roku z żółtka jaja kurzego, w kolejnych latach z wątroby bydlęcej, mleka i drożdży. W latach czterdziestych XX wieku poznano jej wzór sumaryczny, a później wzór strukturalny (4).
Witamina B7 jest składnikiem ważnych enzymów biotynowych, takich jak karboksylazy: pirogronianowa, acetylo–CoA, priopionylo–CoA oraz metylokrotonoilo–CoA. Biotyna jest witaminą syntetyzowaną przez florę bakteryjną jelit, dlatego rzadko obserwuje się awitaminozę B7 (4). Za przyczynę powstania niedoboru biotyny w organizmie uważa się awidynę, która tworzy z biotyną trwały kompleks uniemożliwiający jej wchłanianie. Objawami niedoboru są: depresja, apatia, senność, stany lękowe, halucynacje, bóle mięśni, nadwrażliwość czuciowa. Długotrwały niedobór może spowodować zmianę zabarwienia skóry (szarobiała), jak również złuszczanie naskórka (2). Zmiany skórne i wypadanie włosów spowodowane są nieprawidłowym metabolizmem kwasów tłuszczowych (5, 33, 34). Niedobór leczy się podając choremu witaminę B7, z widocznym skutkiem terapii już po kilku dniach. Inną przyczyną awitaminozy może być niedobór enzymu – syntazy holokarboksylazowej – przyłączającego biotynę do lizyny enzymu karboksylazowego. Niedobór tego enzymu może również spowodować objawy awitaminozy B6 (2).
Witamina B7 powoduje wzrost komórek, ekspresję genów, homeostazę glukozy, syntezę DNA (5).
Żadne badania nie dowiodły, iż witamina ta wykazuje aktywność antyoksydacyjną. Niedobór biotyny w fibroblastach ludzkich płuc może powodować zaburzenia oddychania mitochondrialnego, a także generować wolne rodniki (8, 35). Biotyna jest ważnym składnikiem diety diabetyków. Awitaminoza może również wpływać na zmniejszenie aktywności glukokinazy wątroby. Istnieje także prawdopodobieństwo, że marginalny niedobór biotyny u szczurów może mieć wpływ na zawartość glukozy w osoczu (8, 36). Obniżenie zawartości biotyny w organizmie wykazuje wzrost tolerancji na glukozę u szczurów chorych na cukrzycę wywołaną streptozotocyną (8, 37). Wysokie dawki biotyny podawanej na czczo chorym na II typ cukrzycy, opornych na leczenie sulfanylomocznikiem, powoduje obniżenie zawartości glukozy (8, 38).
Biotyna występuje w małych ilościach w pożywieniu. Za bogate źródło biotyny uważa się mleko, wątrobę, nerki, żółtko jaj oraz kalafior, groch świeży, rodzynki, drożdże piwne, soję.
Kwas foliowy (witamina B9)
Wyodrębniono ją w latach trzydziestych XX wieku z wątroby, drożdży i jarzyn liściastych (4). Cząsteczka składa się z zasady pterydynowej, kwasu p-aminobenzoesowego oraz kwasu glutaminowego. Zwierzęta nie wykazują zdolności syntezy tej witaminy, dlatego też jedyną możliwością dostarczenia kwasu jest dieta bogata w rośliny (2).
Kwas foliowy bierze udział w syntezie zasad purynowych i pirymidynowych, metioniny, histydyny, choliny. Awitaminoza B9 objawia się niedoborem erytrocytów we krwi, a nawet anemią. Niedobór tej witaminy jest najczęściej spotykany ze wszystkich awitaminoz, w szczególności u kobiet w ciąży (3-5% kobiet w ciąży, zamieszkujących uprzemysłowione kraje, cierpi na anemię megaloblastyczną), alkoholików i osób starszych. Niedostarczanie organizmowi odpowiednich ilości kwasu foliowego powoduje u starszych osób niedokrwistość oraz dystrofię umysłową. Badania prowadzone nad awitaminozą B9 potwierdziły zależność stężenia tej witaminy w organizmie od uszkodzeń neurologicznych; a więc niedobór może przyczynić się do powstania depresji, zmian w szpiku kostnym oraz objawów atrofii mózgowej (5, 39). Za przyczynę niedoboru kwasu foliowego podejrzewa się nieprawidłową dietę, ciążę, nadużywanie alkoholu i leków, zaburzenia wchłaniania przez układ pokarmowy. Niedobór powoduje spowolnienie syntezy DNA, jak również wprowadzanie w łańcuch DNA uracylu zamiast tyminy (4).
