Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 2/2001, s. 14-18
Piotr K. Borkowski, Zdzisław Dziubek
Limfadenopatie w chorobach zakaźnych
Lymphadenopathy in infections diseases
Klinika Chorób Odzwierzęcych i Tropikalnych Instytutu Chorób Zakaźnych i Pasożytniczych
Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Zdzisław Dziubek
Streszczenie
Omówiono etiologię, patogenezę i klinikę limfadenopatii występujących w przebiegu chorób zakaźnych tradycyjnie spotykanych w Europie. W tym przeglądzie uwzględniono także limfadenopatie w chorobach tropikalnych coraz częściej importowanych do Polski.
Summary
This article is a review of ethiology, pathogenesis and clinical pictures of particular infections diseases traditionally common in Europe, and those imported from tropical region to our country, which gives lymphadenopathy in the course of the disease.
Słowa kluczowe: limfadenopatie, choroby zakaźne.
Limfadenopatiami najogólniej można nazwać patologie w obrębie węzłów chłonnych objawiające się klinicznie jako powiększenie pojedynczych węzłów lub ich grup. U ludzi zdrowych znajdujemy węzły chłonne w typowych miejscach ich badania. Zwykle wielkość ich nie przekracza 1-2 cm, są niebolesne i ruchome.
Struktura i funkcja węzłów chłonnych sprawiają, że biorą one zawsze udział w procesach, w których angażowany jest układ odpornościowy. Szczególną więc rolę spełniają w walce z zakażeniem. Razem ze śledzioną i innymi rozsianymi w ustroju elementami układu limfatycznego, węzły pełnią rolę „stacji przejściowych” dla wędrujących limfocytów, ale również są rodzajem „filtra” na którym mogą się zatrzymać i potem rozwijać zmienione nowotworowo komórki lub bakterie. Są miejscem przebywania makrofagów i polem kontaktu komórek T i B z antygenem, miejscem aktywacji i transformacji komórek kompetentnych w odpowiedzi na antygen. Bardzo wczesnym efektem reakcji na obecność antygenu jest zwiększony przepływ krwi przez zajęte węzły. Stymulacja antygenowa i zachodzące równocześnie reakcje immunologiczne w węźle powodują jego nawet 10-krotne powiększenie.
Powiększenie węzłów chłonnych może być spowodowane następującymi „odwracalnymi” przyczynami: a) wzrostem liczby limfocytów i makrofagów w odpowiedzi na pojawienie się antygenu, b) bezpośrednim naciekiem zapalnym węzła chłonnego (lymphadenitis), c) jako odczynowe powiększenie węzłów towarzyszące kolagenozom, nadczynności tarczycy, chorobom autoimmunologicznym, sarkoidozie, polekowe, oraz „nieodwracalnymi” przyczynami: a) pierwotną, złośliwą proliferacją limfocytów i makrofagów, b) nacieczeniem węzłów przez przerzutowe komórki nowotworowe c) nacieczeniem węzłów przez zmienione makrofagi w chorobach spichrzeniowych (lipidozy).
Część wyżej wymienionych przyczyn powiększenia węzłów chłonnych stanowią choroby o bardzo ciężkim przebiegu, niektóre z nich o zdecydowanie złym rokowaniu i dlatego pojawienie się limfadenopatii, nawet niegroźnej dla pacjenta często wzbudza u niego strach, co z kolei zmusza nas do szybkiego rozpoznania przyczyny choroby.
W przebiegu chorób zakaźnych występują tylko dwa pierwsze spośród wyżej wymienionych patomechanizmów limfadenopatii. U osób młodych, szczególnie u dzieci, obserwuje się znacznie częściej powiększenie, z reguły przejściowe węzłów chłonnych w odpowiedzi nawet na niewielką stymulację antygenową. U osób poniżej 30 r.ż. w 80% limfadenopatia ma charakter łagodny, z reguły o podłożu infekcyjnym. Natomiast u osób starszych, powyżej 50 r.ż. przyczyną powiększenia węzłów chłonnych tylko w 40% bywają infekcje. Dlatego limfadenopatię u osoby dorosłej należy starać się wyjaśnić zdecydowanie szybciej (7).