W 1992 roku Czeizel dowiódł, że kobiety które przyjmowały kwas foliowy w okresie przedporodowym rodziły noworodki o zmniejszonym prawdopodobieństwie wystąpienia wad rozwojowych mózgu i szpiku kostnego (5).
Prawidłowa zawartość folianów w surowicy to 6,8-27 ng/ml, natomiast w erytrocytach może znajdować się 30-krotnie więcej witaminy B9. Na zawartość folianów we krwi wpływa krążenie wątrobowo-jelitowe, które odpowiedzialne jest za transportowanie witaminy w organizmie. Doustna suplementacja kwasem foliowym nie powoduje skutków ubocznych, jednakże może utrudnić rozpoznanie awitaminozy B12 (40), nasilając objawy neurologiczne u osób, które nie spożywają produktów pochodzenia zwierzęcego (np. wegani). Maksymalna dobowa dawka kwasu foliowego dla dorosłych to 1 mg, dzieci w wieku 1-3 lat 300 mg, dla młodzieży w wieku 14-18 lat 800 mg (5).
Kobalamina (witamina B12)
Witamina ta została odkryta w trakcie badań nad chorobą Addisona-Biermera (anemia złośliwa). W 1926 roku odkryto zależność pomiędzy spożywaniem dużej ilości wątroby zwierzęcej przez chorych na niedokrwistość a zawartością krwinek czerwonych we krwi. W 1934 roku Whipple, Minot i Murphy otrzymali za to odkrycie nagrodę Nobla. Kobalamina bierze udział w wielu ważnych procesach biochemicznych, zachodzących w organizmie, tj. przekształcanie w formę koenzymatyczną zachodzącą przy udziale syntetazy koenzymu B12 (4). Kobalamina wytwarzana jest wyłącznie przez drobnoustroje. Głównym miejscem magazynowania tej witaminy w organizmie jest wątroba (ok. 60%) i mięśnie (30%) (2, 5). Witamina B12 występuje w niej w postaci metylokobalaminy, adenozylokobalaminy oraz hydroksykobalaminy (2).
Kobalamina odpowiedzialna jest za tworzenie morfotycznych elementów krwi, powłok nerwowych i wielu białek. Bierze udział w rozpadzie niektórych aminokwasów i rozgałęzionych kwasów tłuszczowych, przekształcaniu homocysteiny w metioninę, syntezie koenzymów folianów (5).
Choroba Addisona-Biermera objawia się zmniejszeniem liczby krwinek czerwonych przy zachowaniu odpowiedniej lub zwiększonej ilości hemoglobiny. Proces ten powodowany jest przez upośledzenie czynności wydalniczych żołądka i niedobór czynnika Castle´a. Castle zauważył, że zmniejszona ilość soków żołądkowych w chorobie Addisona-Biermera spowodowana jest uszkodzeniem błon śluzowych w żołądku. Natomiast w szpiku kostnym, jak również we krwi, zauważył on duże komórki – megalocyty i megaloblasty oraz zmniejszoną liczbę krwinek czerwonych. Na tę postać anemii chorują głównie osoby starsze z upośledzonym systemem wydzielania HCl (4). Niedobór tej witaminy może również przyczynić się do upośledzenia syntezy DNA, a więc deformacji struktury erytrocytów (2).
W surowicy dorosłych ludzi stężenie kobalaminy wynosi 150-350 pg/100 ml. Nie zaobserwowano toksycznego działania witaminy przy jednorazowym jej podaniu nawet w ilości 100 mg (5).
Podsumowanie
Suplementacja witaminami z grupy B niezbędna jest do prawidłowego funkcjonowania organizmu. Badania naukowe dowiodły, że witaminy z tej grupy odpowiedzialne są za prawidłowy przebieg ważnych procesów biochemicznych, a ich niedobór prowadzi do rozwoju wielu chorób. Wyniki badań wskazują na związek między spożywaniem żywności bogatej w witaminy należące do tej grupy a ich profilaktyczną rolą związaną z aktywnością antyoksydacyjną. Dlatego tak ważne jest, by dostarczać organizmowi niezbędną dobową dawkę tych witamin wraz z pożywieniem. Jednakże, ze względu na to, iż wielu ludzi wraz z codzienną, dość ubogą dietą, nie dostarcza odpowiedniej ich ilości, należy dostarczać witaminy z grupy B do organizmu za pomocą suplementów diety. Poziom zalecanego dziennego zapotrzebowania na te witaminy przedstawiono w tabeli 2.
Tabela 2. Poziom zalecanego dziennego spożycia witamin z grupy B (mg/100 g) (5).
Grupa ludzi i wiek (lata)Aktywność fizycznaPoziom zalecanego dziennego spożycia (ug/100 g)
B1B2B3B5B6B7B9B12
Niemowlęta 
0-0,50,70,8817000,85350,5
0,5-1,00,80,9918001,06701,5
Dzieci 
1-30,91,01120001,28702,0
4-61,11,31430001,412902,5
7-91,21,41730001,8201053,0
Młodzież 10-12 1,3-1,51,4-1,918-2040001,6-1,820190-2003,0
13-151,5-1,71,8-2,020-2240001,7-2,025200-2203,0
16-181,6-1,71,9-2,220-2450001,8-2,425220-2403,0
Doroślimała500030
19-251,7-1,81,6-2,419-211,8-2,2270-2803,0
umiarkowana1,9-2,01,8-2,621-232,0-2,4290-3003,0
duża2,02,2-2,822-252,2-2,6300-3103,0
mała1,7-1,81,6-2,419-211,8-2,2270-2803,0
umiarkowana1,9-2,01,8-2,621-232,0-2,4290-3003,0
26-60duża2,02,2-2,822-252,2-2,6300-3103,0
Powyżej 601,4-1,52,0-2,218-202,4320-3402,5
Kobiety ciężarne1,92,42160003,0304504,0
Kobiety karmiące2,22,62370002,9355304,0
Piśmiennictwo
1. Nowa Encyklopedia Powszechna PWN, Wyd Nauk PWN, Warszawa 1996; Tom VI, 809. 2. Murray RK, Granner DK, Mayes PA i wsp. Biochemia Harpera, Wyd Lek PZWL, Warszawa 1994; 693-708. 3. Gonet B. Wolne rodniki i antyoksydanty w zdrowiu i chorobie. Czynniki Ryzyka 1996; 1:5-14. 4. Moszczyński P, Pyć R. Biochemia witamin. Część I. Witaminy grupy B i koenzymy. Wyd Nauk PWN, Warszawa-Łódź 1998; 11-201. 5. Ziemlański Ś, Bułhak-Jachymczyk B, Niedźwiecka-Kącik D i wsp. Normy żywienia człowieka. Fizjologiczne podstawy. Wyd Lek PZWL, Warszawa 2001; 211-80. 6. Gubler CJ. Thiamine. W: Handbook of vitamins (Ed. L J Machlin). New York 1984. 7. Beisel RW. Single nutrients and immunity. Am J Clin Nutr 1966; 55: Suppl 2:417-68. 8. Depeint F, Bruce WR, Shangari N i wsp. Mitochondrial function and toxicity: Role of the B vitamin family on mitochondrial energy metabolism. Chem Biol Interact 2006; 163:94-112. 9. Bruce WR, Furrer R, Shangari N i wsp. Marginaldietery thiamin deficiency induces the formation of colonic aberrant crypt foci (ACF) in rats. Cancer Lett 2003; 202:125-9. 10. Carpenter KJ. Acute versus marginal deficiencies of nutrients. Nutr Rev 2002; 60:277-80. 11. Zimitat C, Nixon PF. Glucose loading precipitates acute encephatology in thiamin ? deficient rats. Metab Brain Dis 1999; 14:1-20. 12. Lukienko II, Mel?nichenko NG, Zverinskii IV i wsp. Antioxidant properties of thiamine. Bull Exp Biol Med 2000; 130:874-76. 13. Stepuro II, Piletskaya TP, Stepuro VI i wsp. Thiamin oxidative transformation catalyzed by copper ions and ascorbic acid. Biochem, Russia 1997; 62:1409-14. 14. Kohlmünzer S. Farmakognezja. Podręcznik dla studentów farmacji. Wyd Lek PZWL, Warszawa 2000; 530-2. 15. Said HM, Balamurugan K, Subramanian VS i wsp. Expression and functional contribution of hTHTR-2 in thiamin absorption in human intestine. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2004; 286:G491-8. 16. Ariaey-Nejad MR, Balaghi M, Baker EM i wsp. Thiamin metabolism in man. Am J Physiol -Cell Physiol, 1970; 23:764-78. 17. Budavari S, O?Neil MJ, Smith A i wsp. Encyclopedia of chemicals, drugs and biologicals. Merck Co. New York 1989; 1026,1305,1464. 18. Coimbra CG, Junquiera VBC. Hight doses of riboflavin and the elimination of dietary red meat promote the recovery of some motor functions in Parcinson?s disease patients. Braz J Med Biol Res 2003; 36:1409-17. 19. Atamna H. Heme iron and the mitochondrial decay of ageing. Ageing res Rev 2003; 3:303-13. 