Poza wiekiem badanego pewne przesłanki co do charakteru limfadenopatii dają cechy fizyczne powiększonych węzłów: ich konsystencja, bolesność, ruchomość, tendencja do tworzenia pakietów czy ropienia. Niekiedy wskazówki różnicowe daje lokalizacja węzłów chłonnych i niemal zawsze stan kliniczny pacjenta, tzn. obecność lub niewystępowanie innych objawów towarzyszących limfadenopatii. Ważnym jest obserwacja zachowania się zmienionych węzłów w czasie.
Najogólniej, w procesach zapalnych węzły są tkliwe lub bolesne, pojawiają się stosunkowo nagle, powiększenie ich nie występuje symetrycznie, mają tendencję do łączenia się, ale na ogół są ruchome, a w procesach bakteryjnych są zwykle bardzo bolesne i skóra nad nimi może być zmieniona. Wraz ze stopniowym ustępowaniem choroby ustępują i zmiany w powiększonych węzłach. Ostre procesy zapalne najczęściej powodują powiększenie węzłów najbliższych wtargnięciu zakażenia, często dotyczy to węzłów szyjnych.
Za rozrostowym charakterem zmian przemawiają ich podstępny początek, brak bolesności, twarda konsystencja i to że samoistnie nigdy nie ulegają inwolucji. Na przykład w chłoniakach węzły są sprężyste, elastyczne, niebolesne przy palpacji. W początkowym okresie są to głównie węzły szyjne, rzadziej zauszne i potyliczne. Nieruchome i zrośnięte z podłożem są węzły w zmianach przerzutowych. Powiększenie węzłów chłonnych śródpiersia jest charakterystyczne dla chorób układowych. W chorobach nowotworowych śródpiersia lub przewodu pokarmowego charakterystyczne są przerzuty do węzłów nadobojczykowych i okolicy mięśnia pochyłego (7).
Limfadenopatia w zakażeniach wirusowych
Najczęściej spotykaną przyczyną limfadenopatii pochodzenia wirusowego jest mononukleoza zakaźna. W chorobie tej odczyn węzłowy jest spowodowany ostrym, o łagodnym charakterze odczynem limfoproliferacyjnym w przebiegu zakażenia wirusem Epsteina-Barr, rzadziej wirusem cytomegalii. Choroba dotyczy głównie osób młodych. Powiększenie węzłów chłonnych jest tu objawem bardzo charakterystycznym, są one sprężyste, ruchome, ale otoczone niekiedy obrzmiałą tkanką okołowęzłową co powoduje ich niewielką tkliwość i może dawać złudzenie łączenia się ich w pakiety. Powiększenie dotyczy przede wszystkim węzłów chłonnych szyjnych, częściej za mięśniem mostkowo-obojczykowo-sutkowym, rzadziej powiększeniu ulegają także i węzły o innej lokalizacji, tylko wyjątkowo węzły śródpiersia. Wielkość węzłów bywa różna, od niewielkich do dużych, niekiedy wielkości jaja kurzego, są tkliwe na początku choroby, nigdy nie wykazują tendencji do ropienia. Z reguły stopień odczynu węzłowego odpowiada ciężkości przebiegu choroby, przy czym ogólny stan chorego nie budzi obaw.
Limfadenopatii towarzyszą inne dość charakterystyczne objawy kliniczne: zmiany zapalne w gardle z nalotami na migdałkach mogące sugerować anginę, powiększenie wątroby i śledziony zwykle występujące wraz z niewysokim podwyższeniem transaminaz dające łagodny obraz uszkodzenia wątroby, obrzęk powiek w okresie ostrym oraz gorączka z objawami rzekomogrypowymi. Rozpoznanie w większości przypadków nie jest trudne i możliwe do szybkiego ustalenia. Rozmaz krwi obwodowej wykazuje leukocytozę z limfocytozą oraz obecność charakterystycznych mononuklearów (tzw. limfocyty atypowe). W przypadku nadkażenia bakteryjnego (np. gardła) w mononukleozie interpretacja rozmazu krwi obwodowej może nastręczać pewnych trudności. Jeżeli w czasie choroby stosowano doustne pochodne penicyliny, niezwykle często występuje wysypka przypominająca wysypkę uczuleniową po ampicylinie. Badania serologiczne pozwalają na ostateczne ustalenie czynnika etiologicznego. Nie ma potrzeby badania histologicznego węzła (2, 9).
Zakażenia adenowirusowe dają różne obrazy kliniczne, w niektórych z nich odczyn węzłowy jest bardzo wyraźny. Powiększenie węzłów dotyczy wówczas z reguły regionu szyi i karku, rzadziej ma charakter bardziej uogólniony. Zwykle są obecne objawy wirusowego zapalenia jamy nosowo-gardłowej oraz obustronne zapalenie spojówek. Objawy samoistne mijają po upływie 1-2 tygodni. O rozpoznaniu decyduje zachowanie się odczynów serologicznych, a także izolacja wirusa z jamy nosowo-gardłowej i spojówek. W praktyce rzadko się je wykonuje ze względu na łagodny przebieg i szybko ustępujące objawy choroby (11).
Różyczka daje bardzo charakterystyczną limfadenopatię co często pozwala ją odróżnić od innych chorób zakaźnych wieku dziecięcego przebiegających z wysypkami skórnymi. Powiększenie węzłów najczęściej wyprzedza pojawienie się zmian skórnych. Obrzęk i hiperplazja dotyczą głównie węzłów zausznych i potylicznych, mniej wyraźne bywa powiększenie węzłów o innej lokalizacji, niekiedy ulega powiększeniu także śledziona. Węzły przy palpacji są tkliwe, sprężyste i nie łączą się w pakiety. Powiększenie ich utrzymuje się jeszcze przez kilka dni po ustąpieniu pozostałych objawów różyczki. Rozpoznanie nie jest trudne; występuje charakterystyczna wysypka, niewysoka i krótkotrwała gorączka. W morfologii z rozmazem zwraca uwagę obok leukopenii zwiększona w połowie przypadków liczba komórek plazmatycznych. Potwierdzenie uzyskuje się odczynami serologicznymi. W związku z zagrożeniem dla płodu przy kontaktach ciężarnych nieszczepionych, które dotychczas nie przebyły choroby, z chorymi dziećmi szczególne znaczenie ma oznaczanie przeciwciał w klasie IgM potwierdzające aktualne zachorowanie (11).
W przebiegu odry często występuje niecharakterystyczne powiększenie węzłów chłonnych. Zwykle jest ono ograniczone do okolicy szyi i karku. Węzły są mniejsze niż w różyczce, jednakowo spoiste, zmniejszają się wraz z ustępowaniem wysypki (14).
Limfadenopatia ograniczona do okolicy pachwinowej może występować w przebiegu opryszczki genitalnej wywołanej zakażeniem wirusem HSV typ II. Analogicznie w przebiegu opryszczkowego zapalenia jamy ustnej, dziąseł i gardła wywołanych przez wirusa HSV typ I, mogą być powiększone węzły chłonne szyjne i podżuchwowe. Rozpoznanie choroby ustala się na podstawie obrazu klinicznego a także przez izolację wirusa z wykwitów. Zdecydowanie rzadziej może wystąpić limfadenopatia w przebiegu półpaśćca.
W gorączce krwotocznej denga, rzadkiej chorobie endemicznie występującej w południowo-wschodniej Azji i Afryce Równikowej również może wystąpić powiększenie węzłów chłonnych, z reguły w okolicy szyjnej i pachwinowej. Rozpoznanie choroby w przypadkach skąpoobjawowych poza rejonem występowania może być trudne, pomocnym jest wywiad oraz badania serologiczne i izolacja wirusa (3).
Limfadenopatia w zakażeniu HIV występuje u około 1/3 zakażonych i należy do ważnych objawów zakażenia i rozwoju zmian. Najczęściej powiększenie węzłów chłonnych powstaje stopniowo, początkowo nie zwraca uwagi, ale węzły powiększone na ogół już nie zmniejszają się. Zazwyczaj są niebolesne, ruchome, skóra nad nimi jest nie zmieniona. Biopsję węzłów należy przeprowadzić wówczas, gdy węzły powiększają się niepokojąco szybko i jednostronnie, stwierdza się powiększenie wnęk płuc, lub też powiększenie węzłów brzusznych.