20. Perumal SS, Shanthi P, Sachdanandam P. Augmented efficacy of tamoxifen in rat breast tumorigenesis when gavaged alond with riboflavin, niacin and CoQ10: effects on lipid peroxidation and antioxidants in mitochondria. Chem Biol Interact 2005; 52:49-58. 21. Perumal SS, Shanthi P, Sachdanandam P. Energy ? modulating vitamins ? a new combinatorial therapy prevents cancer cachexia in rat mammary carcinoma. Br J Nutr 2005; 93:901-9. 22. Rivlin RS, Menendez C, Langdon RG. Biochemical similarities between hypothyroidsm and riboflavin deficiency. Endocrinology 1968; 83:461. 23. Rivlin RS. Hormones, drugs and riboflavin. Nutr Rev 1979; 37:241. 24. Trachevsky D. Aldosterone stimulation of riboflavin incorporation into rats renal falvin coenzymes and the effect of inhibition by riboflavin analogues of sodium reabsorption. J Clin Invest 1978; 62:1325. 25. Szczygieł A. Podstawy fizjologii żywienia. Wyd Lek PZWL. Warszawa 1975. 26. Delaney J, Hodson MP, Thakkar H i wsp. Tryptophan ? NAD+ pathwey metabolites as putative biomarkers and predictors of peroxisome proliferation. Arch Toxicol 2005; 79:208-23. 27. Kirkland JB. Niacin and carcinogenesis. Nutr Cancer 2003; 46:110-18. 28. Arun P, Padmakumaran-Nair KG, Manojkumar V i wsp. Decreased hemolysis and lipid peroxidation in blood during storage in the presence of nicotinic acid. Vox Sang 1999; 76:220-5. 29. Kamat JP, Devasagayam TP. Nicotinamide (Vitamin B3) as an effective antioxidant against oxidative damage in rat brain mitochondria. Redox Rep 1999; 4:179-84. 30. Wojtczak L, Slyshenkov VS. Protection by pantothenic acid against apoptosis and cell damage by oxygen free radicals ? the role of glutathione. Biofactors 2003; 17:61-73. 31. Slyshenkov VS, Dymkowska D, Wojtczak L. Pantothenic acid against apoptosis and pantothenol increase biosinthesis of glutathione by boosting cell energetics. FEBS Lett 2004; 569:169-72. 32. Mc Cornick. Vitamin B6 in modern nutrition in healthy and disease. Philadelphia 1988; 376. 33. Kramer TR, Briske-Anderson M, Johnson SB i wsp. Effects of biotin deficiency on polyunsaturated fatty acid metabolism in rats. J Nutr 1984; 114:2047-52. 34. Mock DM, Mock NI, Johnson SB i wsp. Effects of biotin deficiency on plasma and tissue fatty acids composition, evidence of abnormalities in rats. Pediatr Res 1988; 24:396-403. 35. Rodriguez-Melendez R, Cano S, Mendez ST i wsp. Biotin regulates the genetic expression of holocarboxylase synthetase and mitochondrial carboxylases in rats. J Nutr 2001; 131:1909-13. 36. Fernandez-Mejia C. Pharmacological effects of biotin. J Nutr 2005; 16:424-7. 37. Zhang H, Osada K, Sone H i wsp. Biotin administration improves impaired glucose tolerance of streptozotocin-induced diabetic Wistar rats. J Nutr Sci Vitaminol 1997; 43:271-80. 38. Furukawa Y. Enhancement of glucose-induced insulin secretion and modification of glucose metabolism by biotin. Nippon Rinsho 1999; 57:2261-9. 39. Rosenberg JH, Miller JW. Nutritional factors in physical and cognitive functions of elderly people. Am J Clin Nutr 1992; 55:1237S. 40. Butterworth CE, Tamura T. Folic acid safety and toxicity: a brief review. Am J Clin Nutr 1989; 50:353-8.
otrzymano: 2009-12-05
zaakceptowano do druku: 2009-12-14

Adres do korespondencji:
*Agnieszka Gryszczyńska
Instytut Włókien Naturalnych i Roślin Zielarskich
Oddział Roślin Zielarskich
ul. Libelta 27, 61-707 Poznań
tel.: (61) 665-95-40, fax: 665-95-51
e-mail: agryszczyńska@iripz.pl

Postępy Fitoterapii 4/2009
Strona internetowa czasopisma Postępy Fitoterapii