W powiększonych węzłach chłonnych, zależnie od okresu trwania zakażenia i tempa rozwoju choroby występują: przerost grudkowy (hyperplasia follicularis), przerost mieszany (hyperplasia mixta) lub wyczerpanie limfocytów. Zmiany typu hiperplazji stwierdza się we wcześniejszych okresach łącznie z ARC, natomiast zmiany typu wyczerpania limfocytów w rozwijającym się lub w pełni rozwiniętym AIDS. U części chorych z AIDS w węzłach znaleźć można wykładniki zakażenia drobnoustrojami oportunistycznymi, głównie gruźlicy lub innymi z grupy Mycobacterium, zmiany grzybicze, rzadko cechy chłoniaka. W zakażeniach HIV limfadenopatia dotyczy częściej węzłów szyjnych, karkowych i potylicznych, w dalszej kolejności pachowych i innych łącznie z węzłami jamy brzusznej. Powiększenie węzłów pachwinowych spowodowane jest częściej inną niż HIV przyczyną.
Limfadenopatie w zakażeniach bakteryjnych

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Bennett John E.: Histoplasmosis. Coccidioidomycosis. Harrison´s principles of internal medicine, 14th ed. McGraw Hill Company 1998, 1150-1152.
2. Cohen Jeffrey I.: Epstein-Barr virus infections, including infections mononucleosis. Harrison´s principles of internal medicine 14th ed. McGraw Hill Company 1998, 1089-1091.
3. Dziubek Z.: Zakażenia paciorkowcowe zapalenie gardła. Błonica. Bruceloza. Dżuma. Zakażenia wywołane przez Chlamydia trachomatis. Denga. Choroby zakaźne i pasożytnicze, PZWL 1996, 91-92, 97-99, 137-138, 142-143, 155-156, 220-221.
4. Goral S., Edwards Kathryn M.: Cat – Scratch disease. Hunter´s tropical medicine 8th ed. W.B. Saunders Company 2000, 398-401.
5. Graybill J.R.: Coccidioidomycosis. Hunter´s tropical medicine 8th ed. 2000, 552-556.
6. Hay Roderick J.: Sporotrichosis. Hunter´s tropical medicine, 8th ed. W.B. Saunders Company 2000, 541-542.
7. Henry H. et al.: Enlargment of lymph nodes and spleen. Harrison´s principles of internal medicine 14 th ed. McGraw Hill Company 1998, 345-351.
8. Hischel B.: Infectious due to nontuberculous mycobacteria. Harison´s principles of internal medicine 14th ed. McGrow Hill Company 1998, 1019-1023.
9. Hirsch Martin S.: Cytomegalovirous and human herpesvirus types 6, 7 an 8 Harrison´s principles of internal medicine 14th ed. Mc Graw Hill Company 1998, 1092-1095.
10. Jayram N. et al.: Toxoplasma lymphadenitis. Analysis of cytologic and histopathologic criteria and correlation with serologic tests. Acta Cytolog. 1997, 41:653-670.
11. Kajfasz P.: Zakażenia adenowirusami. Różyczka, Choroby zakaźne i pasożytnicze. PZWL 1996, 192-193, 206-207.
12. King Christopher L., Freedman David O.: Filariasis. Hunter´s tropical medicine, 8th ed. 2000, 740-752.
13. Kirchhoff Louis V.: Trypanosomiasis. Harrison´s principles of internal medicine 14th ed. McGraw Hill Company 1998, 1193-1196.
14. Olszyńska M.: Odra. Choroby zakaźne i pasożytnicze. PZWL 1996, 204-205.
15. Madkour Monir M.: Brucellosis. Harrison´s principles of internal medicine 14th ed. McGraw Hill Company 1998, 969-971.
16. Pearson Richard D. and co.: Leishmaniasis. Tropical infectious diseases. Churchill Livingstone 1999, 797-809.
Postępy Nauk Medycznych 2/2001
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych